首頁 >
內(nèi)科 >
心血管內(nèi)科 >
病毒性心肌炎
病毒性心肌炎
就診指南
- 相關(guān)癥狀：
本病的臨床表現(xiàn)取決于患者的年齡，性別，感染病毒的類型，機(jī)體反應(yīng)性以及病變范圍等因素，輕重差異很大，且不特異，易造成誤診或漏診，病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據(jù)和病毒感染的證據(jù)基礎(chǔ)上，輕者幾無癥狀而呈亞臨床經(jīng)過，或癥狀輕微;重者可出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，心功能不全，嚴(yán)重心律失常，休克等，甚至猝死。
1.病毒感染史
50%～80%的患者有過發(fā)熱，倦怠，全身肌肉酸痛，流涕等上呼吸道感染引起的“感冒”樣癥狀或惡心，嘔吐，腹瀉等消化道癥狀;部分患者因癥狀輕微而忽略，此時(shí)雖無明顯的前驅(qū)癥狀，但并不能據(jù)此而除外病毒感染;亦有在其他病毒感染(如肝炎，腮腺炎等)之后而發(fā)病，心臟受累癥狀常在病毒感染前驅(qū)癥狀出現(xiàn)1～3周后逐漸出現(xiàn)。
2.癥狀
多數(shù)患者癥狀輕微而呈亞臨床型或隱匿型，僅有心電圖改變而疑及診斷，或因車禍死亡或死于其他疾病尸解時(shí)發(fā)現(xiàn)有心肌炎的病理改變，少數(shù)患者由于病變彌漫，出現(xiàn)大面積心肌壞死而呈暴發(fā)性發(fā)作，表現(xiàn)為急性心力衰竭，心源性休克或猝死。
在臨床就診的患者中，90%左右以心律失常為主訴或首發(fā)癥狀，常訴有發(fā)熱，腹瀉或流感癥狀，心悸，乏力，胸悶，頭暈等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)暈厥或阿-斯綜合征，心臟擴(kuò)大，心律失?；蛐牧λソ邽樾呐K明顯受損的表現(xiàn)，部分患者可有程度不一的胸痛，其原因可能有：
?、侔榘l(fā)心包炎;
?、谛募乃缽V泛;
?、坌呐叛肯陆狄鹣鄬π怨跔顒?dòng)脈供血不足;
?、懿《靖腥疽l(fā)閉塞性冠狀動(dòng)脈炎。
3.體征
(1)心律失常：最常見，且常是引起患者注意的首發(fā)表現(xiàn)，各種心律失常都可出現(xiàn)，以期前收縮最常見，其次為房室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重心律失常是造成猝死的主要原因。
(2)心率改變：可見與體溫不成比例的持續(xù)性竇性心動(dòng)過速，若表現(xiàn)為心動(dòng)過緩則應(yīng)注意是否存在房室傳導(dǎo)阻滯。
(3)心音改變：第一心音減低或分裂，呈胎心音，可聞及第三心音或第四心音，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)奔馬律，心包炎時(shí)可聞及心包摩擦音。
(4)雜音：心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音，與發(fā)熱，貧血所致血流速度加快以及心腔擴(kuò)大有關(guān);亦可聞及舒張期雜音，為心腔擴(kuò)大引起相對性二尖瓣狹窄所致，雜音強(qiáng)度多不超過3級，病情好轉(zhuǎn)后多可消失。
(5)心臟擴(kuò)大：輕癥患者心臟不擴(kuò)大或擴(kuò)大不明顯，重者心臟明顯擴(kuò)大。
(6)心力衰竭：重癥患者可出現(xiàn)急性心力衰竭，甚至出現(xiàn)心源性休克。
4.病毒感染的證據(jù)有以下各點(diǎn)：
?、侔l(fā)生后不久出現(xiàn)心臟癥狀或心電圖變化，
?、谘宀《局泻涂贵w測定陽性結(jié)果，由于柯薩奇B病毒最為常見，通常檢測此組病毒的中和抗體，在起病早期和2～4周各取血標(biāo)本一次，如二次抗體效價(jià)示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作為近期感染該病毒的依據(jù)，
③咽，肛拭病毒分離，如陽性有輔助意義，有些正常人也可陽性，其意義須與陽性中和抗體測定結(jié)果相結(jié)合，
?、苡镁酆厦告湻磻?yīng)法從糞便，血清或心肌組織中檢出病毒RNA，
⑤心肌活檢：從取得的活組織作病毒檢測，病毒學(xué)檢查對心肌炎的診斷有幫助。
5.分型與分期
(1)根據(jù)病毒性心肌炎的不同臨床表現(xiàn)，本病大致可分以下7型：
①隱匿型：指無自覺癥狀，因健康檢查見心臟擴(kuò)大或心電圖異常而發(fā)現(xiàn)，或因意外事件死亡尸檢中發(fā)現(xiàn)。
?、阝佬停憾酁榫衷钚托募⊙祝Y狀隱匿，多因突然發(fā)生心室顫動(dòng)，心臟停搏而死亡，本型是青少年最常見猝死原因。
?、坌穆墒СＰ停撼Ｒ孕募聻橹饕Y狀，多為頻發(fā)性期前收縮，以室性期前收縮多見，可呈二，三聯(lián)律，也可出現(xiàn)Ⅰ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。
