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急性呼吸窘迫綜合征
急性呼吸窘迫綜合征
就診指南
- 相關(guān)癥狀：
急性呼吸窘迫綜合征有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
臨川表現(xiàn)
除與有關(guān)相應的的發(fā)病征象外，當肺剛受損的數(shù)小時內(nèi)，患者可無呼吸系統(tǒng)癥狀。隨后呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征無異常發(fā)現(xiàn)，或可聽到吸氣時細小濕?音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。動脈血氣分析示PaO2和PaCO2偏低。隨著病情進展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費力、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質(zhì)浸潤，可伴奇靜脈擴張，胸膜反應或有少量積液。由于明顯低氧血癥引起過度通氣，PaCO2降低，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續(xù)惡化，呼吸窘迫和紫紺繼續(xù)加重，胸片示肺部浸潤陰曩大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。呼吸肌疲勞導致通氣不足，二氧化碳潴留，產(chǎn)生混和性酸中毒。心臟停搏。部分患者出現(xiàn)多器官衰竭。
起病多急驟，典型臨床經(jīng)過可分4期。
1.損傷期 在損傷后4～6h以原發(fā)病表現(xiàn)為主，呼吸可增快，但無典型呼吸窘迫。X線胸片無陽性發(fā)現(xiàn)。
2.相對穩(wěn)定期 在損傷后6～48h，經(jīng)積極救治，循環(huán)穩(wěn)定。而逐漸出現(xiàn)呼吸困難、頻率加快、低氧血癥、過度通氣、PaCO2降低，肺體征不明顯、X線胸片可見肺紋理增多、模糊和網(wǎng)狀浸潤影，提示肺血管周圍液體積聚增多和間質(zhì)性水腫。
3.呼吸衰竭期 在損傷后24～48h呼吸困難、窘迫和出現(xiàn)發(fā)紺，常規(guī)氧療無效，也不能用其他原發(fā)心肺疾病來解釋。呼吸頻率加快可達35～50次/min，胸部聽診可聞及濕?音。X線胸片兩肺有散在斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變，可見支氣管充氣征。血氣分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼堿。
4.終末期 極度呼吸困難和嚴重發(fā)紺，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、譫妄、昏迷等。X線胸片示融合成大片狀浸潤陰影，支氣管充氣征明顯。血氣分析嚴重低氧血癥、CO2潴留，常有混合性酸堿失衡，最終可發(fā)生循環(huán)功能衰竭。
診斷
至今由于缺乏特異的檢測指標，給早期診斷帶來困難。凡有可能引起ARDS的各種基礎(chǔ)疾病或誘因，一旦出現(xiàn)呼吸改變或血氣異常，均應警惕有本征發(fā)生的可能。建立診斷綜合臨床、實驗室及輔助檢查，必要的動態(tài)隨訪觀察，并排除類似表現(xiàn)的其他疾病。為疾病統(tǒng)計和科研需要，必須依據(jù)確定的診斷標準。歷年來曾有各家提出的各種診斷標準，差別甚大。歐美學者在1992年分別在美國和歐洲的學術(shù)會議上商討、1992年同提出、并在1994年各種雜志發(fā)表的關(guān)于ALI和ARDS定義和診斷標準，最近在我國被廣泛介紹和推薦。
ARDS診斷標準
除規(guī)定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指標與ALI相同。
1995年全國危重急救學學術(shù)會議(廬山)仿照上述標準提出我國ARDS分期診斷標準如下：
1、有誘發(fā)ARDS的原發(fā)病因。
2、先兆期ARDS的診斷應具備下述5項中的三項：
