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帕金森病
帕金森病
就診指南
- 相關(guān)癥狀：
帕金森病有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
臨床表現(xiàn)
PD通常發(fā)病于40～70歲，60歲后發(fā)病率增高，30多歲前發(fā)病少見，在一組380例PD患者中僅4例;男性略多。起病隱襲，發(fā)展緩慢，主要表現(xiàn)靜止性震顫、肌張力增高和運動遲緩等，癥狀出現(xiàn)孰先孰后因人而異。首發(fā)癥狀震顫最多(60%～70%)，其次為步行障礙(12%)、肌強直(10%)和運動遲緩(10%)。癥狀常自一側(cè)上肢開始，逐漸波及同側(cè)下肢、對側(cè)上肢及下肢，呈“N”字型進展(65%～70%);25%～30%的病例可自一側(cè)下肢開始，兩側(cè)下肢同時開始極少見，不少病例疾病晚期癥狀仍存在左右差異。
但不論如何治療，慢性進展性病程、數(shù)年后多數(shù)患者需要幫助是其固有的臨床特點。根據(jù)PD的典型表現(xiàn)及對多巴藥物的正性反應，一般可以做出明確的診斷。但是，對于某些亞臨床癥狀或非典型病例在早期確難以認識，而早期確診、早期治療對后期生活質(zhì)量有著重要影響，這也是目前臨床學界研究的重點。對于大部分患者和臨床醫(yī)師來說，很難肯定和判定PD的發(fā)病日期、首發(fā)癥狀，以及確定動作緩慢、震顫癥狀出現(xiàn)的時間。據(jù)國內(nèi)李大年等的報告，推測PD的臨床前期癥狀可能有3～5年之久，為此，可將PD癥狀分為臨床前期癥狀和臨床期癥狀兩個階段。
1.臨床前期癥狀 最早提出臨床前期癥狀僅見于Fletcher(1973)等人的報告，但他們提出的這些癥狀至今尚未得到人們的重視。這些癥狀主要包括以下兩方面：
(1)感覺異常：事實上早在Parkinson《震顫麻痹》一書中就描述“部分PD病例在其運動癥狀出現(xiàn)之前可出現(xiàn)風濕樣疼痛”，同年Charcot也對2例PD患者作了同樣的描述。直到20世紀70年代，F(xiàn)letcher和Snider等人才對PD的臨床前期癥狀及感覺障礙作了比較詳細的描述。到20世紀80年代，William等人結(jié)合電生理學對感覺障礙進行了分類，他報告的感覺癥狀主要表現(xiàn)為患肢關(guān)節(jié)處無緣由的麻木、刺痛、蟻行感和燒灼感，以腕、踝處為主，開始多為間歇性或游走性，后期表現(xiàn)為固定性。常規(guī)神經(jīng)系統(tǒng)查體無明顯客觀感覺異常，電生理檢查可見部分病例的體感誘發(fā)電位(SEP)，特別是下肢的潛伏期和傳導時間延長。到20世紀90年代初，我們對150例患者作了回顧性調(diào)查，結(jié)果是全部患者不同程度的在PD臨床癥狀出現(xiàn)前體驗過患肢感覺異常，而且這種異?？梢恢背掷m(xù)下去，但與運動障礙不成平行關(guān)系。電生理檢查主要是體感、皮質(zhì)誘發(fā)電位有皮質(zhì)延擱(centre delay)和傳導延遲及潛伏期延長。