?、苄牧λソ咝停捍诵托募p害多較彌漫而嚴(yán)重，心臟常明顯擴(kuò)大，可表現(xiàn)為左，右心或全心衰竭，臨床上尤以左心衰竭多見，部分急性左心衰竭并胸痛，檢查有血清酶學(xué)改變，心電圖亦可出現(xiàn)病理性Q波，可酷似急性心肌梗死，本型常并發(fā)心包炎。
?、荼┌l(fā)型：常在病毒感染后數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)急性心衰，心源性休克或嚴(yán)重心律失常，病死率高。
?、蘼孕募⊙祝罕憩F(xiàn)為病情遷延反復(fù)，時(shí)輕時(shí)重，呈慢性過程，常伴進(jìn)行性心臟擴(kuò)大和心力衰竭，每因感冒或病毒感染而加重，亦可在病程中猝死，但多數(shù)經(jīng)數(shù)年至數(shù)十年后因心功能不全致死，本型有時(shí)與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病難以鑒別。
?、吆筮z癥型：患者心肌炎雖已基本痊愈，但可遺留不同程度心律失?；虬Y狀。
(2)根據(jù)病情變化和病程長短，病毒性心肌炎可分為4期：
?、偌毙云冢褐感陆l(fā)病，臨床癥狀明顯而多變，病程多在6個(gè)月以內(nèi)。
②恢復(fù)期：臨床癥狀和心電圖改變等逐漸好轉(zhuǎn)，但尚未痊愈，病程一般在6個(gè)月以上。
③慢性期：部分病人臨床癥狀，心電圖，X線，酶學(xué)等檢查呈病情反復(fù)或遷延不愈，實(shí)驗(yàn)室檢查有病情活動(dòng)的表現(xiàn)者，病程多在1年以上。
?、芎筮z癥期：患心肌炎時(shí)間久，臨床已無明顯癥狀，但遺留較穩(wěn)定的心電圖異常，如室性期前收縮，房室或束支傳導(dǎo)阻滯，交接區(qū)心律等。
目前病毒性心肌炎的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)，心電圖，X線以及其他有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查綜合分析，靠排他法診斷，下面介紹中華心血管病學(xué)會(huì)1999年成人急性病毒性心肌炎的診斷參考標(biāo)準(zhǔn)。
附錄1995年全國心肌炎心肌病專題座談會(huì)提出的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)
(一)在上呼吸道感染，腹瀉等病毒感染后1～3周內(nèi)或急性期中出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如嚴(yán)重乏力(心排血量降低)，第一心音明顯減弱，舒張期奔馬律，心包摩擦音，心臟擴(kuò)大，充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。
(二)上述感染后1～3周內(nèi)或與發(fā)病同時(shí)新出現(xiàn)的各種心律失常和(或)心電圖異常而在未服抗心律失常藥物前出現(xiàn)下列心電圖改變者：
1.房室傳導(dǎo)阻滯，竇房阻滯或束支傳導(dǎo)阻滯。
2.2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多個(gè)導(dǎo)聯(lián)S-T段異常抬高或有異常Q波。
3.多源，成對室性早搏，自主性房性或交界性心動(dòng)過速，持續(xù)或非持續(xù)陣發(fā)性室性心動(dòng)過速，心房或心室撲動(dòng)，顫動(dòng)。
4.2個(gè)以上以R波為主的導(dǎo)聯(lián)T波倒置，平坦或降低
5.頻發(fā)房性早搏或室性早搏。
注：具有1～3任何一項(xiàng)即可診斷;具有4或5，以及無明顯病毒感染史者必須具有以下指標(biāo)之一，以助診斷：
1.有下列病原學(xué)依據(jù)之一：
?、诺?份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍(2份血清應(yīng)相隔2周以上)或一次抗體效價(jià)≥640者為陽性，320者為可疑(如以1∶32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據(jù)不同實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)作決定)。
?、撇《咎禺愋訧gM≥1∶320者為陽性(按各實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)，但需在嚴(yán)格質(zhì)控條件下)，上述⑴，⑵如同時(shí)有同種病毒基因陽性者更支持有近期病毒感染。
?、菃斡醒心c道病毒核酸陽性，可能為其它腸道病毒感染。