⑴呼吸頻率20～25次/分。
⑵(FiO20.21)PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg)
⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)
⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)
⑸胸片正常。
3、早期ARDS的診斷應具備6項中3項。
⑴呼吸頻率>28次/分。
⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)>6.60kPa(50mmHg)
⑶PaCO226.60kPa(>200mmHg)
⑸(FiO21.0)PA-aO2>13.30kPa(>100mmHg)5.98kPa(>45mmHg)
⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)
⑸(FiO21.0)PA-aO2>26.6kPa(>200mmHg)
⑹胸片示肺泡實變≥1/2肺野。
- 相關(guān)疾病：
急性呼吸窘迫綜合征可以并發(fā)哪些疾??？
急性呼吸窘迫綜合征患者病后不久，數(shù)天或數(shù)周后病情未得緩解時，可由于氧供不足引起出現(xiàn)其他器官的并發(fā)癥。缺氧時間過長可引起嚴重的并發(fā)癥如腎功能衰竭，如未獲及時治療，可因嚴重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫綜合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病過程中常常出現(xiàn)細菌性肺炎。胸部并發(fā)癥，如膿腫，縱隔氣腫和氣胸。
- 多發(fā)檢查：
急性呼吸窘迫綜合征應該做哪些檢查？
(一)肺功能測定
1、肺量計測定 肺容量和肺活量，殘氣，功能殘氣均減少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮氣量(VD/VT)>0.6，提示需機械通氣。
2、肺順應性測定：在床旁測定的常為胸肺總順應性，應用呼氣末正壓通氣的患者，可按下述公式計算動態(tài)順應性(Cdyn)順應性檢測不僅對診斷、判斷療效，而且對監(jiān)測有無氣胸或肺不張等合并癥均有實用價值。
Cdyn=潮氣量
最大氣道內(nèi)壓-呼氣末正壓
3、動脈血氣分析 PaO2降低，是ARDS診斷和監(jiān)測的常用指標。根據(jù)動脈血氧分析可以計算出肺泡動脈氧分壓差(PA-aO2)、靜動脈血分流(Qs/Qt)、呼吸指數(shù)(PA-aO2/PaO2)，氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)等派生指標，對診斷和評價病情嚴重程度十分有幫助。如Qs/Qt增被提倡用于病情分級，以高于15%，25%和35%分別劃分為輕、中、重不同嚴重程度。呼吸指數(shù)參照范圍0.1～0.37，>1表明氧合功能明顯減退。>2常需機械通氣。氧合指數(shù)參照范圍為53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS時降至26.7kPa(20mmHg)。 呼吸空氣時動脈氧分壓(PaO2)降低(≤60mmHg或8.0kPa);動脈氧分壓(PaO2)/吸氧濃度(FiO2)≤300mmHg或≤200mmHg。早期動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正?；蚱停昂粑詨A中毒癥;后期則出現(xiàn)PaCO2增高及呼吸性酸中毒，或合并代謝性和(或)呼吸性酸中毒。肺泡-動脈氧分壓差[P(A-a)O2]于吸純氧15min后仍>26.6kPa(200mmHg)，肺分流量達10%。
1、肺水腫液蛋白質(zhì)測定 ARDS時，肺毛細血管通透性增加，水分和大分子蛋白質(zhì)進入間質(zhì)或肺泡，使水腫液蛋白質(zhì)含量與血漿蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考慮ARDS，2.67kPa，肺動脈壓與肺毛細血管楔壓差(PAP-PCWP)增加(>0.67kPa)，PCWP一般1.57kPa(16cmH2O)，則為急性左心衰竭，可排除ARDS。