(2)不寧肢與易疲憊：除主觀感覺異常外，約1/2患者在早期曾體驗過患肢難以描述的酸、脹、麻木或疼痛等不適感，而且這種不適感多在勞累后的休息時發(fā)生或明顯，經(jīng)敲、捶打后可緩解，酷像不寧腿綜合征的表現(xiàn)。另則，部分患者的患肢易出現(xiàn)疲勞感，特別是上肢的腕關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)，下肢的踝關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)，當勞累后這些部位可出現(xiàn)難以發(fā)現(xiàn)的輕微震顫。對這些癥狀開始時服用一般鎮(zhèn)痛藥可有效，數(shù)月后則無作用。此時服用多巴藥物后可出現(xiàn)明顯療效。
2.臨床期癥狀 首發(fā)癥狀存在著明顯個體差異，有報告統(tǒng)計主觀感覺異常為85%、震顫為70.5%、肌僵直或動作緩慢為19.7%、失靈巧和(或)寫字障礙為12.6%、步態(tài)障礙為11.5%、肌痛痙攣和疼痛為8.2%、精神障礙如抑郁和焦慮緊張等為4.4%、語言障礙為3.8%、全身乏力或肌無力為2.7%、流口水和面具臉各為1.6%。
(1)靜止性震顫(static tremor)：常為PD首發(fā)癥狀，少數(shù)患者尤其70歲以上發(fā)病者可不出現(xiàn)震顫。其機制是受累肌群與拮抗肌群規(guī)律性、交替性不協(xié)調(diào)活動所致。早期常表現(xiàn)在肢體遠端，始于一側(cè)，以上肢的手部震顫為多見，部分患者始于下肢的膝部。當伴有旋轉(zhuǎn)的成分參與時，可出現(xiàn)拇指、示指搓丸樣震顫。震顫頻率一般在4～8Hz，靜止時出現(xiàn)，大力動作時停止，緊張時加劇，睡眠時消失。經(jīng)數(shù)年后累及到同側(cè)上下肢或?qū)?cè)，嚴重者可出現(xiàn)頭部、下頜、口唇、舌、咽喉部以及四肢震顫。令患者活動一側(cè)肢體如握拳或松拳，可引起另側(cè)肢體出現(xiàn)震顫，該試驗有助于發(fā)現(xiàn)早期輕微震顫。后期除靜止性震顫外，部分患者可合并動作性或姿勢性震顫。
(2)肌強直(rigidity)：肌強直是PD的主要癥狀之一，主要是由于主動肌和拮抗肌均衡性張力增高所致。如果在被動運動中始終存在，則被稱之為“鉛管樣強直或張力”，若同時伴有震顫時，被動運動時可感到有齒輪樣感覺，則稱之為“齒輪樣強直或張力”。肌強直最早發(fā)生在患側(cè)的腕、踝，特別是患者勞累后，輕緩的被動運動腕、踝關(guān)節(jié)時可感到齒輪樣肌張力增高。由于肌張力的增高，可給患者帶來一系列的異常癥狀，如瞬目、咀嚼、吞咽、行走等動作減少。
以下臨床試驗有助于發(fā)現(xiàn)輕微肌強直：①令患者運動對側(cè)肢體，被檢肢體肌強直可更明顯;②頭墜落試驗(head dropping test)：患者仰臥位，快速撤離頭下枕頭時頭常緩慢落下，而非迅速落下;③令患者把雙肘置于桌上，使前臂與桌面成垂直位，兩臂及腕部肌肉盡量放松，正常人此時腕關(guān)節(jié)與前臂約成90°屈曲，PD患者腕關(guān)節(jié)或多或少保持伸直，儼若豎立的路標，稱為“路標現(xiàn)象”。老年患者肌強直引起關(guān)節(jié)疼痛，是肌張力增高使關(guān)節(jié)血供受阻所致。
(3)運動遲緩(bradykinesia)：表現(xiàn)隨意動作減少，包括始動困難和運動遲緩，因肌張力增高、姿勢反射障礙出現(xiàn)一系列特征性運動障礙癥狀，如起床、翻身、步行和變換方向時運動遲緩，面部表情肌活動減少，常雙眼凝視，瞬目減少，呈面具臉(maskedface)，手指精細動作如扣紐扣、系鞋帶等困難，書寫時字愈寫愈小，為寫字過小征(micrographia)等。
