甲亢發(fā)病機(jī)制是什么?
時(shí)間:2021-06-11
甲狀腺功能亢進(jìn)癥,簡(jiǎn)稱為甲亢,在我們國(guó)家仍屬于一種高發(fā)病變。是指多種疾病導(dǎo)致甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素過多,導(dǎo)致血液循環(huán)中甲狀腺激素水平升高。通常甲亢的激素合成和分泌過度的特點(diǎn)是持續(xù)性的,而另外提到的甲狀腺激素升高的甲狀腺毒癥是一過性的激素過多。甲亢臨床表現(xiàn)為怕熱多汗、多食易饑而體重下降、大便次數(shù)增多、心悸乏力等。
北京和平里中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院史常梅醫(yī)生帶大家一起看看甲亢到底是怎么發(fā)生的。
引起甲亢的疾病
甲亢的特點(diǎn)是低促甲狀腺激素(TSH)和高吸碘率,較常見引起甲亢的疾病有:
其中彌漫性甲狀腺腫伴甲亢(Graves病)是甲亢的最主要類型,約占85%,因此下面重點(diǎn)講述Graves病。
發(fā)病機(jī)制
該病的確切機(jī)制尚不完全清楚,目前已知認(rèn)為在一定的遺傳易感性基礎(chǔ)上,環(huán)境因素如感染、應(yīng)激、性別、性腺激素、妊娠、藥物和輻射等誘發(fā)人體免疫功能異常,故其本質(zhì)為甲狀腺器官特異性自身免疫性疾病。
甲狀腺自身免疫性異常導(dǎo)致甲亢是通過三個(gè)方面實(shí)現(xiàn)
1)使抑制性T淋巴細(xì)胞功能降低;
2)使輔助性T淋巴細(xì)胞不適當(dāng)增敏;
3)使B細(xì)胞產(chǎn)生針對(duì)自身甲狀腺成分的抗體,主要為TSH受體抗體(TRAb);
TRAb為多克隆抗體,與甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞膜上的TSH受體結(jié)合后,激活Gsα和Gq信號(hào)復(fù)合體,發(fā)揮下列不同作用。通常根據(jù)結(jié)合方式和作用不同,可進(jìn)一步分為三類:
1)甲狀腺刺激性抗體(TSAb):刺激甲狀腺組織增生、合成和釋放甲狀腺激素過多,而血液循環(huán)升高的甲狀腺激素反饋抑制垂體分泌TSH,表現(xiàn)為血清TSH水平顯著降低;
2)甲狀腺阻斷型或拮抗型抗體(TBAb):阻斷TSH的作用;
3)中性抗體:既不刺激受體,也不阻斷TSH作用。
不同患者或同一患者在不同時(shí)期占主導(dǎo)地位的抗體亞型可發(fā)生變化,從而導(dǎo)致甲狀腺功能的變化,多數(shù)患者中TSAb占主導(dǎo)地位。小部分患者表現(xiàn)為甲狀腺功能正常,甚至甲狀腺功能減退。
另外,目前認(rèn)為甲狀腺本身通過腺體內(nèi)浸潤(rùn)的β細(xì)胞成為甲狀腺自身抗體合成的場(chǎng)所。
Graves病發(fā)生突眼和脛前水腫的機(jī)制
Graves病患者發(fā)生突眼和常見于脛前的黏液性水腫,與眶后、脛前局部皮膚的成纖維母細(xì)胞和脂肪細(xì)胞高表達(dá)TSH受體有關(guān)。局部高表達(dá)TSH受體在高濃度血清TRAb情況下,發(fā)生免疫應(yīng)答,導(dǎo)致局部細(xì)胞因子釋放、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和成纖維細(xì)胞釋放葡糖胺聚糖增加和積聚,進(jìn)一步導(dǎo)致水腫和細(xì)胞功能損傷。
【申明:本文由第三方發(fā)布,內(nèi)容僅代表作者觀點(diǎn),與本網(wǎng)站無關(guān)。其原創(chuàng)性以及文中陳述文字和內(nèi)容未經(jīng)本站證實(shí),對(duì)本文以及其中全部或者部分內(nèi)容的真實(shí)性、完整性、及時(shí)性本站不作任何保證或承諾,請(qǐng)讀者僅作參考,并請(qǐng)自行核實(shí)相關(guān)內(nèi)容。本網(wǎng)發(fā)布或轉(zhuǎn)載文章出于傳遞更多信息之目的,并不意味著贊同其觀點(diǎn)或證實(shí)其描述,也不代表本網(wǎng)對(duì)其真實(shí)性負(fù)責(zé)。如因作品內(nèi)容、知識(shí)產(chǎn)權(quán)和其它問題需要與本網(wǎng)聯(lián)系的,我們將會(huì)定期收集意見并促進(jìn)解決?!?/p>