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慢性腎功能衰竭
慢性腎功能衰竭
就診指南
- 相關(guān)癥狀：
慢性腎功能衰竭有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
臨床表現(xiàn)
慢性腎功能衰竭影響到各個(gè)系統(tǒng)和器官，可引起多種多樣的臨床表現(xiàn)。但是，在80%的腎單位喪失以前，或當(dāng)GFP下降到25ml/min以前，可以沒有任何癥狀或只有很少的生化改變。在諸如多囊腎等慢性進(jìn)行性疾病中，即使GFR低于10ml/min，也可以沒有癥狀。這是由于殘存腎單位巨大的適應(yīng)作用所致。
慢性腎功能衰竭晚期主要引起如下多種臨床病變：
1.水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 腎臟的基本功能即調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡，腎功能不全時(shí)，由于其排泄或代謝功能障礙，必然會(huì)引起不同程度的水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。然而，同ARF不一樣，CRF在其漫長的病程中由于機(jī)體各種代償機(jī)制，這些代謝紊亂有時(shí)顯得并不十分明顯。事實(shí)上，在輕中度CRF時(shí)，喪失部分功能的腎臟仍然較完全地排出各種外源性攝入和體內(nèi)產(chǎn)生的物質(zhì)或廢物，當(dāng)正常的腎功能喪失約70%時(shí)，一般只會(huì)出現(xiàn)部分水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，只有當(dāng)腎功能進(jìn)一步下降，以及攝入或體內(nèi)產(chǎn)生過多的水、電解質(zhì)、酸性或堿性物質(zhì)才會(huì)出現(xiàn)明顯的臨床表現(xiàn)。
(1)水代謝：腎臟通過其濃縮和稀釋功能調(diào)節(jié)體內(nèi)平衡。正常情況下，即使每天攝水量少于500ml，腎臟亦會(huì)通過其濃縮功能保持體內(nèi)水平衡。腎臟濃縮功能依賴其髓質(zhì)解剖和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能的完整性。CRF特別在腎小管間質(zhì)被許多纖維組織所替代時(shí)，由于亨氏襻以及遠(yuǎn)曲小管、集合管與其相應(yīng)的直血管空間結(jié)構(gòu)排列紊亂或各種主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，致使整個(gè)腎臟或集合管本身對ADH敏感性下降，結(jié)果腎臟髓質(zhì)溶質(zhì)梯度不能維持，尿液濃縮功能下降。此外，健存的腎單位為維持正常的腎血流量和溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)，分泌過量的前列腺素特別是PGE2，以拮抗ADH，亦會(huì)損害腎臟濃縮功能，使水的重吸收產(chǎn)生障礙。腎臟稀釋功能是通過排泄過量的自由水來實(shí)現(xiàn)的。正常情況下，腎臟濾過液中12%～20%以自由水形式排出。輕度CRF時(shí)，由于健存腎單位保留其溶質(zhì)重吸收功能而水的重吸收功能下降，自由水排泄相對于GFR的比例得以維持，結(jié)果水的排泄不至于發(fā)生困難。只有到GFR下降為10ml/min?？傋杂伤判沟陀?000ml/d，加上其他夾雜因素如血容量不足使GFR下降和降低遠(yuǎn)端腎小管溶液流量時(shí)，才會(huì)出現(xiàn)水潴留，因此這種情況迫切需要限制攝入，防止水過多和水中毒。
CRF時(shí)既可以出現(xiàn)水潴留，又可出現(xiàn)脫水。尿液稀釋功能障礙、不加區(qū)別地過量飲水及病變晚期大量腎單位萎縮會(huì)導(dǎo)致水潴留的出現(xiàn);而后者特別在尿液濃縮功能嚴(yán)重下降時(shí)可出現(xiàn)脫水，臨床表現(xiàn)為多尿、夜尿。夜尿是因?yàn)槿臻g進(jìn)食以及體內(nèi)的代謝產(chǎn)物等溶質(zhì)在日間已不能完全排出，而必須在夜間予以排出。當(dāng)然，當(dāng)患者伴有其他急性疾病或精神障礙致飲水量下降或水需求增加，如發(fā)熱或不顯性失水以及嘔吐、腹瀉亦會(huì)引起脫水，出現(xiàn)血容量不足，GFR下降，腎功能進(jìn)一步惡化，后者又促進(jìn)更多失水，加重尿毒癥，形成惡性循環(huán)，但若補(bǔ)水過多過快，又會(huì)出現(xiàn)水潴留。
(2)鈉代謝：腎臟維持體液平衡不僅表現(xiàn)在它對水平衡的調(diào)節(jié)，而且亦在于它對鈉平衡和血容量穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)，由于鈉主要分布在細(xì)胞外液，影響細(xì)胞外容量和細(xì)胞內(nèi)外水的分布，因而，整個(gè)過程中鈉平衡起了十分重要的作用。在飲食鹽負(fù)荷和心血管系統(tǒng)穩(wěn)定的情況下，腎小球?yàn)V過液中約99%鈉由腎小管再重吸收入血，其中50%～60%發(fā)生在近端腎小管，10%～20%發(fā)生在亨氏襻，10%～20%發(fā)生在遠(yuǎn)端腎單位，但機(jī)制有所不同，結(jié)果排出體外的鈉僅占腎小球?yàn)V過液中不到1%，隨著飲食鈉負(fù)荷不同而有所升降。正常腎臟在飲食鈉負(fù)荷10～500mmol/d范圍內(nèi)均能保持鈉平衡。CRF時(shí)，腎臟調(diào)節(jié)鈉平衡敏感性降低，直接導(dǎo)致細(xì)胞外容量的變化，盡管一部分患者由于原發(fā)病不同可出現(xiàn)失鹽，但CRF時(shí)主要表現(xiàn)為鈉潴留，其根本原因在于GFR下降所產(chǎn)生鈉濾過下降。
隨著腎單位毀損，腎小球?yàn)V過鈉減少，致體鈉暫時(shí)性增多可使細(xì)胞外液容量過多，心血管負(fù)荷因而增加，通過心輸出量增加促使濾過鈉鹽代償性增加。
隨著體鈉潴留可使機(jī)體產(chǎn)生多種適應(yīng)性利鈉物質(zhì)，抑制腎小管上皮細(xì)胞基底膜上Na -K -ATP酶活性，抑制鈉重吸收，如地高辛樣利鈉因子、心房利鈉多肽等。其中地高辛樣利鈉因子可以阻止全身各組織細(xì)胞Na -K -ATP酶。