PD患者的運動緩慢或不能是致殘的主要原因。過去認為PD的運動不能是由于肌強直所致，事實上兩者并無因果關(guān)系。現(xiàn)已初步證明，PD的運動減少和不能是一個很復雜的癥狀，它主要和皮質(zhì)下錐體外系的驅(qū)動裝置功能或錐體外系下行運動激活裝置障礙有關(guān)。因為對運動不能的患者進行手術(shù)治療后，肌強直癥狀明顯改善，但其運動頻度并非像服用多巴藥物后成一致性改善。
(4)姿勢步態(tài)異常：姿勢反射障礙是帶給PD患者生活困難的主要癥狀，它僅次于運動減少或運動不能?；颊咚闹?、軀干和頸部肌強直呈特殊屈曲體姿，頭部前傾，軀干俯屈，上肢肘關(guān)節(jié)屈曲，腕關(guān)節(jié)伸直，前臂內(nèi)收，指間關(guān)節(jié)伸直，拇指對掌;下肢髖關(guān)節(jié)與膝關(guān)節(jié)均略呈彎曲，早期下肢拖曳，逐漸變?yōu)樾〔綉B(tài)，起步困難，起步后前沖，愈走愈快，不能及時停步或轉(zhuǎn)彎，稱之為“慌張步態(tài)”(festination)，行走時上肢擺動減少或消失;轉(zhuǎn)彎時因軀干僵硬，軀干與頭部聯(lián)帶小步轉(zhuǎn)彎，與姿勢平衡障礙導致重心不穩(wěn)有關(guān)?；颊吆ε碌梗鲂≌系K物也要停步不前。隨疾病進展姿勢障礙加重，晚期自坐位、臥位起立困難。目前對PD患者這種固有的姿勢反射障礙的機制尚無明確解釋，有人認為該癥狀主要與蒼白球經(jīng)丘腦至皮質(zhì)的傳出環(huán)路損害有關(guān)。
(5)其他癥狀：
①反復輕敲患者眉弓上緣可誘發(fā)眨眼不止(Myerson征)，正常人反應不持續(xù);可有眼瞼陣攣(閉合眼瞼輕度顫動)或眼瞼痙攣(眼瞼不自主閉合)。
②口、咽、腭肌運動障礙，使講話緩慢，語音低沉單調(diào)，流涎等，嚴重時吞咽困難。
③常見皮脂腺、汗腺分泌亢進引起脂顏(oily face)、多汗，消化道蠕動障礙引起頑固性便秘，交感神經(jīng)功能障礙導致直立性低血壓等，括約肌功能不受累。
④精神癥狀以抑郁多見，可出現(xiàn)焦慮、激動，部分患者晚期出現(xiàn)輕度認知功能減退、視幻覺，通常不嚴重。
3.PD的臨床分類與分型 王新德執(zhí)筆，1984年10月全國錐體外系會議制定。
(1)原發(fā)性(特發(fā)性帕金森病，即震顫麻痹)：
①按病程分型：
A.良性型：病程較長，平均可達12年運動癥狀波動和精神癥狀出現(xiàn)較遲。
B.惡性型：病程較短，平均可達4年。運動癥狀波動和精神癥狀出現(xiàn)較早。
②按癥狀分型：
A.震顫型。
B.少動和強直型。
C.震顫少動和強直型伴癡呆型。
D.震顫少動和強直型不伴癡呆型。
③按遺傳分型：
A.家族性帕金森病。
B.少年型帕金森病。
(2)繼發(fā)性(帕金森綜合征、癥狀性帕金森綜合征)：
①感染性(包括慢性病毒感染)腦炎后帕金森綜合征(嗜睡性腦炎、其他腦炎等)。
②中毒性(一氧化碳、錳、二硫化碳、氫化物、甲醇等)。
③藥物性(抗精神病藥物如吩噻嗪類、丁酰苯類、蘿芙木生物堿及α-甲基多巴等)。
④腦血管病變。
⑤腦腫瘤(特別是腦部中線腫瘤)。
⑥腦外傷。
⑦中腦空洞。
⑧代謝性(甲狀腺功能減退、基底節(jié)鈣化、慢性肝腦變性等)。
(3)癥狀性帕金森綜合征(異質(zhì)性系統(tǒng)變性)：
①進行性核上性麻痹。
②紋狀體黑質(zhì)變性。
③皮質(zhì)齒狀核黑質(zhì)變性。
④橄欖腦橋小腦萎縮。
⑤Shy-Drager位置性低血壓綜合征。
⑥癡呆[關(guān)島帕金森-癡呆-肌萎縮性側(cè)索硬化綜合征，Jacob-Creutfeldt病(皮質(zhì)紋狀體脊髓變性)，Alzheimer及Pick病，正常顱壓腦積水]。