⑷從心內(nèi)膜，心肌，心包或心包穿刺液中測出腸道病毒或其他病毒基因片段。
2.左室收縮功能減弱(經(jīng)無創(chuàng)或有創(chuàng)檢查證實(shí))。
3.病程早期有CK，CK-MB，AST，LDH增高，并在急性期中有動(dòng)態(tài)變化，如有條件可進(jìn)行血清心臟肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T，肌凝蛋白輕鏈或重鏈測定。
(三)對尚難明確診斷者可長期隨訪，在有條件時(shí)可作心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行病毒基因檢測及病理學(xué)檢查。
在考慮病毒性心肌炎診斷時(shí)，應(yīng)除外甲狀腺功能亢進(jìn)癥，二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風(fēng)濕性心肌炎，中毒性心肌炎，冠心病，結(jié)締組織病，代謝性疾病以及克山病(克山病地區(qū))等，如有條件必需進(jìn)行上述任何一項(xiàng)病原學(xué)檢查。
- 發(fā)病部位： 胸部
- 相關(guān)疾病：
本病常發(fā)生心律失常，心力衰竭，心臟性猝死及擴(kuò)張型心肌病等并發(fā)癥，重癥者可危及生命。
1.心律失常 病毒性心肌炎90%的患者以心律失常為首發(fā)癥狀，其中以室性心律失常為主占70%，嚴(yán)重者可發(fā)生高度房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室速，室顫。
2.心力衰竭
重癥急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范圍廣，心肌細(xì)胞損害嚴(yán)重，常常出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，充血性心力衰竭，甚至心源性休克，有時(shí)快速型心律失常也可導(dǎo)致心力衰竭，嚴(yán)重者可致死(10%～20%)。
3.心臟性猝死
病毒性心肌炎所致的心臟性猝死，病因包括心律失常，心力衰竭，心源性休克，很多猝死的患者生前并沒有明顯的心肌炎表現(xiàn)，只是在尸檢時(shí)發(fā)現(xiàn)有病毒性心肌炎的存在，國內(nèi)報(bào)道病毒性心肌炎暴發(fā)流行時(shí)，心臟猝死可達(dá)23.6%。
4.擴(kuò)張型心肌病
病毒性心肌炎慢性遷延，可發(fā)展成為擴(kuò)張型心肌病，表現(xiàn)為心室擴(kuò)大，以左室擴(kuò)大為主，或出現(xiàn)左右心室擴(kuò)大，心室收縮功能下降，出現(xiàn)心力衰竭和各種心律失常，國外報(bào)道病毒性心肌炎患者中患擴(kuò)張型心肌病的發(fā)病率為10%，對病毒性心肌炎隨訪報(bào)道，7%～30%患者轉(zhuǎn)變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病，最高的比率達(dá)50%，我國學(xué)者對急性心肌炎患者進(jìn)行的隨訪調(diào)查結(jié)果，有37%的患者出現(xiàn)早期擴(kuò)張型心肌病的表現(xiàn)，7%的患者心臟慢性擴(kuò)大。
- 多發(fā)檢查：
1.常規(guī)檢測及血清酶學(xué)免疫學(xué)檢查
(1)白細(xì)胞可輕度增高，但左移不明顯，1/3～1/2病例血沉降率輕至中度增快。
(2)急性期或慢性心肌炎活動(dòng)期可有血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)，谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)，乳酸脫氫酶(LDH)，肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高，部份患者血清轉(zhuǎn)氨酶，肌酸磷酸激酶增高，反映心肌壞死。
(3)血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)或肌鈣蛋白T(cTnT)增高(以定量測定為準(zhǔn))有較大價(jià)值。
(4)血漿肌紅蛋白，心肌肌凝蛋白輕鏈亦可增高，表明心肌壞死，其增高程度常與病變嚴(yán)重性呈正相關(guān)。
(5)尚發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎者紅細(xì)胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性低下。
病毒性心肌炎白細(xì)胞免疫測定，常發(fā)現(xiàn)外周血中自然殺傷 (NK)