CRF時(shí)醛固酮產(chǎn)生不足或腎小管對醛固酮反應(yīng)下降亦可促進(jìn)利鈉。CRF時(shí)許多血管活性物質(zhì)水平增加，作用于腎臟亦具有利鈉效應(yīng)，例如ANP腎臟衍生物尿利鈉激素(urodilatin)作用于腎臟髓質(zhì)抑制鈉重吸收;前列腺素特別是PGE2不僅能通過增加腎小球毛細(xì)血管血流量促進(jìn)鈉濾過，而且可直接抑制腎小管鈉重吸收;其他血管活性物質(zhì)如激肽釋放酶亦涉及到CRF時(shí)體鈉潴留的適應(yīng)性改變。
臨床上，CRF時(shí)鈉代謝異常所引起的各種表現(xiàn)早期主要?dú)w為這些適應(yīng)性過程。例如，隨著細(xì)胞內(nèi)鈉和液體增加，細(xì)胞易呈去極化狀態(tài)，特別會(huì)引起神經(jīng)肌肉功能失調(diào)，如肌痙攣和肌無力。各種利鈉物質(zhì)增多亦會(huì)引起細(xì)胞功能失調(diào)，如循環(huán)中毒毛花苷樣物質(zhì)還會(huì)引起細(xì)胞鈣增多，產(chǎn)生高血壓。因而，隨著腎功能進(jìn)展，必須嚴(yán)格控制飲食攝入量以降低這些適應(yīng)性過程，但因腎臟病變對鈉攝入量過多或不足調(diào)節(jié)的敏感性下降，對飲食鈉攝入必須慎重，突然增加鈉負(fù)荷會(huì)引起容量過多，發(fā)生高血壓和充血性心功能衰竭;相反，突然減少鈉攝入，特別是腎臟已產(chǎn)生適應(yīng)性過程時(shí)可引起鈉不足。
(3)鉀平衡：鉀是體內(nèi)第二大陽離子，99%分布于細(xì)胞內(nèi)，約占3000mmol，細(xì)胞外僅含50～70mmol，正常飲食中含鉀量約50～100mmol，吸收入體內(nèi)后主要進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，體內(nèi)鉀的平衡依賴過多的鉀由細(xì)胞內(nèi)流入細(xì)胞外，再由各排泄器官排出。腎臟是體內(nèi)排泄鉀的主要器官，但腎小球?yàn)V出的鉀幾乎100%在亨氏襻以前被重吸收，尿中出現(xiàn)的鉀都是從遠(yuǎn)端腎小管分泌的。另外，正常情況下予鉀負(fù)荷時(shí)，腎臟排鉀分?jǐn)?shù)可達(dá)100%以上，隨著腎功能下降，只要各種適應(yīng)功能正常，其排泄分?jǐn)?shù)亦明顯增加，因而，只有在嚴(yán)重腎功能不全或突然少尿情況下，才會(huì)出現(xiàn)鉀潴留。
CRF時(shí)腎臟的適應(yīng)性改變首先是啟動(dòng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)作用于遠(yuǎn)端腎小管促進(jìn)排鉀。隨著鉀排泄下降，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)在特性發(fā)生改變，如Na -K -ATP酶活性增加促進(jìn)排鉀，其原因與高鉀、醛固酮有關(guān)。其他體液因素如多巴胺能直接作用于遠(yuǎn)端腎小管促進(jìn)排鉀而并不依賴于醛固酮，其機(jī)制尚未明。CRF時(shí)許多非適應(yīng)性改變亦會(huì)促進(jìn)排鉀，如健存腎單位滲透壓負(fù)荷增加可提高遠(yuǎn)端腎單位濾過液流量而增加排鉀;慢性代謝性酸中毒特別是CRF時(shí)合并近端腎小管碳酸氫鹽丟失過多可導(dǎo)致鉀重吸收下降。
表現(xiàn)為部分CRF患者，即使腎功能損害尚不太嚴(yán)重，可在臨床上頑固性高鉀血癥，既所謂鉀分泌障礙。這些患者往往存在鹽皮質(zhì)激素產(chǎn)生不足或活性下降，腎上腺對腎素刺激敏感性遲鈍。如CRF合并原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺功能不全以及醫(yī)源性因素應(yīng)用非皮質(zhì)激素類抗炎藥、ACEI和肝素在不同水平抑制RAAS，一部分患者臨床上可表現(xiàn)為高鉀血癥伴輕度Ⅳ型腎小管酸中毒。其他如糖尿病腎病早期血胰島素水平不足不僅能降低鉀的排出，而且改變鉀細(xì)胞內(nèi)外再分布，促進(jìn)高鉀血癥。循環(huán)中鹽皮質(zhì)激素水平正?；蜉p度升高亦可發(fā)生鉀分泌障礙，此往往發(fā)生在梗阻性腎病、間質(zhì)性腎炎、狼瘡性腎炎、鐮狀細(xì)胞病、淀粉樣病、腎移植排斥和遺傳性腎小管功能不全，這些患者在腎功能不全進(jìn)展時(shí)，鉀排泄分?jǐn)?shù)并不因適應(yīng)改變而增加，提示小管功能存在固有的缺陷。其他如保鉀利尿劑、部分抗菌藥如三甲氧芐氨嘧啶亦會(huì)引起頑固性高鉀血癥，應(yīng)引起重視。
CRF時(shí)除了腎臟可發(fā)生適應(yīng)性改變增加排鉀之外，許多腎外適應(yīng)性改變亦可促進(jìn)利鉀，主要在腸道黏膜特別是結(jié)腸黏膜可與腎小管上皮細(xì)胞一樣存在Na -K -ATP酶，對醛固酮發(fā)生反應(yīng)，高鉀本身亦可直接刺激Na -K -ATP酶，嚴(yán)重CRF時(shí)腸道排鉀可增加到30%～70%。
盡管隨著腎功能進(jìn)展腎臟排鉀下降，但各種適應(yīng)性改變足以維持體鉀平衡，除非腎功能發(fā)生突然惡化、飲食鉀攝入量劇增，高鉀血癥的危險(xiǎn)性仍較少。實(shí)際上，若GFR在10%以上，每天腎臟排鉀量仍可達(dá)50～100mmol，這時(shí)只要一般的飲食控制，如1g/(kg·d)中度低蛋白和低鉀飲食即可維持體鉀平衡。然而，在存在高分解代謝如發(fā)熱、感染、溶血、消化道出血、組織損害、血腫、燒傷和手術(shù)等情況，腎前性GRF下降如血容量不足或充血性心力衰竭，服用各種能降低鉀排泄的藥物如保鉀利尿劑、ACEI、β-腎上腺能阻滯藥、肝素、非皮質(zhì)激素抗炎藥和抗菌藥甲氧嘧啶等時(shí)，即使腎功能損害不太嚴(yán)重，亦會(huì)引起高鉀血癥，當(dāng)然，若腎功能嚴(yán)重下降低于10ml/min以下，即使不存在以上誘因，亦會(huì)引起高鉀血癥。
部分慢性腎功能衰竭(CRF)的患者亦可表現(xiàn)為血鉀過低，主要因?yàn)閿z入不足、大量使用利尿劑等，部分合并遠(yuǎn)端腎小管酸中毒患者血鉀亦可過低。但嚴(yán)重腎衰時(shí)若合并低鉀，雖然應(yīng)該補(bǔ)鉀，也必須特別小心，以防發(fā)生突然性血鉀過高。
(4)磷代謝：CRF早期PTH水平即可升高，PTH可以抑制腎小管磷重吸收，并促進(jìn)骨鈣釋放和腸道重吸收而緩解低鈣血癥，但是隨著腎功能進(jìn)展，該作用已不是起代償作用，例如磷的水平逐漸升高可直接抑制PTH的作用進(jìn)而減輕PTH的適應(yīng)性改變，磷可抑制PTH的骨鈣釋放作用，干擾腸道重吸收并使鈣鹽在骨中再沉積，磷亦可抑制腎組織中維生素D的羥化。