⑦遺傳性疾病(肝豆狀核變性、Hallerrorden-Spatz病、Huntington病、脊髓小腦黑質(zhì)變性等)。
診斷
1.診斷依據(jù)
(1)中老年發(fā)病，緩慢進行性病程。
(2)四項主征(靜止性震顫、肌強直、運動遲緩、姿勢步態(tài)障礙)中至少具備2項，前兩項至少具備其中之一，癥狀不對稱。
(3)左旋多巴治療有效，左旋多巴試驗或阿樸嗎啡試驗陽性支持原發(fā)性PD診斷。
(4)患者無眼外肌麻痹、小腦體征、體位性低血壓、錐體系損害和肌萎縮等。PD臨床診斷與尸檢病理證實符合率為75%～80%。
2.國內(nèi)外常用的診斷與鑒別診斷標準
(1)原發(fā)性帕金森病(IPD)的診斷：王新德執(zhí)筆1984年10月全國錐體外系會議制定的標準如下：
①至少要具備下列4個典型的癥狀和體征(靜止性震顫、少動、僵直、位置反射障礙)中的2個。
②是否存在不支持診斷IPD的不典型癥狀和體征，如錐體束征、失用性步態(tài)障礙、小腦癥狀、意向性震顫、凝視麻痹、嚴重的自主神經(jīng)功能障礙、明顯的癡呆伴有輕度錐體外系癥狀。
③腦脊液中高香草酸減少，對確診早期帕金森病(PD)和特發(fā)性震顫(ET)、藥物性帕金森綜合征與PD是有幫助的。
一般而言，ET有時與早期IPD很難鑒別，ET多表現(xiàn)為手和頭部位置性和動作性震顫而無肌張力增高和少動。
(2)繼發(fā)性帕金森綜合征(SPDS)的診斷：
①藥物性PS(MPS)：藥物性PS與IPD在臨床上很難區(qū)別，重要的是依靠是否病史上有無服用抗精神病藥物史。另外，藥物性PS的癥狀兩側(cè)對稱，有時可伴有多動癥側(cè)會先出現(xiàn)癥狀。若臨床鑒別困難時，可暫停應用抗精神病藥物，假若是藥物性，一般在數(shù)周至6個月PS癥狀即可消失。
②血管性PS(VPS)：該征的特點為多無震顫，常伴有局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征(如錐體束征、假性球麻痹、情緒不穩(wěn)等)，病程多呈階梯樣進展，L-多巴制劑治療一般無效。
(3)癥狀性帕金森病綜合征(異質(zhì)性系統(tǒng)變性)的診斷：
①進行性核上性變性：有時與帕金森病很難鑒別。進行性核上性麻痹的臨床特點主要為動作減少，頸部強直并稍后仰及假性延髓麻痹和向上凝視麻痹。
②橄欖腦橋小腦萎縮：原發(fā)性帕金森病應與本病進行鑒別。橄欖腦橋小腦變性臨床也可表現(xiàn)為少動、強直、甚至靜止性震顫。但多同時有共濟失調(diào)等小腦癥狀。CT檢查亦可見特征性的改變。血谷氨酸脫羧酶活力減低。
③紋狀體黑質(zhì)變性：本病與原發(fā)性帕金森病很想象，臨床上很難鑒別，主要依靠病理診斷。若臨床上L-多巴治療無效時，應考慮紋狀體黑質(zhì)變性可能。
④Shy-Drager位置性低血壓綜合征：臨床表現(xiàn)為位置性低血壓、大小便失禁、無汗、肢體遠端小肌肉萎縮等。有時也可伴有帕金森病綜合征。若臨床發(fā)現(xiàn)患者有帕金森病綜合征和輕度自主神經(jīng)障礙癥狀，就需要與原發(fā)性帕金森病鑒別。
⑤癡呆：癡呆伴有帕金森綜合征不罕見。A.Alzheimer?。和砥贏lzheimer病除癡呆外，尚有錐體外系癥狀，如少動、強直和口面多動。另外由于帕金森病甚至早期也可伴有癡呆，因此需依靠隨訪對兩者進行鑒別;B.正常顱壓腦積水：本病表現(xiàn)為步態(tài)障礙、尿失禁和癡呆。有時也可出現(xiàn)帕金森病的癥狀，如少動、強直、和靜止性震顫等。CT檢查對鑒別有幫助。放射性核素腦池造影對診斷正常顱壓腦積水也有重要意義。
⑥遺傳變性疾?。?