4、肺血管外含水量測定 目前用染料雙示蹤稀釋法測定，由中心靜脈或右心導管管注入5cm靛氰綠染料葡萄糖液10ml，然后在股動脈通過與熱敏電阻連接的導管記錄熱稀釋曲線，并用密度計檢測染料稀釋曲線再通過微機處理計算肺水量，可用來判斷肺水腫的程度，轉(zhuǎn)歸和療效，但需一定設(shè)備條件。
5.肺動脈楔壓 急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征患者肺動脈楔壓(PAWP)均低于18mmHg(2.40kPa)而繼發(fā)于肺微循環(huán)靜脈壓增高的肺水腫患者，PAWP往往≥20mmHg(2.70kPa)，對排除心源性或容量性肺水腫有幫助。但肺動脈楔壓檢查有一定創(chuàng)傷性，臨床上通常首先根據(jù)病史，體檢，X線和非侵襲性檢查方法(如超聲心電圖)等做出初步判斷，必要時再行漂浮導管檢查肺動脈楔壓。
1.胸部X線表現(xiàn) 胸部X線平片早期表現(xiàn)為輕度間質(zhì)改變，繼之出現(xiàn)斑片狀，以致大片融合陰影，晚期兩肺呈廣泛實變，結(jié)合頑固低氧血癥，對診斷有很大幫助。胸部X線檢查并可幫助個別心源性肺水腫和發(fā)現(xiàn)有關(guān)并發(fā)癥，如肺部感染和氣胸等。
2.胸部計算機斷層掃描(CT) 對診斷ARDS亦有很大幫助，更清晰顯示病變范圍和部位，以及發(fā)現(xiàn)胸部X線平片未能發(fā)現(xiàn)的胸部并發(fā)癥，如膿腫，縱隔氣腫和氣胸，尤其經(jīng)常規(guī)支持治療或機械通氣治療無效者重復胸部CT檢查，可能對查找原因和調(diào)整治療提供重要參考，但對此類患者作CT檢查應注意安全操作，病愈后胸部CT檢查可幫助進一步了解肺內(nèi)殘留病灶情況。
3.纖維支氣管鏡檢查 纖維支氣管鏡檢查可用于支氣管肺泡灌洗(BAL)，取灌洗液作中性細胞計數(shù)及其他炎癥介質(zhì)標志物檢查，對判斷病情可能有幫助，但尚需臨床觀察，亦可借助纖維支氣管鏡取下呼吸道分泌物作病原菌檢查，避免標本受上呼吸道寄殖菌污染。
- 治療方法：
急性呼吸窘迫綜合征治療前的注意事項
ARDS治療的關(guān)鍵在于原發(fā)病及其病因，如處理好創(chuàng)傷，遲早找到感染灶，針對病的菌應用敏感的抗生素，制止炎癥反應進一步對肺的損作;更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧，贏得治療基礎(chǔ)疾病的寶貴時間。在呼吸支持治療中，要防止擬壓傷，呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據(jù)肺損傷的發(fā)病機制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。
(一)治療
ARDS治療應積極治療原發(fā)病，防止病情繼續(xù)發(fā)展。更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧。在治療過程中不應把ARDS孤立對待，而應將其視為多臟器功能障礙綜合征(MODS)的一個組成部分。在呼吸支持治療中，要防止呼吸機所致肺損傷(VILI)、呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據(jù)肺損傷的發(fā)病機制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。
1.一般治療 ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應及時補充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應盡早給予強有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補給。應將病人放在半坐位，在氧氣充足、濕化的床罩內(nèi)，做肋間神經(jīng)封閉以控制胸痛，促使病人咳嗽;應考慮做鼻氣管吸痰，經(jīng)支氣管鏡吸引及氣管切開吸痰。