臨床上，磷代謝紊亂所引起的一系列表現(xiàn)主要由高磷血癥和繼發(fā)性甲旁亢引起。高磷本身可誘發(fā)轉(zhuǎn)移性鈣化和組織損害，皮膚和皮下組織轉(zhuǎn)移性鈣化則表現(xiàn)為瘙癢，角膜鈣化則引起帶狀角膜瘤，結(jié)合膜下鈣化則表現(xiàn)為急性刺激癥狀和“病眼”，關(guān)節(jié)周圍鈣化則導(dǎo)致肌腱炎和關(guān)節(jié)炎，血管壁鈣化可引起永久性缺血，其他如在心臟、肺臟、腦部鈣化則引起心臟傳導(dǎo)障礙、二尖瓣狹窄、限制性和纖維性肺病以及“器質(zhì)性腦病”，腎組織鈣化可引起的腎臟損害并成為腎臟病進(jìn)展機(jī)制之一。其他少見的轉(zhuǎn)移性鈣化則表現(xiàn)為軟組織壞死、瘤鈣質(zhì)沉積病等。當(dāng)鈣磷乘積超過60～70時(shí)轉(zhuǎn)移性鈣化危險(xiǎn)性明顯增加，然而，即使在CRF時(shí)血鈣水平亦可較好地得到調(diào)節(jié)，因此，主要是由磷水平?jīng)Q定。一般認(rèn)為血磷水平超過4mmol/L(12mg/dl)，則表明體內(nèi)磷負(fù)荷增加，當(dāng)超過4～5mmol/L(12～15mg/dl)則轉(zhuǎn)移性鈣化危險(xiǎn)性明顯增加。
繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)則主要引起骨營養(yǎng)不良，臨床上表現(xiàn)為近端肌病、軟組織鈣化和骨病，骨病主要包括下列一系列表現(xiàn)：
①骨軟化：表現(xiàn)為骨礦化不全，形成多種類骨質(zhì)，其發(fā)生機(jī)制為低鈣、高磷、1，25-(OH)2VD3活性下降、PTH增多，其他如酸中毒、尿毒癥毒素、鋁中毒，營養(yǎng)不良亦有一定的關(guān)系。
②纖維性骨炎：主要由PTH引起，破骨細(xì)胞活性增加、骨鹽溶解，表現(xiàn)為海綿樣病、松質(zhì)骨骨小梁形成。
③纖維囊性骨炎：為繼發(fā)性甲旁亢最具特征性的病變，主要是骨膜下骨吸收，可發(fā)生在手部、長骨、鎖骨和頭顱骨，臨床上表現(xiàn)為骨病、關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)周圍炎、近端肌無力，兒童則表現(xiàn)為生長發(fā)育遲緩，生化檢查發(fā)現(xiàn)堿性磷酸酶增加和不同程度鈣磷代謝異常、PTH水平明顯增加、尿中可出現(xiàn)無活性羧基末端片段和活性氨基末端片斷，間隙大量鈣化醇或甲狀旁腺次切除術(shù)后可減輕部分癥狀和體征。此外PTH水平升高同尿毒癥智力低下、識(shí)別功能下降及貧血亦有一定的關(guān)系，據(jù)報(bào)道PTH可抑制促紅細(xì)胞生成素(EPO)的產(chǎn)生。
(5)鈣代謝：CRF時(shí)主要表現(xiàn)為低鈣，其機(jī)制十分復(fù)雜，如磷潴留、PTH作用、尿毒癥毒素的毒性作用，腎體積減少及1，25-(OH)2VD3產(chǎn)生不足或活性下降等。CRF時(shí)鈣代謝紊亂主要表現(xiàn)為低鈣，然而，機(jī)體仍可發(fā)生各種適應(yīng)性改變，使血鈣水平暫時(shí)得以維持。例如CRF早期腎臟濾過鈣下降可起一定的適應(yīng)作用，但隨著腎功能下降，可逐漸減弱。
臨床上，低鈣血癥會(huì)引起神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增加，是CRF患者手足搐搦等癥狀的常見原因。然而，由于鈣在酸性溶液中溶解度較高，雖然酸中毒時(shí)總體血鈣可能偏低，但游離鈣水平尚正常，低鈣血癥癥狀可不出現(xiàn)。然而，一旦酸中毒較快糾正后，該系列癥狀可再出現(xiàn)，應(yīng)引起臨床上足夠重視。
少數(shù)CRF時(shí)亦可發(fā)生高鈣血癥，大多是某些腎臟病進(jìn)展的主要因素，如骨髓瘤、原發(fā)性甲旁亢、維生素D中毒、腫瘤組織異位產(chǎn)生PTH、牛奶堿綜合征、肉樣瘤病等，其他如CRF患者長期臥床及鋁中毒等均可引起高鈣血癥。
(6)鎂代謝：主要是高鎂，由腎小球?yàn)V過減少引起。但在GFR下降至30ml/min之前，各種腎內(nèi)外適應(yīng)性改變可暫時(shí)性維持鎂的平衡。腎內(nèi)適應(yīng)性改變主要是降低腎小管鎂重吸收、增加鎂的排泄分?jǐn)?shù)。除了鎂負(fù)荷增加可直接抑制腎小管鎂重吸收外，其他如滲透性利尿、酸中毒、PTH反應(yīng)性下降及降鈣素等均能抑制鎂重吸收。腎外適應(yīng)性改變主要表現(xiàn)腸道重吸收下降，主要與1，25-(OH)2VD3活性下降及尿毒癥毒素有關(guān)，其他如血鎂增加對骨組織及細(xì)胞攝鎂增多亦有一定的緩沖作用。
少數(shù)CRF時(shí)亦可表現(xiàn)為缺鎂，主要見于腎小管-間質(zhì)性疾病，特別是順鉑、氨基糖苷類抗生素及戊胺治療的腎毒性。近年研究還發(fā)現(xiàn)長期飲酒者可導(dǎo)致可逆性腎小管鎂丟失過多。
當(dāng)GFR低于30ml/min時(shí)各種適應(yīng)性改變不足以對抗體內(nèi)鎂的潴留，特別進(jìn)食含鎂的飲食時(shí)，可出現(xiàn)高鎂血癥，但一般臨床上無明顯表現(xiàn)。當(dāng)血清鎂濃度>1.64mmol/L(4mg/dl)時(shí)可引起嗜睡、言語障礙、食欲不振;當(dāng)>2.05mmol/L(5mg/dl)時(shí)可明顯抑制神經(jīng)肌肉功能，出現(xiàn)昏睡、血壓下降、腱反射減弱和肌無力;隨著血清鎂濃度進(jìn)一步升高，可出現(xiàn)心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)或心室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重者可致心跳驟停。
此外，鎂對鈣平衡和骨代謝亦有一定的影響，高鎂可直接抑制腎小管重吸收而致尿鈣增加，但高鎂又可抑制PTH分泌及其反應(yīng)性而降低血鈣。亦有學(xué)者報(bào)告鎂不足可抑制PTH分泌，因而鎂對鈣的影響尚無定論。鎂對骨的影響主要是干擾其正常礦化過程，與CRF時(shí)骨質(zhì)營養(yǎng)不良有關(guān)。
(7)代謝性酸中毒：CRF早期機(jī)體酸中毒并不明顯。主要由一系列腎內(nèi)外代償性改變維持體液中pH值。腎內(nèi)代償性改變?yōu)椋?