A.蒼白球-黑質(zhì)色素變性病(Hallervorden-Spatz disease)。
B.Huntinton舞蹈病。
C.Lubag(X-連肌張力失常-PDS)。
D.線粒體細胞病伴紋狀體壞死。
E.神經(jīng)棘紅細胞增多癥(β-脂蛋白缺乏癥)。
F.肝豆狀核變性(Wilson病)。
原發(fā)性PD在這些臨床類型中占總數(shù)75%～80%;繼發(fā)性(或癥狀性)PD相對少見;遺傳變性病與帕金森疊加綜合征占10%～15%。
對大多數(shù)已有明顯的動作緩慢、減少、肌強直、震顫的中老年患者均會被考慮到IPD，而對那些早期或癥狀不典型的病例有時確會被誤診。為此，Takahashi等(1992)和Calne等(1992)提出原發(fā)性帕金森病(IPD)早期診斷的必要條件和刪除條件的初步標準(表1、2)。
- 相關(guān)疾?。?/span>
帕金森病可以并發(fā)哪些疾??？
1、損傷是帕金森病不可忽視的并發(fā)癥。隨著病情的發(fā)展，震顫、僵直、協(xié)調(diào)功能障礙，會逐漸累及運動功能，腳下遇到障礙物時容易跌跤甚至可發(fā)生骨折等損傷。冬天結(jié)冰及雨天濕滑的路面，廁所及浴室潮濕光滑的瓷磚地板，對于動作遲鈍、步履不穩(wěn)的帕金森病病人都是危險的場所，要格外小心，避免摔跌。
2、常并發(fā)心理障礙和智能減損，尤多見于晚期病人。帕金森病表現(xiàn)的肢體震顫、僵直、動作笨拙以及缺乏面部表情而呈現(xiàn)的面具臉，兼之說話含混不清，語調(diào)單一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不愿參加社會活動，不去公共場所，疏于人際交往。在治療中及疾病發(fā)展過程中，還可見到失眠、焦慮、抑郁、癡呆等。
3、由于植物神經(jīng)功能障礙，導致消化系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生。表現(xiàn)為：①營養(yǎng)障礙和水電解質(zhì) 紊亂，與吞咽困難、飲食減少、液體補充不足有關(guān)。吞咽困難是因為咽部肌肉的協(xié)調(diào)動作發(fā)生障礙，咀嚼的速度減慢，其結(jié)果是進食緩慢而更長時間地咀嚼，使食物在口腔和咽喉部堆積;如進食過快則可導致噎塞和嗆咳。②食管擴張，假憩室形成，食管擴約肌功能不良，胸骨后有燒灼感。放射學證明有胃、食管返流。③胃排空延遲，有人統(tǒng)計約占55%，表現(xiàn)為餐后飽脹、惡心、嘔吐。④小腸運動功能不良，由此產(chǎn)生腹脹感。放射學檢查提示小腸擴張。⑤結(jié)腸功能不良，主要表現(xiàn)為便秘，其高發(fā)生率(50%～67%)和頑固性給病人帶來痛苦，使醫(yī)生治療棘手。消化系統(tǒng)的各種并發(fā)癥有其相同的病理生理基礎，都是由于胃腸平滑肌過度緊張，運動緩慢，相互協(xié)調(diào)不良所致。
4、感染是對帕金森病構(gòu)成威脅的并發(fā)癥。一般的呼吸道感染、發(fā)熱都會使本病癥狀加重。病人由于免疫功能低下，感冒經(jīng)常發(fā)生，也容易罹患支氣管炎、肺炎、胃腸炎等，晚期臥床的病人，完全喪失生活自理能力，不能獨立起坐，甚則不能自行翻身，兼之營養(yǎng)不良，皮膚受壓，常致褥瘡。墜積性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病人常見的并發(fā)癥，最終可以導致死亡。尿頻也常成為帕金森病人求醫(yī)的原因，尤其夜間尿頻給病人帶來不少麻煩。男性病人常合并前列腺肥大，可導致排尿困難。女性病人因護理不周，尿便浸漬等，可造成泌尿系統(tǒng)反復感染直至腎功能損害。感染、敗血癥是導致本病晚期死亡的重要原因。
5、肢體攣縮、畸形、關(guān)節(jié)僵硬等主要見于本病的晚期。故對早、中期病人應鼓勵其多運動，為晚期病人多做被動活動，以延緩肢體并發(fā)癥。
- 多發(fā)檢查：
帕金森病應該做哪些檢查？
實驗室檢查
1.血清腎素活力降低、酪氨酸含量減少;黑質(zhì)和紋狀體內(nèi)NE、5-HT含量減少，谷氨酸脫羧酶(GAD)活性較對照組降低50%。
