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急性間質(zhì)性肺炎
急性間質(zhì)性肺炎
就診指南
- 相關(guān)癥狀：
急性間質(zhì)性肺炎有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
AIP起病突然、進展迅速、迅速出現(xiàn)呼吸功能衰竭、多需要機械通氣維持、平均存活時間很短，大部分在1～2個月內(nèi)死亡。AIP的發(fā)病無性別差異，文獻中的發(fā)病年齡范圍是7～83歲，平均49歲。大多數(shù)病人既往體健、發(fā)病突然;絕大部分患者在起病初期有類似上呼吸道病毒感染的癥狀，可持續(xù)1天至幾周，雖經(jīng)廣泛研究并無病毒感染的證據(jù)。半數(shù)以上的病人突然發(fā)熱、干咳，繼發(fā)感染時可有膿痰;有胸悶、乏力、伴進行性加重的呼吸困難，可有發(fā)紺、喘鳴、胸部緊迫或束帶感;很快出現(xiàn)杵狀指(趾)。雙肺底可聞及散在的爆裂音。部分患者可發(fā)生自發(fā)性氣胸。抗生素治療無效，多于2周至半年內(nèi)死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。如早期足量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，病情可緩解甚至痊愈。
本病并沒有特異性的臨床診斷指標，所以最重要的是想到該病存在的可能。之后應(yīng)在AIP和ARDS之間作出鑒別，后者往往都有比較明確的誘因，而前者則多難發(fā)現(xiàn)。若要明確診斷，就得依賴臨床診斷和肺組織活檢、尤其是開胸肺活檢。
絕大部分的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者為慢性類型，表現(xiàn)為進行性加重的肺部受損，其平均存活期為4年。但有些病人也會在慢性病程的任何階段出現(xiàn)病情的急性加重，而這又往往被誤診為肺部感染。其中的原因尚不清楚。
Kondoh曾報道了3例急性加重的ⅡP病例，持續(xù)時間為3～20天，于慢性病程發(fā)生6～24個月后出現(xiàn)。病情可以定義為：①突然惡化的呼吸困難達數(shù)周;②胸片出現(xiàn)新近的彌漫性肺部浸潤影;③持續(xù)惡化的低氧血癥(PaO2/FiO2
- 相關(guān)疾?。?/span>
急性間質(zhì)性肺炎可以并發(fā)哪些疾??？
并發(fā)自發(fā)性氣胸和右心功能不全。
- 多發(fā)檢查：
急性間質(zhì)性肺炎應(yīng)該做哪些檢查？
實驗室檢查不具有特異性;外周血白細胞可增高，少數(shù)有嗜酸細胞輕度增高。紅細胞和血紅蛋白因缺氧而繼發(fā)增高。血沉多加快，可達60mm/h。血清蛋白電泳示α2或γ球蛋白增高，IgG和IgM常增高，IgA較少增高;血氣分析為I型呼吸衰竭，偶見Ⅱ型。
AIP的影像學(xué)表現(xiàn)與ARDS差別不大，或者說它并不具備特異性。在早期，部分患者的胸部平片可以正常;多數(shù)則為雙肺中下野散在或廣泛的點片狀、斑片狀陰影，此時與支氣管肺炎不易鑒別。隨著病情的進行性加重，雙肺出現(xiàn)不對稱的彌漫性網(wǎng)狀、條索狀及斑點狀浸潤性陰影，并逐漸擴展至中上肺野，尤以外帶明顯;但肺尖部病變少見，肺門淋巴結(jié)不大;偶見氣胸、胸腔積液及胸膜增厚。胸部CT多為雙肺紋理增粗、結(jié)構(gòu)紊亂、小片狀陰影并可見支氣管擴張征;也有雙側(cè)邊緣模糊的毛玻璃樣改變，或為雙側(cè)廣泛分布的線狀、網(wǎng)狀、小結(jié)節(jié)狀甚或?qū)嵶冴幱?，偶見細小蜂窩樣影像。Ichikado等總結(jié)了14例AIP(3例開胸肺活檢，11例尸檢)的病理結(jié)果與HRCT的關(guān)系。他首先將肺部的病理表現(xiàn)分為急性滲出、亞急性增殖和慢性纖維化3期，其分別代表如下表現(xiàn)的存在：透明膜、肺泡內(nèi)的水腫、滲出或出血;Ⅱ型肺泡上皮細胞增生、成纖維細胞在間質(zhì)及肺泡腔中增殖;大量成纖維細胞和膠原結(jié)締組織增殖和肺內(nèi)蜂窩樣改變。