①部分健存腎單位代償性增加H 排泄：可發(fā)生在近端腎小管、髓襻升支粗端和皮質(zhì)集合管，前者主要是增加管腔膜Na /H 逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性，后者則是增加排泄H 的A型間介細(xì)胞的數(shù)量而調(diào)節(jié)H 分泌。
②殘余腎單位氨的產(chǎn)生增加。
③降低枸櫞酸的排泄：正常情況下它可自由地濾過腎小球，99%在近端腎小管重吸收，24h尿中含8～10mmol，當(dāng)GFR下降到10%時(shí)，尿中枸櫞酸排泄率僅輕度下降，大約含7mmol/24h，當(dāng)GFR下降至正常1/10時(shí)，尿中枸櫞酸則可成比例下降，大約到1mmol，然而，血中枸櫞酸濃度并沒有明顯升高，說明潴留的枸櫞酸大部分可被代謝，增加體內(nèi)貯存堿。
④腎小管枸櫞酸重吸收增加：腎小管中枸櫞酸是以H 枸櫞酸形式重吸收，并受Na /枸櫞酸協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白調(diào)節(jié)，CRF時(shí)健存腎單位排H 和Na /枸櫞酸協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性增加有利于枸櫞酸重吸收;重吸收的枸櫞酸鹽可以被用來合成碳酸氫。
⑤部分CRF時(shí)血中醛固酮水平增加可直接或間接通過對鉀的排泄影響遠(yuǎn)端小管酸化功能和氨的產(chǎn)生。
腎外代償首先是急性酸負(fù)荷時(shí)由細(xì)胞內(nèi)、外蛋白緩沖。慢性酸負(fù)荷則動(dòng)員體內(nèi)堿貯備，主要是骨骼系統(tǒng)，骨骼是機(jī)體最大的堿貯備，大約99%鈣和88%碳酸鹽貯存在骨骼中，據(jù)研究，當(dāng)體內(nèi)H 離子潴留超過10～15mmol，大約需動(dòng)員50%的骨堿貯。一方面與通常的生化反應(yīng)，另一方面與骨質(zhì)溶解有關(guān)，酸中毒時(shí)成骨細(xì)胞活性降低，破骨細(xì)胞活性增加。最后腎外代償還包括酸中毒時(shí)H 細(xì)胞內(nèi)流動(dòng)增加，對急性酸負(fù)荷有一定的作用，但以增加細(xì)胞K 離子濃度為代價(jià)。
臨床上，CRF時(shí)由于以上一系列適應(yīng)性改變，往往酸中毒并不嚴(yán)重，HCO3-濃度得以維持，然而這是以機(jī)體一系列代償功能增加為代價(jià)，急性酸中毒，最主要的危害是心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，可產(chǎn)生致死性室性心律失常、心肌收縮力降低以及對兒茶酚胺反應(yīng)性降低。心律失常的發(fā)生主要與酸中毒引起的細(xì)胞外K 增加有關(guān)，當(dāng)然，酸中毒對心肌細(xì)胞膜Na -K 泵的抑制作用亦是原因之一。雖然酸中毒時(shí)腎上腺髓質(zhì)釋放的腎上腺素對心臟具有正性肌力作用。但嚴(yán)重酸中毒又可阻斷腎上腺素對心臟的作用而引起心肌收縮力減弱。一般而言，在pH在7.40～7.20時(shí)，上述兩種相反作用幾乎相等，心肌收縮力改變不大;當(dāng)pH小于7.20時(shí)，則由于腎上腺素的作用被阻斷而使心肌收縮力減弱。
酸中毒時(shí)血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性低下主要以毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，而小靜脈變化不大，外周血管擴(kuò)張，血壓輕度下降。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要是功能抑制，嚴(yán)重者可致嗜睡、昏迷，與酸中毒引起的腦組織內(nèi)γ-氨基丁酸水平增加、氧化磷酸化過程減弱、ATP供應(yīng)不足有關(guān)。酸中毒時(shí)在呼吸系統(tǒng)主要引起呼吸貯備不足，臨床表現(xiàn)為呼吸加深加快。此外，酸中毒可致組織氧離曲線左移，而組織氧供下降，其原因是由于酸中毒可抑制紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG產(chǎn)生。當(dāng)嚴(yán)重酸中毒如pH
- 發(fā)病部位： 腰部
- 相關(guān)疾?。?/span>
慢性腎功能衰竭可以并發(fā)哪些疾??？
常并發(fā)高血壓、貧血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水電紊亂及酸堿失衡、腎性骨病、骨折，感染等。除以上各系統(tǒng)并發(fā)癥外，慢性腎功能衰竭長期透析者還可有如下并發(fā)癥：
1.鋁中毒 常規(guī)透析治療的終末期腎病患者易并發(fā)鋁中毒。導(dǎo)致慢性腎功能衰竭規(guī)律性血液透析患者鋁中毒的原因很多，主要包括：透析液中含鋁量過多。當(dāng)透析液中鋁含量接近50μg/L時(shí)，鋁相關(guān)性骨病的發(fā)病率很高。因此，有作者建議透析液中鋁含量至少應(yīng)低于10μg/L，最好低于5μg/L。腎臟是排鋁的唯一途徑，慢性腎功能衰竭時(shí)吸收的鋁在體內(nèi)蓄積而致鋁中毒。
終末期腎病患者鋁的排泄受阻，更加重鋁在體內(nèi)的蓄積，使全身鋁的含量可高出正常值20倍。鋁蓄積最多的器官為骨、肝和脾。骨中鋁的含量增多與鋁中毒有關(guān)，可導(dǎo)致鋁相關(guān)性骨病。