2.CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代謝產(chǎn)物HVA含量明顯減少。
3.生化檢測 放免法檢測CSF生長抑素含量降低。尿中DA及其代謝產(chǎn)物3-甲氧酪胺、5-HT和腎上腺素、NE也減少。
影像學檢查
1.CT、MRI影像表現(xiàn) 由于帕金森病是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)退性變疾病，病理變化主要在黑質(zhì)、紋狀體、蒼白球、尾狀核以及大腦皮質(zhì)等處，所以，CT影像表現(xiàn)，除具有普遍性腦萎縮外，有時可見基底節(jié)鈣化。MRI除能顯示腦室擴大等腦萎縮表現(xiàn)外，T2加權(quán)像在基底節(jié)區(qū)和腦白質(zhì)內(nèi)常有多發(fā)高信號斑點存在。
2.SPECT影像表現(xiàn)
(1)通過多巴胺受體(DAR)的功能影像：多巴胺受體廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中多巴胺能通路上，其中主要是黑質(zhì)、紋狀體系統(tǒng)，DAR(DL)分布于紋狀體非膽堿能中間神經(jīng)元的胞體;DAR(D2)位于黑質(zhì)、紋狀體多巴胺能神經(jīng)元胞體。
SPECT是將放射性核素，目前主要是123I-IBZM，131I-IBZM，特異性D2受體標記物，靜脈注入人體后，通過在基底節(jié)區(qū)域的放射活性與額葉、枕葉或小腦放射活性的比值，反映DAR受體數(shù)目和功能，來診斷早期帕金森病。如果早期采用多巴制劑治療患者，起病對側(cè)腦DAR(D2)上調(diào)。長期服用多巴制劑的中晚期帕金森病患者，腦中基底節(jié)/枕葉和基底節(jié)/額葉比值減少，SPECT功能影像只能檢測DAR受體數(shù)目，不能幫助確診是否為原發(fā)性帕金森病，但是可以區(qū)別某些繼發(fā)性帕金森病，還可用作帕金森病病性演變和藥物治療效果指標。
(2)通過多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白(DAT)功能顯像：多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白(DAT)如何轉(zhuǎn)運多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要分布于基底節(jié)和丘腦，其次為額葉。DAT含量與帕金森病的嚴重程度是存在著正相關(guān)性，基底節(jié)DAT減少，在早期帕金森病患者表現(xiàn)很顯著。
SPECT采用11C-WIN35428、123Iβ-CIT，通過靜脈注入人體后，檢測基底節(jié)/小腦活性比值以及丘腦/小腦活性比值，反映中樞不同區(qū)域DAT數(shù)量。早期帕金森病患者，基底節(jié)區(qū)域DAT數(shù)目明顯減少。
3.PET功能影像 正電子發(fā)射斷層掃描(PET)診斷帕金森病，其工作原理和方法與SPECT基本相似，目前主要是依賴腦葡萄糖代謝顯像，一般采用18F脫氧葡萄糖(18FDG)。因為在帕金森病病人早期，紋狀體局部葡萄糖代謝率就中度降低，晚期葡萄糖代謝率進一步降低。用PET的受體顯像劑很多，PET神經(jīng)遞質(zhì)功能顯像劑主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT。PET可對帕金森病進行早期診斷，可作帕金森病高危人群中早期診斷，是判斷病情嚴重程度的一種客觀指標，對了
- 治療方法：
帕金森病治療前的注意事項
預防：迄今，帕金森病確切病因尚不十分清楚，因此，預防措施缺乏精確的針對性。但許多研究已證實，本文上述諸多危險因素與中腦黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性、壞死存在著一定的因果關(guān)系，若能針對危險因素采取相應的預防措施，對預防帕金森病的發(fā)病和延緩病程進展肯定是有益的。
一級預防(無病防病)
1、對有帕金森病家族史及有關(guān)基因攜帶者，有毒化學物品接觸者，均應視為高危人群，須密切監(jiān)護隨訪，定期體檢，并加強健康教育，重視自我防護。