細(xì)胞活力降低，α干擾素效價(jià)低下，而γ干擾素效價(jià)增高，E花環(huán)及淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率降低，血中總T細(xì)胞(OKT3)，T輔助細(xì)胞(OKT4)及抑制T細(xì)胞(OKT8)低于正常，而OKT4/OKT8比率不變，補(bǔ)體C3及CH50降低，抗核因子，抗心肌抗體，類風(fēng)濕因子，抗補(bǔ)體抗體陽性率高于正常人。
2.心電圖
對本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認(rèn)為若無心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是期前收縮為最常見，其中室性期前收縮占各類期前收縮的70%，其次為房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)，以Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯多見，一般在治療后1～2周內(nèi)恢復(fù)正常，Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少見，有時(shí)伴有束支傳導(dǎo)阻滯，多表明病變廣泛，多數(shù)傳導(dǎo)阻滯為暫時(shí)性，經(jīng)1～3周后消失，但少數(shù)病例可長期存在，甚至必須安裝永久起搏器，此外，某些病例傳導(dǎo)阻滯恢復(fù)后，若再次病毒感染或由于過度勞累等原因而復(fù)發(fā)。
約1/3病例有復(fù)極波異常，可表現(xiàn)為ST-T改變，此外，心室肥大，Q-T間期延長，低電壓等改變也可出現(xiàn)，病毒性心肌炎產(chǎn)生多種心律失常其可能原因是心肌細(xì)胞膜性質(zhì)改變，此外，心肌病變后纖維斷裂，心肌纖維化，心肌纖維束間被膠原纖維隔開可降低沖動(dòng)的橫向傳導(dǎo)速度，壞死心肌中存活的心肌細(xì)胞亦易成為傳導(dǎo)異常和作為室性心律失常的起搏點(diǎn)。
?、賁T-T變化：T波倒置或減低常見，有時(shí)可呈缺血型T波變化;ST段可有輕度移位。
②心律失常：除竇性心動(dòng)過速與竇性心動(dòng)過緩?fù)?，異位心律與傳導(dǎo)阻滯常見，房性，室性，房室交接處性早搏均可出現(xiàn)，約2/3患者以室性早搏為主要表現(xiàn)，早搏可有固定的聯(lián)律間距，但大多數(shù)無固定的聯(lián)律間距，部分符合并行收縮，這種無固定聯(lián)律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發(fā)現(xiàn)，可能來自局灶性病變，早搏可為單源性，也可為多源性，室上性或室性心動(dòng)過速比較少見，但室性心動(dòng)過速有可能引起昏厥，心房顫動(dòng)與撲動(dòng)也見到，撲動(dòng)相對較少見，上述各種快速心律可以短陣屢發(fā)，也可持續(xù)不止，心室顫動(dòng)較少見，但為猝死的原因，一至三度竇房，房室，束支或分支傳導(dǎo)阻滯都可出現(xiàn)，約1/3患者起病后迅速發(fā)展為三度房室傳導(dǎo)阻滯，成為猝死的另一機(jī)理，上述各種心律失?？梢院喜⒊霈F(xiàn)，心律失?？梢砸娪诩毙云冢诨謴?fù)期消失，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常，疤痕灶是引起早搏反復(fù)出現(xiàn)的基礎(chǔ)之一。
3. X線檢查
約1/4病人有不同程度心臟擴(kuò)大，搏動(dòng)減弱，其擴(kuò)大程度與心肌損害程度一致，有時(shí)可見心包積液(病毒性心肌心包炎)，嚴(yán)重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水腫征象。
4.超聲心動(dòng)圖
病毒性心肌炎的超聲心動(dòng)圖改變無特異性，由于本病病譜廣，臨床表現(xiàn)不一，故超聲心動(dòng)圖(UCG)可從完全正常到明顯異常，一般可有如下改變：
(1)心臟增大：常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大為主，取決于病毒累及心室病變的嚴(yán)重程度和范圍，心室壁搏動(dòng)減弱，多呈普遍性減弱，若為局灶性或局限性心肌炎，則可表現(xiàn)為區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常，表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)減弱，運(yùn)動(dòng)消失甚至矛盾運(yùn)動(dòng)，在中老年患者需與冠心病作鑒別。