鋁主要沉積在鈣化骨邊緣，即礦化骨和未礦化幼骨的交界面，引起骨軟化。骨軟化組織學(xué)改變的嚴(yán)重程度與鋁在鈣化骨邊緣的沉積程度相關(guān)。而再生障礙性骨病則可能是鋁引起的骨軟化的前奏。再生障礙性骨病是1982年首次報(bào)道的一種腎性骨營養(yǎng)不良。現(xiàn)在認(rèn)為這是慢性腎衰進(jìn)行腹膜透析患者的一種主要骨病變。某些病例是由鋁堆積過多所致，但過多地抑制甲狀旁腺激素可能是更為重要的原因。甲狀旁腺激素在維持正常骨代謝方面具有重要作用。甲狀旁腺激素可能通過增加骨的轉(zhuǎn)運(yùn)而防止鋁在礦化前緣的沉積，而甲狀旁腺切除對鋁相關(guān)性骨病的發(fā)生是一種危險(xiǎn)因素，它能減少骨的形成率和更新率，使鋁蓄積于鈣化骨邊緣，從而干擾骨的礦化過程。臨床上，在繼發(fā)性甲旁亢患者考慮做甲狀旁腺切除以前應(yīng)排除鋁相關(guān)性骨病，因?yàn)榻档图谞钆韵偌に厮娇杉铀俨⒋娴墓擒浕颊咪X在骨中的沉積而加速鋁相關(guān)性骨病的發(fā)生。
過去報(bào)道的鋁相關(guān)性骨病發(fā)病率曾高達(dá)15%～25%。近些年來，由于注意到了限制含鋁的磷結(jié)合劑的使用和改進(jìn)了透析液的處理，發(fā)病率已明顯降低。
鋁相關(guān)性骨病的臨床表現(xiàn)為廣泛的骨和關(guān)節(jié)疼痛，可定位于背部、臀部和肋骨。近端肌無力、復(fù)發(fā)性骨折常見于肋骨、股骨頸、脊柱和股骨干，還可表現(xiàn)為骨骼變形。這些癥狀反映滑膜腔內(nèi)鋁的含量。
盡管鋁相關(guān)性骨病可見于服用含鋁制劑的慢性腎衰患者，但糖尿病患者發(fā)病的危險(xiǎn)性更大，這可能與其骨形成率低于正常有關(guān)。1型糖尿病在出現(xiàn)臨床糖尿病腎病以前骨形成率即下降，其原因不清，但這些患者的血漿甲狀旁腺激素水平往往低下。
鋁相關(guān)性腦病早期表現(xiàn)為間歇性語言障礙、運(yùn)用障礙，晚期則表現(xiàn)為持續(xù)性語言障礙、撲翼性震顫、肌陣攣、癲癇發(fā)作、性格改變、思維紊亂、定向障礙、進(jìn)行性癡呆和失語。腦電圖改變?yōu)轱@性節(jié)律輕度徐緩。
實(shí)驗(yàn)室及其他輔助檢查發(fā)現(xiàn)鋁中毒引起的貧血臨床表現(xiàn)為可逆性小細(xì)胞低色素性貧血，補(bǔ)鐵不能改善，原因之一是鋁過多能干擾鐵的吸收。用重組人紅細(xì)胞生成素治療反應(yīng)亦不佳，用去鐵胺糾正鋁中毒后可以恢復(fù)重組人紅細(xì)胞生成素對貧血的療效。
放射學(xué)特征為疏松帶或假性骨折。肋骨和髖關(guān)節(jié)的真性骨折和椎體的壓迫性骨折較常見于透析患者的骨軟化而較少見于纖維性骨炎。有骨軟化的慢性尿毒癥患者可能同時(shí)患繼發(fā)性甲旁亢，因此，骨腐蝕可能與骨軟化的改變并存。
骨軟化的骨組織學(xué)改變是以過多的未礦化類骨質(zhì)為特征，這種改變是由于骨的蛋白基質(zhì)礦化障礙所致。主要變化是未礦化類骨質(zhì)增寬。纖維性骨炎時(shí)由于類骨質(zhì)礦化延遲，在一定程度上也可以出現(xiàn)這種改變。因此，需要用四環(huán)素標(biāo)記來鑒定受損的礦化率。用Maloney染色檢測鋁可以發(fā)現(xiàn)大多數(shù)骨軟化的透析患者在骨中有大量鋁沉積。再生障礙性(或動(dòng)力缺失性)骨病多數(shù)由鋁中毒引起，表現(xiàn)與骨軟化類似，主要不同點(diǎn)是它沒有大的類骨質(zhì)骨縫。
骨活檢是診斷鋁中毒的金指標(biāo)，但不能作為診斷的常用手段。用原子吸收光譜可以準(zhǔn)確測量血漿鋁含量，但是血漿鋁含量只能反映最近鋁的負(fù)荷，不能反映是否有鋁中毒，因?yàn)檠獫{鋁濃度并不與組織中鋁的儲(chǔ)存密切相關(guān)。但是，大多數(shù)鋁相關(guān)性骨病患者的血漿鋁水平顯著升高(亦即>75～100μg/L，正常值150μg/L或>200μg/L者為陽性。
2.透析相關(guān)性淀粉樣變 透析相關(guān)性淀粉樣變(DRA)是一種見于長期透析病人的骨關(guān)節(jié)病。其臨床癥狀和發(fā)生率與透析時(shí)間的長短密切相關(guān)。透析5年時(shí)為0，12年時(shí)為50%，20年時(shí)為100%。淀粉樣物質(zhì)在組織內(nèi)的沉積大大早于臨床癥狀和放射學(xué)表現(xiàn)出現(xiàn)之前。據(jù)一組前瞻性報(bào)道，血透時(shí)間短于2年者，關(guān)節(jié)淀粉樣物質(zhì)沉積率為21%，7年者為50%，13年者為90%，超過13年者為100%。
(1)發(fā)病機(jī)制：
①β2-球蛋白(β2-microglobulin，β2-M)沉積與其他形式的淀粉樣變一樣，本病在骨囊腫和滑膜組織內(nèi)發(fā)現(xiàn)的淀粉樣物質(zhì)為剛果紅染色陽性，偏光顯微鏡下可見蘋果綠色雙折光體。但與原發(fā)性淀粉樣變的免疫球蛋白輕鏈碎片和繼發(fā)性淀粉樣變的血清沉淀物質(zhì)A(amyloid A)不一樣，本病的淀粉樣蛋白質(zhì)主要由β2-M組成，據(jù)信β2-M與膠原有很大的親和力，足以解釋主要發(fā)病部位為關(guān)節(jié)和骨骼。
β2-M是一種I型生物相容性抗原，其分子量為11800。可經(jīng)腎小球?yàn)V過，然后被近端腎小管重吸收和代謝。在腎小球?yàn)V過率極低甚至闕如的透析病人，這種代謝途徑受到很嚴(yán)重的損害，結(jié)果導(dǎo)致β2-M的正平衡而使其血漿水平升高。β2-M的每天產(chǎn)量為3mg/kg或接近1500mg/周，標(biāo)準(zhǔn)纖維膜只能清除很少的β2-M，即使用通透性很高的透析膜也只能清除
- 多發(fā)檢查：
慢性腎功能衰竭應(yīng)該做哪些檢查？
實(shí)驗(yàn)室檢查
1.尿液檢查 尿常規(guī)蛋白一般為( )～( )，晚期腎功能損害明顯時(shí)尿蛋白反見減少。尿沉渣鏡檢有不同程度的血尿、管型尿，粗大寬闊的蠟狀管型對慢性腎衰有診斷價(jià)值。尿比重降低至1.018以下，或固定在1.010左右，尿滲透壓在450mOsm/kg以下。尿中BUN、Scr水平的測定、Ccr測定、尿液濃縮-稀釋功能測定有助診斷。
2.血液檢查 因CRF時(shí)均有貧血，故血常規(guī)檢查對CRF有重要提示作用。血紅蛋白降低，一般在80g/L以下，重者
- 治療方法：
慢性腎功能衰竭治療前的注意事項(xiàng)
(一)治療