2、加大工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)環(huán)境保護的力度，減少有害氣體、污水、污物的排放，對有害作業(yè)人員應加強勞動防護。
3、改善廣大農(nóng)村及城鎮(zhèn)的飲水設施，保護水資源，減少河水、庫水、塘水及井水的污染，保證廣大人民群眾能喝上安全衛(wèi)生的飲用水。
4、老年人慎用吩噻嗪類、利血平類及丁酰苯類藥物。
5、重視老年病(高血壓、高血脂、高血糖、腦動脈硬化等)的防治，增強體質(zhì)，延緩衰老，防止動脈粥樣硬化，對預防帕金森病均能起到一定的積極作用。
二級預防(早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療)
1、早期診斷。帕金森病的亞臨床期長，若能即早開展臨床前期診斷技術(shù)，如嗅覺機能障礙、PET掃描、線粒體DNA、多巴胺抗體、腦脊液化學、電生理等檢查，將亞臨床期帕金森病盡早發(fā)現(xiàn)，采用神經(jīng)保護劑(如維生素E、SOD、谷胱甘肽及谷胱甘肽過氧化物酶、神經(jīng)營養(yǎng)因子、塞利吉林)治療，可能會延緩整個臨床期的過程。
2、帕金森病早期，雖然黑質(zhì)和紋狀體神經(jīng)細胞減少，但多巴胺分泌卻代償性增加，此時腦內(nèi)多巴胺含量并未明顯減少，稱代償期，一般不主張用藥物治療，可采用理療、醫(yī)療體育、太極拳、水療、按摩、氣功、針灸等治療，以維持日常一般工作和生活，盡量推遲抗震顫麻痹藥物應用的時間。但也有人主張早期應用小劑量左旋多巴以減少并發(fā)癥，這要因人而異，擇優(yōu)選用。 3、帕金森病失代償期應使用藥物治療。
三級預防(延緩病情發(fā)展、防止病殘、改善生活質(zhì)量)
1、積極進行非藥物如理療、體療、針灸、按摩等及中西醫(yī)藥物或手術(shù)等綜合治療，以延緩病情發(fā)展。
2、重視心理疏導安撫和精神關(guān)愛，保證充足睡眠，避免情緒緊張激動，以減少肌震顫加重的誘發(fā)因素。
3、積極鼓勵患者主動運動，如吃飯、穿衣、洗漱等。有語言障礙者，可對著鏡子努力大聲地練習發(fā)音。加強關(guān)節(jié)、肌力活動及勞作訓練，盡可能保持肢體運動功能，注意防止摔跤及肢體畸形殘廢。
4、長期臥床者，應加強生活護理，注意清潔衛(wèi)生，勤翻身拍背，防止墜積性肺炎及褥瘡感染等并發(fā)癥，帕金森病大部分死于肺部或其他系統(tǒng)如泌尿系統(tǒng)等的感染。注意飲食營養(yǎng)，必要時給予鼻飼，保持大小便通暢。以不斷增強體質(zhì)，提高免疫功能，降低死亡率。
- 是否傳染： 否
- 預防：
帕金森病應該如何預防？
一、預后
PD是慢性進展性疾病，目前無根治方法，多數(shù)患者發(fā)病數(shù)年仍能繼續(xù)工作，也可迅速發(fā)展致殘。疾病晚期可因嚴重肌強直和全身僵硬，終至臥床不起。死因常為肺炎、骨折等并發(fā)癥。
二、認清帕金森病的五大誤區(qū)：
誤區(qū)之一：吸煙能防治帕金森
吸煙有害健康(健康食品)，婦孺皆知，但社會上曾流傳“吸煙可以防治帕金森病”之說。事實上，這種民間說法并非完全空穴來風，現(xiàn)在的研究表明煙草中的主要成分尼古丁以及4-苯吡啶和肼可以抑制導致帕金森病的某些神經(jīng)毒素的毒性作用，促進其降解，提高腦內(nèi)神經(jīng)營養(yǎng)因子的水平，從而保護腦內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元。但這決不意味著吸煙就對帕金森病有百利而無一害，因為同時的大量調(diào)查研究顯示，除了可以導致肺癌、肺氣腫等疾病的發(fā)病率增高外，吸煙對于已經(jīng)確診的帕金森病患者并無明顯的保護作用，并且長期大量的吸煙可導致腦動脈硬化，反而會增加罹患帕金森病乃至老年性癡呆等其他嚴重疾病的機會;此外，在日常生活中，許多人都有飲綠茶和喝咖啡的習慣，調(diào)查顯示長期飲用綠茶和咖啡可以降低帕金森病的發(fā)病率。目前的研究發(fā)現(xiàn)綠茶中的主要成分茶多酚和咖啡的主要成分咖啡因可以增加腦內(nèi)多巴胺的含量、抑制神經(jīng)毒素的作用，從而對多巴胺能神經(jīng)元具有保護作用，所以長期飲用的人不易患上帕金森病。因此，保持良好的生活方式對于帕金森病的預防是大有裨益的。