2.控制靜脈輸液量 一般應適當控制液體量，降低肺血管內(nèi)靜水壓限制液體輸入，在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求出入液量輕度負平衡(-500～-1000ml/d)。在內(nèi)皮細胞通透性增加時，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ARDS的早期血清蛋白濃度正常時不宜給膠體液。使肺小動脈楔壓(PAWP)維持在1.37～1.57kPa(14～16cmH2O)。一般輸液量控制在1ml/(kg·h)。
3.藥物治療
(1)激素治療：激素治療ARDS是通過激素的綜合作用。糖皮質(zhì)激素可以降低肺毛細血管通透性，減少滲出，減輕肺間質(zhì)水腫和透明膜的形成所致的彌散障礙。同時糖皮質(zhì)激素可以增加肺泡表面活性物質(zhì)的生成，降低表面張力，減少肺泡萎陷所致的肺內(nèi)分流。
適應證有：ARDS晚期纖維增殖期、脂肪栓塞引起的ARDS、急性胰腺炎、誤吸、呼吸道燒傷和有毒性氣體吸入、膿毒性休克并發(fā)的ARDS。
激素治療ARDS的原則是早期、大劑量、短療程：所謂早期應在肺泡毛細血管內(nèi)膜明顯受損前。另外激素治療ARDS的機制之一是GC-GCR復合物是體內(nèi)主要的抗炎因子，GC-GCR對多種炎性因子起關(guān)鍵性阻斷作用，但GC-GCR效應只能抑制炎癥因子的釋放，對已釋放的炎性介質(zhì)無能為力。鑒于此原因?qū)τ贏RDS的治療宜早。
激素治療ARDS的注意事項：①ARDS治療需要綜合治療。積極治療原發(fā)疾病，特別是控制感染，改善通氣和組織氧供，防止進一步肺損傷和肺水腫是目前治療的主要原則。而激素治療ARDS這是其中的一個環(huán)節(jié)。②注意預防與減少激素的并發(fā)癥，例如感染擴散或繼發(fā)性感染、消化道出血、機體免疫力下降等。
(2)擴血管藥物：擴血管藥物具有降低肺動脈壓，減輕右心室負荷，提高右心輸出量作用，其治療ARDS主要是提高肺血流灌注，增加氧運送，改善全身氧合功能。
擴血管藥物的作用無選擇性，既可引起肺血管擴張降低肺動脈壓，也可引起全身血管擴張降低全身血壓。硫氮 酮引起肺血管擴張，肺動脈壓下降，全身血壓下降，右心輸出量無提高，氧合功能惡化;硝普鈉引起肺動脈壓下降，右心輸出量提高但伴有明顯的全身血壓下降，氧合功能惡化。擴血管藥物對低氧性肺血管收縮有拮抗作用，抑制低通氣區(qū)肺血管收縮，使通氣良好區(qū)的血液向低通氣區(qū)分流，使低通氣區(qū)血流量增加，流出該區(qū)的血液含氧量下降，此即肺內(nèi)分流增加。硝普鈉、硫氮酮等均有這類作用發(fā)生。
吸入一氧化氮，半衰期極短，只作用于肺循環(huán)引起肺血管擴張，不作用于體循環(huán)，故不引起血壓下降;而且吸入給藥的NO只進入肺的通氣區(qū)，不進入無通氣區(qū)，因而不引起肺內(nèi)血液分流，因此NO改善氧合功能，也明顯地提高了ARDS患者臨床治愈率。吸入NO的優(yōu)勢是僅對ARDS肺的單一臟器血管起擴張作用，不進入體循環(huán)引起血壓下降，但這一點又恰是NO治療ARDS的劣勢。近年研究證明，ARDS死亡的原因主要是多器官功能障礙綜合征(MODS)，吸入NO不擴張體循環(huán)血管改善全身微循環(huán)，肺外臟器如胃腸道、肝臟、腎臟等功能不改善甚至惡化，而腸道缺血促進細菌易位，這將反過來使已經(jīng)改善的肺功能重新變壞。 NO即血管內(nèi)皮細胞衍生舒張因子，具有廣泛生理學活性，參與許多疾病的病理生理過程。在ARDS中的生理學作用和可能的臨床應用前景已有廣泛研究。一般認為NO進入通氣較好的肺組織，擴張該區(qū)肺血管，使通氣與血流比例低的血流向擴張的血管，改善通氣與血流之比，降低肺內(nèi)分流，以降低吸氧濃度。另外NO能降低肺動脈壓和肺血管阻力，而不影響體循環(huán)血管擴張和心輸出量。有學者報導，將吸入NO與靜脈應用阿米脫林甲酰酸(almitrine bismyslate)聯(lián)合應用，對改善氣體交換和降低平均肺動脈壓升高有協(xié)同作用。后者能使通氣不良的肺區(qū)血管收縮，血流向通氣較好的肺區(qū);并能刺激周圍化學感受器，增強呼吸驅(qū)動，增加通氣;其可能產(chǎn)生的肺動脈壓升高可被NO所抵消。目前NO應用于臨床尚待深入研究，并有許多具體操作問題需要解決。