慢性腎功能衰竭的治療方法包括內(nèi)科療法、透析療法及腎移植術(shù)。透析療法和腎移植術(shù)無疑是終末期腎衰患者最佳治療選擇，但由于這些療法價(jià)格昂貴和供腎來源有限往往并不為大部分患者所接受。另外，某些腎臟病患者在進(jìn)展至終末期腎衰之前，通過合理的內(nèi)科療法，可延緩其病程進(jìn)展的進(jìn)度，少數(shù)尚能完全逆轉(zhuǎn)。因此，應(yīng)重視慢性腎功能衰竭的內(nèi)科保守治療。
1.原發(fā)病和誘因治療 對于初次診斷的CRF患者，必須積極重視原發(fā)病的診斷，對慢性腎炎、狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎、IgA腎病、糖尿病腎病等，都需要保持長期治療，同時(shí)，也應(yīng)積極尋找CRF的各種誘發(fā)因素，合理糾正這些誘因有可能會(huì)使病變減輕或趨于穩(wěn)定并較大程度的改善腎功能。
2.飲食療法 慢性腎功能衰竭的飲食療法歷年來被認(rèn)為是其基本的治療措施，為各國學(xué)者所推崇。繼往的飲食療法一般僅限于應(yīng)用低蛋白飲食，但長期低蛋白飲食會(huì)影響患者的營養(yǎng)狀況，研究表明慢性腎功能衰竭營養(yǎng)不良發(fā)生率高達(dá)20%～50%，嚴(yán)重營養(yǎng)不良現(xiàn)認(rèn)為是CRF獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，直接同患病率與死亡率呈正相關(guān)，因此，目前的飲食療法更傾向于給患者制定更合理的營養(yǎng)治療方案。
(1)確定慢性腎功能衰竭患者營養(yǎng)不良的指標(biāo)：對慢性腎功能衰竭患者進(jìn)行營養(yǎng)狀況監(jiān)測和評估的方法包括生化測定、人體學(xué)測量、身體成分分析及飲食評價(jià)(表2)，每一種方法都有一定的局限性，必須綜合考慮。
(2)制訂CRF患者營養(yǎng)治療方案：CRF患者的營養(yǎng)治療方案需根據(jù)患者的腎功能水平、不同病因(如糖尿病腎病、高血壓病、慢性腎炎等)、營養(yǎng)狀況、攝食及消化能力、飲食習(xí)慣等來進(jìn)行制定，盡量做到個(gè)體化。原則上應(yīng)有利于患者保持良好營養(yǎng)狀況，或使?fàn)I養(yǎng)不良得到改善;對透析前患者來說，還應(yīng)考慮到有利于控制腎臟基礎(chǔ)疾病、保護(hù)腎功能。制定營養(yǎng)治療方案時(shí)，應(yīng)首先保證患者蛋白質(zhì)-氨基酸的充分?jǐn)z入，并兼顧維生素、礦物質(zhì)等營養(yǎng)素的攝入。在發(fā)病機(jī)制中已強(qiáng)調(diào)高蛋白飲食在腎臟病進(jìn)展中的作用，因此，對于透析前CRF患者仍以低蛋白飲食為主，并根據(jù)腎功能損害程度而有所變化，一般在Ccr 20～40ml/min(Scr 176.8～353.6μmol/L)時(shí)，蛋白攝入量(PI)為0.7～0.8g/(kg·d);Ccr 10～20ml/min(Scr 353.6～707.2μmol/L)，PI為0.6～0.7g/(kg·d);Ccr200ml/min的話，可不需用肝素抗凝，可用于出血高危的病人。
給血液透析病人使用低分子量肝素抗凝可減少出血危險(xiǎn)性。用依前列醇(PGI2)抗凝能完全抑制血小板凝聚而不引起出血，但它可以引起一些副作用如頭痛、面部發(fā)紅、心動(dòng)過速和胸腹疼痛，使其應(yīng)用受到限制。
重組水蛭素可能是替代肝素的一種較理想的抗凝藥物。有資料證明輸注紅細(xì)胞能糾正慢性腎衰病人的出血時(shí)間延長，從而可治療尿毒癥出血。
重組人類紅細(xì)胞生成素(rHuEPO)的使用可糾正貧血。當(dāng)紅細(xì)胞比容升高到27%～32%時(shí)，出血時(shí)間延長得到糾正。EPO還可改善和恢復(fù)血小板的凝聚性。
冷凝聚血漿(cryoprecipitate)是一種富含VⅢ因子、vWF、纖維蛋白原和纖維連接蛋白的血漿衍生物，可縮短出血時(shí)間。有人發(fā)現(xiàn)，當(dāng)尿毒癥病人出血時(shí)間>15min時(shí)，靜注此藥1h后可使出血時(shí)間縮短，4～12h后可使其恢復(fù)到正常水平，其作用機(jī)制不明。但由于療效不肯定，以及可能傳播肝炎，故未推廣使用。有人正在研究另外一種代用品去氨加壓素(desmopressin：1-deamino-8-D—argininevesopressin)。這是一種抗利尿激素的合成衍生物，可使體內(nèi)儲(chǔ)存的vWF釋放出來。一項(xiàng)研究結(jié)果表明去氨加壓素(desmopressin)可一過性糾正慢性腎衰，病人的出血時(shí)間可能延長。
(4)貧血的治療：過去主要依靠反復(fù)輸血治療尿毒癥貧血，但是療效不穩(wěn)定，還可傳播肝炎和艾滋病，并引起鐵質(zhì)沉著和抗HLA抗體的產(chǎn)生，不利于器官移植。
促紅細(xì)胞生成素主要在腎臟內(nèi)合成，它可促進(jìn)干細(xì)胞的造血，是維持正常造血的重要內(nèi)分泌素。慢性腎衰時(shí)由于腎實(shí)質(zhì)的進(jìn)行性破壞，紅細(xì)胞生成素合成相對缺乏，不能足夠地促進(jìn)干細(xì)胞造血，是引起尿毒癥貧血的主要因素。
人工重組人類紅細(xì)胞生成素(rHuEPO)(商品名利血寶)，近幾年來被應(yīng)用于腎性貧血的治療，取得了非常滿意的效果。rHuEPO含有165種氨基酸，與紅細(xì)胞形成單位(BFU-E)和紅系集落形成單位(CFU-E)的特異性受體相互作用，刺激BFU-E的分化，防止CFU-E的程序性細(xì)胞死亡以維持正常造血功能。該藥為腎性貧血提供了重要的治療方法?，F(xiàn)在已有多種國產(chǎn)產(chǎn)品問世，如紅細(xì)胞生成素(寧紅欣，益比奧)等。