誤區(qū)之二：保健(保健食品)品當成“靈丹妙藥”
常常有患者會被一些醫(yī)療廣告所誘導，誤以為帕金森病用某些偏方可以根治而貿(mào)然相信服用，既耽誤了病情，又加重了經(jīng)濟負擔，往往得不償失。目前很多人深信注射神經(jīng)節(jié)苷脂對治療帕金森有效果，但事實是否如此?有些動物試驗表示，神經(jīng)節(jié)苷脂可以協(xié)助旁支神經(jīng)萌芽，從而幫助康復。于是出現(xiàn)了神經(jīng)節(jié)苷脂對腦缺血有保護作用的說法。但人身上的臨床試驗結(jié)果其實并不支持這種想法。截至目前尚無正式的科學報告出來，它作為治療帕金森病的藥物也還沒有通過臨床驗證!直至今年，已經(jīng)公開發(fā)表了的12個隨機對照試驗，參加人數(shù)達2265人。大部分試驗質(zhì)素欠佳，影響可靠程度。缺點包括隨機分組方法含糊、沒有治療意向分析、統(tǒng)計數(shù)字交待不清楚等等。
除了腦梗塞之外，也有人用神經(jīng)節(jié)苷脂來醫(yī)脊髓創(chuàng)傷和腦創(chuàng)傷。同樣地，這種治療法目前也缺乏科學證據(jù)支持。脊髓創(chuàng)傷方面，最初試驗表示可能有用，但當時是和皮質(zhì)激素并用，因此療效難以確定。之后進行單獨使用神經(jīng)節(jié)苷脂的試驗已完成一段時期，詳細結(jié)果卻遲遲未見正式發(fā)表。但據(jù)研究者所透露，在用藥六月后，試驗組和對照組似乎無分別。至于用來治療腦創(chuàng)傷，更至今仍無嚴格的科學試驗。
誤區(qū)之三：輕信“這刀那刀”能根治
帕金森病的治療通常不是一種方法所能解決的，大多數(shù)患者一般以藥物治療為主，配合康復治療和中醫(yī)藥治療;符合手術(shù)指征的難治性帕金森病患者還需進行外科治療，但手術(shù)后仍然要服藥和輔以其他治療。
在我國的一些醫(yī)院，曾經(jīng)引進各種設備如“γ刀”、“細胞刀”等來治療帕金森病，經(jīng)過一段時間的臨床效果觀察，發(fā)現(xiàn)這些治療手段的效果并不如想象的那么理想，有的只能改善部分癥狀，有的甚至會引起患者失明等嚴重的副作用。據(jù)專家介紹，目前歐美等發(fā)達國家已經(jīng)基本放棄了這些治療方法。
據(jù)介紹，目前對帕金森病治療，公認的是以左旋多巴特別是復方左旋多巴為“金標準”的藥物治療，另外就是被譽為近年來帕金森病外科治療中的重大突破，目前已被醫(yī)學界公認為帕金森病的有效治療方案的“腦深部電極刺激術(shù)”(即俗稱“腦起搏器”)。而國外近年來研發(fā)出“經(jīng)顱磁刺激”新型治療方法，則可以說是填補了帕金森疾病物理療法的空白。
誤區(qū)之四：誤當頸病腰病治
剛剛發(fā)病的帕金森病患者往往會感覺肢體無力，肢端發(fā)硬發(fā)僵不靈活，有時還會有酸困疼痛的感覺，病人往往以為是頸椎或腰椎出了問題，到骨科拍片、做CT檢查;醫(yī)生對疾病早期單側(cè)肢體出現(xiàn)癥狀的患者也易誤診其為頸椎、腰椎疾病，甚至有些腿部起病的帕金森病患者還被誤做了椎間盤手術(shù)。其實兩種病的疼痛感覺是完全不一樣的，必要時請神經(jīng)內(nèi)、外科會診，盡量避免誤診。
誤區(qū)之五：寄望“腦移植手術(shù)”
目前有些醫(yī)院打出所謂的“腦移植手術(shù)”招牌，其實質(zhì)只是用胚胎腦細胞懸液采用定向手術(shù)進行注射，通過局部小毀損來減輕癥狀，而一旦占位效應解除，癥狀又會重新出現(xiàn)。還有干細胞腦移植術(shù)，也還在實驗階段，雖有細胞成活，也還不能取代原細胞發(fā)揮作用。2003年美國FDA批準一項實驗計劃，該方法是向腦內(nèi)注射一種能產(chǎn)生多巴胺的轉(zhuǎn)基因病毒，是一種新思路，尚在臨床實驗中。由此可見，尋找一種能徹底根治帕金森病的方法還有待人類進一步探索。
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