隨后通過HRCT技術(shù)，比較病理分期與影像學(xué)所見之間的相互關(guān)系，他發(fā)現(xiàn)：①在滲出期，會有部分殘存的正常肺組織影像接近陰影區(qū)[指毛玻璃樣變和(或)實變區(qū)]或存在于陰影區(qū)之中;不論是何種陰影表現(xiàn)，均不伴有支氣管擴張影像的出現(xiàn)。②在增殖期，毛玻璃樣變和實變區(qū)內(nèi)支氣管擴張影像的出現(xiàn)幾率近乎相同。③在纖維化期，近乎全部肺陰影區(qū)均伴有支氣管擴張影像的出現(xiàn)，并發(fā)現(xiàn)有1例病人有小蜂窩樣改變。從這一結(jié)果的分析中我們可以看出，HRCT對AIP的診斷不具有特異性，影像學(xué)的表現(xiàn)也無法做到像病理表現(xiàn)那樣劃界分明;倒是支氣管牽拉性擴張影像的出現(xiàn)預(yù)示著滲出期將盡而某種程度的機化業(yè)已出現(xiàn)。但無論怎樣，對疑為AIP的患者及時進行HRCT檢查，至少對于指導(dǎo)開胸肺活檢的取樣部位、盡早取得相應(yīng)的正確診斷和采取適時的治療措施仍是有益的。
Akira對AIP和ⅡP急性加重期的CT改變作了比較。他發(fā)現(xiàn)：AIP病人從不出現(xiàn)胸膜下玻璃樣變的影像學(xué)表現(xiàn)，只有在7天后才會逐漸出現(xiàn)支氣管的牽拉性擴張和蜂窩肺;而在ⅡP的急性加重期，卻可以見到雙側(cè)的彌散或多發(fā)灶性玻璃樣變和胸膜下的蜂窩樣變同時存在。
- 治療方法：
急性間質(zhì)性肺炎治療前的注意事項
(一)治療
由于對病因和發(fā)病機制尚知之甚少，所以對本病并無特異性的治療手段。綜合有限的文獻資料，可以認為，AIP是一種具有潛在逆轉(zhuǎn)可能的急性肺損傷性疾病，如在病變早期及時治療可完全康復(fù)而不遺留肺部陰影或僅有少許條索狀陰影。本病對腎上腺皮質(zhì)激素反應(yīng)尚好，而且應(yīng)該早期、大量和長期地運用。用法：潑尼松40～80mg/d，持續(xù)3個月，病情穩(wěn)定后方逐漸減量，維持時間當視病情發(fā)展而定，但療程不宜短于1年。如果減量過程中病情復(fù)發(fā)加重，應(yīng)當重新加大劑量以控制病情。如果病情兇險，可使用沖擊療法：靜脈注射甲潑尼龍500～1000mg/d，持續(xù)3～5天;病情穩(wěn)定后再改為口服。此外，還有聯(lián)合運用免疫抑制劑如甲潑尼龍250mg/d 環(huán)磷酰胺1500mg/d 長春新堿2mg而取得滿意療效的報道。
既然將AIP劃歸ⅡP范疇，那么間質(zhì)成纖維細胞的增殖活化作用應(yīng)視為極為重要的發(fā)病機制。從病理學(xué)的電鏡所見，部分區(qū)域肺泡腔內(nèi)滲出物的“滲入間隔”也必然會伴有纖維化的發(fā)生。所以，糖皮質(zhì)激素的運用應(yīng)該對抑制纖維化的發(fā)生起重要作用。當然，單純的藥物治療是遠遠不夠的，急速惡化的呼吸功能衰竭往往是主要的致命因素，所以，機械通氣通常是必須的。如果肺泡的塌陷可以明顯促進纖維化的發(fā)生、發(fā)展并且加重肺泡間隔的增厚，那么在機械通氣時加用一定水平的PEEP就顯得尤為重要;甚至有人認為人工合成的表面活性物質(zhì)也具有一定的運用價值。這充分表明了AIP與ARDS的相似性。
運用大劑量糖皮質(zhì)激素治療ARDS一直未能取得令人滿意的療效。從病理學(xué)角度看，ARDS可分為滲出期和纖維增殖期兩大階段;但在臨床中尚無法區(qū)分。我們以ARDS的最常見病因敗血病為例，纖維增殖期的ARDS病人也會有發(fā)熱、白細胞增高、氣道膿性分泌物以及胸片上新近出現(xiàn)浸潤灶或原有浸潤灶的進一步加重。這就使得在臨床上對何時運用糖皮質(zhì)激素?zé)o法明確掌握。從現(xiàn)有資料看，絕大部分的無效報道都集中在病變的早期(
- 是否傳染： 否
- 預(yù)防：
急性間質(zhì)性肺炎應(yīng)該如何預(yù)防？
因大量糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，預(yù)防細菌感染尤為重要。
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李曉榮 副主任醫(yī)師
王新霞 副主任醫(yī)師
郝敬波 副主任醫(yī)師