rHuEPO可用作靜脈或皮下注射，皮下注射效果更佳，與靜脈注射相比，達(dá)到同樣紅細(xì)胞比容所需劑量可減少20%～30%。推薦的劑量為50U/(kg·d)，靜脈或皮下注射，每周3次，注射后的紅細(xì)胞比容應(yīng)每周增長0.5%～1%。如增長不滿意，應(yīng)檢查是否缺鐵，必要時(shí)增加rHuEPO的劑量。達(dá)到預(yù)定指標(biāo)后改為維持劑量，要因人而異。rHuEPO使用后可大大減少輸血量，減少肝炎、艾滋病的傳播和鐵的存積，減少抗HLA抗體的形成。
rHuEPO治療腎性貧血的目標(biāo)值為紅細(xì)胞比容達(dá)到33%～36%，血紅蛋白達(dá)到11～12g/dl。貧血糾正后，左心室肥厚減輕或消失，可縮短出血時(shí)間，使血小板黏附和凝聚功能恢復(fù)正常，改善因貧血引起的識(shí)別功能和腦電圖的異常改變。并且可以改善病人的生活質(zhì)量，特別有利于運(yùn)動(dòng)能力、生命力和性功能的改善。
使用rHuEPO后，由于造血時(shí)所需的鐵量顯著增加，欲達(dá)上述目標(biāo)值，必須補(bǔ)充足夠的鐵。鐵供應(yīng)充足的指標(biāo)是使轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)≥20%，血清鐵蛋白水平≥100ng/ml。
補(bǔ)鐵的途徑有口服、肌內(nèi)注射和靜脈注射3種?？诜蚣?nèi)注射鐵劑有很多缺點(diǎn)，往往達(dá)不到糾正貧血的目的，而且可能出現(xiàn)副作用。因此，西方國家均推薦使用靜脈補(bǔ)鐵的方法。rHuEPO配合靜脈補(bǔ)鐵可以較快較好地糾正貧血。靜脈補(bǔ)鐵制劑目前正在國內(nèi)進(jìn)行多中心的臨床觀察。
rHuEPO的副作用為血壓升高(見于30%～40%的病人)而需加大降壓藥物的劑量，可能與rHuEPO抑制擴(kuò)張血管的NO的生成和(或)刺激收縮血管的內(nèi)皮素的釋放而導(dǎo)致血管收縮有關(guān)。少數(shù)病人可出現(xiàn)癲癇。其他少見的副作用為頭痛、肌肉痛、流感樣癥狀和注射部位刺痛。
(5)繼發(fā)性甲旁亢的治療：繼發(fā)性甲旁亢的治療主要針對其主因，即糾正低鈣血癥、高磷血癥和補(bǔ)充α骨化三醇(二羥膽骨化醇)。對于藥物療效不佳的病人，還可做經(jīng)皮(甲狀旁腺內(nèi))乙醇注射法(PETI)或甲狀旁腺切除術(shù)。
①糾正高磷血癥：糾正高磷血癥需要限制磷的攝入和磷結(jié)合劑的應(yīng)用。
A.限制磷的攝入：限制飲食中磷的攝入。每天攝入量不超過600～900mg(193～290mmol/L)，對GRF為30～60ml/min患者至為重要。含磷較多的食物為黃豆(571mg%)、腐竹(598mg%)、小豆(386mg%)、綠豆(360mg%)、紫菜(457mg%)、牛奶粉(883mg%)，應(yīng)注意避免食用。
B.磷結(jié)合劑的應(yīng)用：限磷不滿意而血磷增高時(shí)，應(yīng)使用磷結(jié)合劑，可使唾液、膽汁和腸液中的磷轉(zhuǎn)換為不能吸收者。進(jìn)食含磷食物過多(>2.0g/d)可能減低磷結(jié)合劑的作用。
常用的磷結(jié)合劑有氫氧化鋁、鈣制劑(碳酸鈣、醋酸鈣)及鎂制劑。氫氧化鋁可在腸道內(nèi)與磷結(jié)合，減少磷的吸收，從而降低血磷，減輕纖維性骨炎。但長期使用可致鋁中毒，引起鋁相關(guān)性骨病、腦病和貧血，故僅在血磷很高且血鈣不低甚至高鈣血癥時(shí)使用，一旦血磷降至正常，即需停用而改用鈣劑。有人報(bào)道，短期服用不超過每天3g劑量的氫氧化鋁不會(huì)引起鋁中毒。
醋酸鈣和碳酸鈣也是磷結(jié)合劑，用于降低血磷，也能提高血鈣從而降低PTH的分泌，前者較后者更具優(yōu)越性，因?yàn)榇姿徕}結(jié)合磷的作用大于碳酸鈣，用較小劑量的醋酸鈣即可達(dá)到用較大劑量碳酸鈣的目的。最近有資料表明，醋酸鈣比碳酸鈣能更好地結(jié)合磷。碳酸鈣只在酸性環(huán)境中分解，而醋酸鈣則在酸性或堿性環(huán)境下均能分解，而晚期腎衰病人往往有鹽酸缺乏或者服用H2阻滯藥，因而影響碳酸鈣與磷的結(jié)合。
補(bǔ)充適量鈣劑可糾正低血鈣，大量補(bǔ)鈣則可導(dǎo)致高鈣血癥而引起異位性軟組織鈣化，尤其與維生素D制劑合用時(shí)。因此，使用鈣劑時(shí)必需嚴(yán)密觀察血鈣濃度，特別對于接受血透治療者更為重要。如果用碳酸鈣或醋酸鈣引起高鈣血癥，可以短期使用氫氧化鋁降低血磷。
碳酸鈣的劑量為2.5～20g/d(含鈣40%，亦即元素鈣含量為1000～8000mg/d)，可由較小劑量開始逐漸增加劑量至將血磷水平控制到4.5～5.5mg/dl(1.5～1.8mmol/L)或出現(xiàn)高鈣血癥為止。推薦的劑量為元素鈣每天1500mg，但亦因人而異。如國內(nèi)常用的維生素D3/碳酸鈣(鈣爾奇D)每片含元素鈣600mg，凱斯立D每片含元素鈣500mg，二者均應(yīng)口服3次/d，1片/次。健骨鈣每片含元素鈣300mg，應(yīng)每天補(bǔ)充5～6片。劑量過小往往不能達(dá)到降低血磷目的，劑量過大又有引起高鈣血癥的可能，故應(yīng)適當(dāng)掌握劑量，經(jīng)常檢查血漿鈣、磷水平，并據(jù)此調(diào)節(jié)鈣劑的劑量。鈣劑最好在進(jìn)餐時(shí)服用，這樣既可與飲食中的磷結(jié)合，又可減少游離鈣在腸道中的吸收。另外，值得注意的是，在高磷血癥沒有得到糾正以前，不要同時(shí)使用α骨化三醇，因?yàn)殁}制劑和α骨化三醇都能升高血鈣，如果血磷未降，而血鈣升高，鈣磷乘積超過60，就有產(chǎn)生轉(zhuǎn)移性鈣化的危險(xiǎn)。
鎂制劑如氫氧化鎂應(yīng)避免使用，因其能引起腹瀉和高鎂血癥。
由于含鈣的磷結(jié)合劑可能引起高鈣血癥，含鋁的磷結(jié)合劑可能產(chǎn)生鋁中毒，人們致力于開發(fā)不含鈣、鋁的磷結(jié)合劑。新近開發(fā)的磷結(jié)合劑有renagel、鹽酸鑭(lanthanum-chlorid-hydrate)和三價(jià)鐵基磷結(jié)合劑(Fe-Ⅲ based phosphate binders)。