(3) 氧自由基清除劑、抗氧化劑：過氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)，可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷;尿酸可抑制O2、OH的產(chǎn)生和PMN呼吸爆發(fā);維生素E具有一定抗氧化劑效能。脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑抑制劑，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少，抑制補體與PMN結(jié)合，防止PMN在肺內(nèi)聚集。
(4)免疫治療：是通過中和致病因子，對抗炎性介質(zhì)和抑制效應細胞來治療 ARDS。目前研究較多的有抗內(nèi)毒素抗體，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗細胞黏附分子的抗體或藥物。由于參與ALI的介質(zhì)十分眾多，互相之間的關(guān)系和影響因素十分復雜，所以僅針對其中某一介質(zhì)和因素進行干預，其效應十分有限。
4.機械通氣 一旦確診，就要考慮急送加強治療病房或急診做氣管切開術(shù)，以吸除痰液，降低氣管阻力，減小呼吸無效腔和呼吸作功。合理、及時應用機械輔助通氣。常規(guī)機械通氣治療ARDS存在的問題研究發(fā)現(xiàn)，ARDS時肺泡損傷的分布并不是均勻的，即部分區(qū)域肺泡閉陷，部分區(qū)域肺泡保持開放和正常通氣。通常受重力影響在下肺區(qū)存在廣泛的肺水腫和肺不張，而在上肺區(qū)存在通氣較好的肺泡。肺CT掃描證實了不同體位下存在重力依賴性肺液體積聚現(xiàn)象，ARDS時參與氣體交換的肺容量減至正常肺容量35%～50%，嚴重ARDS甚至減至20%。當使用適用于全肺通氣的常規(guī)潮氣量時，會導致機械通氣相關(guān)性肺損傷VALI。VALI的發(fā)生率為4%～15%，表現(xiàn)為：①肺泡外氣體：包括肺間質(zhì)、縱隔、皮下氣腫和氣胸、氣腹、心包和腹膜后積氣以及全身性氣體栓塞(如肺靜脈、腦、冠狀動脈栓塞等)。②彌漫性肺實質(zhì)損傷：包括肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷、水腫、出血、肺透明膜形成、炎細胞浸潤、肺泡不張等。且上述表現(xiàn)易被基礎(chǔ)疾病掩蓋，彌漫性肺實質(zhì)損傷與急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)等的病理改變相似，有時難以區(qū)分?；谝陨险J識，需要對以往的高氣道壓、正?；虼蟪睔饬康臋C械通氣策略加以修正，采用能夠限制肺泡跨壁壓(為吸氣末肺泡壓與胸腔內(nèi)壓之差)和盡量減少呼吸周期中肺泡內(nèi)壓力和容積變化的方法，從以動脈血氣為標準轉(zhuǎn)向通氣壓力限制的策略。
(1)ARDS的機械通氣策略：目前提供的機械通氣策略，主要有以下幾個方面：①為減小肺泡跨壁壓，避免肺泡過度擴張，改變以往的容積目標型為壓力目標型。臨床上以氣道平臺壓為指標，使其低于2.94～3.43kPa(30～35cmH2O)。②為避免肺泡過度擴張，可降低通氣量，采用許可性高碳酸血癥(permissive hypercapnia)策略。③可通過改變呼吸時比，采用反比通氣(IRV)或容量控制反比通氣(VC-IRV)及壓力控制反比通氣(PC-IRV)的方法減低氣道峰壓(PIP)，提高氣道平均壓(Paw)形成適當水平的內(nèi)源性PEEP(PEEPi)改善氧合利于萎陷肺泡復張，減少肺泡表面活性物質(zhì)丟失。④盡量減少機械通氣的強制性，加強自主呼吸的作用，促進機械通氣與自主呼吸的協(xié)調(diào)。如高頻振蕩通氣(HFOV)、壓力釋放通氣(APRV)等技術(shù)的應用。⑤應用肺力學參數(shù)準確調(diào)整PEEP水平，尋找“最佳PEEP”，使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時避免過度增加肺泡壓。⑥鑒于ARDS的肺損傷狀態(tài)會隨病程變化，強調(diào)動態(tài)呼吸監(jiān)測，據(jù)以及時調(diào)整通氣參數(shù)。其他一些呼吸支持技術(shù)，包括氣管內(nèi)吹氣技術(shù)(TGI)、俯臥位通氣(prone positioning)、液體通氣(LV)、肺外氣體交換技術(shù)(體外膜氧合——ECMO，體外去除二氧化碳——ECCO2-R，血管內(nèi)氧合技術(shù)——IVOX)等，已在研究中顯示了一定的臨床應用前景。