Renagel是一種不含鈣和鋁的磷結(jié)合劑，它能有效地降低血磷和血漿PTH水平而不引起高鈣血癥或其他副作用，用藥期間還能使血清膽固醇水平下降。每個(gè)膠囊含量為440mg,3次/d，每次2～4個(gè)膠囊。在歐美等國已廣泛使用，但國內(nèi)目前尚無銷售。臨床觀察表明，三價(jià)鐵基磷結(jié)合劑能結(jié)合食物中的磷，口服或靜脈注射可降低血清磷水平。
②糾正低鈣血癥：低鈣血癥時(shí)應(yīng)長期補(bǔ)鈣，可提高血鈣濃度，降低血清堿性磷酸酶和PTH。當(dāng)GRF為40～10ml/min時(shí)，每天應(yīng)補(bǔ)鈣1.2～1.5g;GPF
- 相關(guān)手術(shù)：
慢性腎功能衰竭容易與哪些疾病混淆？
主要應(yīng)與急性腎衰竭鑒別。還應(yīng)除外有無腎盂腎炎或慢性腎臟病因某些誘因(如脫水、感染、尿路梗阻、某些腎毒性藥物的應(yīng)用)而致的暫時(shí)性腎功減退。
1.腎前性急性腎衰竭 由于腎前因素使有效循環(huán)血容量減少，致腎血流量灌注不足引起的腎功能損害。腎小球?yàn)V過率減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，患者血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高。腎前性急性腎衰患者的腎小球及腎小管結(jié)構(gòu)保持完整，當(dāng)腎臟血流灌注恢復(fù)正常后，腎小球?yàn)V過率也隨之恢復(fù)。但嚴(yán)重的或持續(xù)的腎臟低灌注可使腎前性急性腎衰竭發(fā)展至急性腎小管壞死。
(1)有效血容量減少：
①出血：創(chuàng)傷、外科手術(shù)、產(chǎn)后、消化道等。
②消化液丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸減壓等。
③腎臟丟失：應(yīng)用利尿劑、糖尿病酸中毒等。
④皮膚和黏膜丟失燒傷、高熱等。
⑤第三腔隙丟失：擠壓綜合征、胰腺炎、低清蛋白血癥等。
(2)心輸出量減少：包括充血性心衰、心源性休克、心包填塞、嚴(yán)重心律失常等。
(3)全身血管擴(kuò)張：敗血癥、肝功能衰竭、變態(tài)反應(yīng)、藥物(降壓藥、麻醉劑等)。
(4)腎臟血管收縮：去甲腎上腺素等藥物的應(yīng)用、敗血癥、肝功能衰竭等。
(5)影響腎臟血管自身調(diào)節(jié)的藥物：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、非甾體抗炎藥。
2.腎后性急性腎衰竭
(1)輸尿管阻塞：
①腔內(nèi)阻塞：結(jié)晶體(尿酸等)、結(jié)石、血塊等。
②腔外阻塞：腹膜后纖維化、腫瘤、血腫等。
(2)膀胱頸阻塞：前列腺肥大、膀胱頸纖維化、神經(jīng)元性膀胱、前列腺癌等。
(3)尿道阻塞狹窄等。
3.腎性急性腎衰竭
(1)腎小管疾?。杭毙阅I小管壞死最常見。病因分腎缺血和腎中毒。
①腎缺血：腎前性急性腎衰竭的病因未及時(shí)解除。
②腎中毒：常見腎毒性物質(zhì)，如藥物、造影劑、重金屬、生物毒素、有機(jī)溶劑、肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿、輕鏈蛋白、高鈣血癥等。
(2)腎小球疾?。喝缂边M(jìn)性腎炎、狼瘡性腎炎等。
(3)急性間質(zhì)性腎炎：急性(過敏性)藥物性間質(zhì)性腎炎、敗血癥、嚴(yán)重感染等。
(4)腎微血管疾病：原發(fā)性或繼發(fā)性壞死性血管炎、惡性高血壓腎損害。
(5)急性腎大血管疾?。耗I臟的雙側(cè)或單側(cè)腎動(dòng)脈/腎靜脈血栓形成或膽固醇結(jié)晶栓塞;假層動(dòng)脈瘤出血，腎動(dòng)脈破裂。
(6)某些慢性腎臟疾?。涸诖龠M(jìn)慢性腎衰竭惡化的因素作用下，導(dǎo)致慢性腎衰竭急性加重出現(xiàn)急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)。
- 是否傳染： 否
- 預(yù)防：
慢性腎功能衰竭應(yīng)該如何預(yù)防？
如何對慢性腎衰患者進(jìn)行早期預(yù)防，并延緩慢性腎衰的病情進(jìn)展，已成為各國十分關(guān)注的問題。目前提出3級預(yù)防和隨訪措施。
1.一級預(yù)防 又稱早期預(yù)防。是對已有的腎臟疾患或可能引發(fā)CRF的原發(fā)病因，如慢性腎炎、腎盂腎炎、糖尿病、高血壓等，進(jìn)行早期普查和及時(shí)有效的治療，以預(yù)防可能發(fā)生的慢性腎功能不全。
2.二級預(yù)防 即防止慢性腎衰持續(xù)進(jìn)展和突然加重。對慢性腎衰的患者，積極糾正脂質(zhì)代謝紊亂、進(jìn)優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食，控制高血壓，避免加劇因素，適寒溫，避風(fēng)寒，避免外感、感染，同時(shí)注意合理飲食和休息，以有效阻止病情進(jìn)展，促進(jìn)病情恢復(fù)。
3.三級預(yù)防 是對進(jìn)入終末期腎功衰的患者積極治療，以防危及生命的并發(fā)癥發(fā)生，如高鉀血癥、心衰、嚴(yán)重代謝性酸中毒等，以延長患者生存期。對我國這樣一個(gè)人口眾多的發(fā)展中國家，應(yīng)加強(qiáng)CRF的早期預(yù)防和延緩病程進(jìn)展，重視非透析治療的發(fā)展、改進(jìn)和推廣。透析與移植治療應(yīng)在挽救生命時(shí)采用。
4.追蹤隨訪 慢性腎衰竭患者必須定期隨訪。就診的頻度應(yīng)據(jù)病情決定，如有否高血壓、心力衰竭及殘余腎功能惡化的速度加快等。所有的患者至少需每3個(gè)月就診一次，就診時(shí)必須詢問病史和體檢，同時(shí)做必要的實(shí)驗(yàn)室檢查，如血常規(guī)、尿常規(guī)、血尿素氮、肌酐濃度以及電解質(zhì)、血清蛋白、甲狀旁腺激素、鐵蛋白、C-反應(yīng)蛋白等，根據(jù)病情積極對癥處理。
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趙宏波 副主任醫(yī)師
盧遠(yuǎn)航 主任醫(yī)師