ARDS與低潮氣量通氣Gattiononi等根據(jù)肺組織病變程度的不同將ARDS患者的肺組織分為3部分。①肺組織發(fā)生實變：并且無通氣功能;②肺組織發(fā)生過度膨脹而導致肺大皰;③肺組織的結(jié)構(gòu)和功能正常，有正常的通氣/血流比值。然而，研究發(fā)現(xiàn)， ARDS患者肺的病理改變是彌漫性的，各區(qū)域之間的肺組織順應性存在著較大的差異，由于肺不張及水腫，使肺的有效充氣容積明顯減少，嚴重者僅為正常肺容積的25%。因此，用正常潮氣量通氣勢必導致氣道壓力過高及肺泡過度膨脹引起肺容積傷。低潮氣量通氣是減少肺泡過度膨脹最簡單的方法之一。Lee等對手術(shù)后需要使用呼吸機的患者分別使用低潮氣量(6ml/kg)和標準潮氣量(12ml/kg)進行機械通氣，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，低潮氣量通氣組患者的肺部感染的發(fā)生率低及氣管插管的時間明顯縮短，患者病死率降低。然而，來自多中心的研究結(jié)果顯示，低壓低潮氣量通氣[潮氣量
- 是否傳染： 否
- 預防：
急性呼吸窘迫綜合征應該如何預防？
對高危的患者應嚴密觀察，加強監(jiān)護，一但發(fā)現(xiàn)呼吸頻速，PaO2降低等肺損傷表現(xiàn)，在治療原發(fā)開門見山時，應早期給予呼吸支持和其它有效的預防及干預措施，防止ARDS進一步發(fā)展和重要臟器損傷。
ARDS的預后除與搶救措施是否得當有關(guān)外，常與患者原發(fā)病、并發(fā)癥以及對治療的反應有關(guān)。如嚴重感染所致的敗血癥得不到控制，則預后極差。骨髓移植并發(fā)ARDS死亡率幾乎100%。若并發(fā)多臟器功能衰竭預后極差，且與受累器官的數(shù)目和速度有關(guān)，如3個臟器功能衰竭持續(xù)1周以上，病死率可高達98%。經(jīng)積極治療后，若持續(xù)肺血管阻力增加，示預后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，經(jīng)積極處理，機械通氣治療可獲得90%存活。刺激性氣體氣體所致的急性肺水腫和ARDS，一般脫離現(xiàn)場，治療及時，亦能取得較好的療效。另ARDS患者若經(jīng)PEEP0.98(10cmH2O)治療后，PaO2明顯上升，預后較好。ARDS能迅速得到緩解的病人，大部分能恢復正常。在40%肺功能異常的ARDS恢復者中，20%示阻塞性通氣損害、30%彌散量降低，25%運動時PaO2下降。
一旦出現(xiàn)ARDS，預后較為嚴重，處理也復雜和困難，重要在于預防及早期治療，ARDS通常作為全身多器官功能障礙綜合征的一部分，在臨床上，很難看到單純的ARDS而同時病人不合并其他器官的功能障礙。實際上大多數(shù)的ARDS患者為肺外器官功能不全或創(chuàng)傷、感染等所造成，隨后引起肺本身發(fā)生功能障礙，進一步導致肺發(fā)生感染，再反過來加重ARDS病情。因此將ARDS作為全身多器官功能障礙綜合征的一部分給予處理，是ARDS治療成功的基本概念。對休克、重度創(chuàng)傷病人，尤應注意以下幾點：①發(fā)生休克后迅速恢復循環(huán)血容量;②保留氣道內(nèi)導管，直至病人完全清醒及充分的通氣;③積極鼓勵病人進行深呼吸;④經(jīng)常更換體位;⑤凡輸血超過4個單位者，應使用標準的濾過器過濾，應盡量避免過多地輸注陳舊的庫存血液;⑥補充營養(yǎng);⑦控制過量過快輸液;⑧給純氧不宜時間過長，最好應用40%濃度的氧氣;⑨防止胃液誤吸入肺，尤其對神志昏迷的病人。
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胡煒 主任醫(yī)師