(2)可有左室收縮和(或)舒張功能障礙，表現(xiàn)為心排出量降低，射血分?jǐn)?shù)降低，短軸縮短分?jǐn)?shù)減小，室壁運(yùn)動(dòng)減弱，收縮末期和(或)舒張末期左室內(nèi)徑增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒張期左室高峰充盈率下降，高峰充盈時(shí)間延長和心房收縮期充盈量增加等。
(3)由于有心肌細(xì)胞壞死，纖維化和炎性細(xì)胞浸潤，因此心肌回聲反射與正常心肌不同，可表現(xiàn)為心肌回聲反射增強(qiáng)和不均勻性，但缺乏特異性，上述改變也見于各種心肌病。
(4)其他改變包括室壁暫時(shí)性增厚，與暫時(shí)性間質(zhì)水腫有關(guān)，有時(shí)可見室壁附壁血栓。
5.核素檢查
2/3患者可見到左室噴血分?jǐn)?shù)減低，應(yīng)用201鉈(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注顯像，對了解病毒性心肌炎是局灶性還是彌漫性心肌壞死有一定價(jià)值，晚近開展111In(銦)標(biāo)記單克隆抗肌凝蛋白抗體顯像來檢查心肌壞死情況，有較高的敏感性(100%)，但缺乏特異性(58%)，核素67Ga(鎵)顯影診斷病毒性心肌炎也有較高的敏感性，此外，通過放射性核素門電路心血管造影可以估價(jià)心功能狀態(tài)和損傷程度，核素心肌顯像屬無創(chuàng)性檢查，易被病人接受，有較高敏感性，今后必須加強(qiáng)對心肌炎特異性的研究。
6.病毒學(xué)檢查
咽及肛拭病毒分離臨床意義不大，因?yàn)槎鄶?shù)心肌炎是免疫變態(tài)反應(yīng)所致，待臨床出現(xiàn)心臟癥狀時(shí)，咽拭或糞便中已分離不到病毒，即使分離到病毒也難以確定是心肌炎病毒，若通過心肌活檢，從心肌活組織中分離出病毒，或用免疫熒光，酶染等免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測病毒基因片段或病毒蛋白抗原，雖有較高特異性，但多數(shù)病人待心臟癥狀明顯時(shí)，心肌內(nèi)病毒多已不存在，僅適用于早期和嬰幼兒，臨床上實(shí)際應(yīng)用價(jià)值不大，且有一定危險(xiǎn)性，目前應(yīng)用較為廣泛的是通過雙份血清中特異性病毒抗體測定，以證實(shí)病毒性心肌炎，臨床上常用的有：
(1)病毒中和抗體測定：取急性期病初血清與相距2～4周后第2次血清，測定同型病毒中和抗體效價(jià)，若第2次血清效價(jià)比第1次高4倍或1次≥l∶640，則可作為陽性標(biāo)準(zhǔn)，若1次血清達(dá)1∶320作為可疑陽性，如以1∶32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性。
(2)血凝抑制試驗(yàn)：在流感流行時(shí)，為了明確流感病毒與心肌炎的關(guān)系，可用血凝抑制試驗(yàn)檢測患者急性期及恢復(fù)期雙份血清流感病毒的抗體效價(jià)，若恢復(fù)期血清較早期抗體效價(jià)≥4倍，或1次≥1∶640為陽性，此外，尚有人用酶標(biāo)記免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法檢測特異性IgM及IgG，也可能有所幫助。
(3)病毒特異性IgM：以≥1∶320者為陽性，若同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。
7.心內(nèi)膜心肌活檢(EMB)
大多用活檢鉗經(jīng)靜脈系統(tǒng)(右頸靜脈，股靜脈)入右室，在室間隔右側(cè)鉗咬心內(nèi)膜心肌標(biāo)本(2～3mm大小)，心肌標(biāo)本用以提供病理學(xué)依據(jù)，免疫組織化學(xué)及特異性病毒RNA檢測等，有關(guān)病毒性心肌炎組織病理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)雖然迄今仍有爭議，但多數(shù)學(xué)者贊同1984年在美國得克薩斯州Dallas市會(huì)議確定的心肌炎分類指標(biāo)，包括首次活檢與隨訪活檢的分類。
(1)首次活檢可分為：
①急性心肌炎(或活動(dòng)性心肌炎，伴或不伴纖維變)：必須具備炎性細(xì)胞浸潤，炎性細(xì)胞緊貼心肌細(xì)胞，有時(shí)使心肌細(xì)胞壁邊緣呈波浪形，同時(shí)，還必須有鄰近心肌細(xì)胞不同程度的損傷和壞死，心肌細(xì)胞損傷可表現(xiàn)為空泡形式，細(xì)胞外形不整，以及細(xì)胞破裂伴淋巴細(xì)胞聚集在細(xì)胞表面，以上改變有時(shí)與心肌梗死難以區(qū)別，鑒別要點(diǎn)在于心肌梗死出現(xiàn)淋巴細(xì)胞浸潤時(shí)，心肌細(xì)胞已喪失其細(xì)胞核，而心肌炎，淋巴細(xì)胞浸潤階段心肌細(xì)胞的細(xì)胞核仍保存較好，除非在明顯心肌壞死區(qū)。
?、诳梢尚募⊙祝貉仔约?xì)胞浸潤數(shù)量過少，或光鏡下未見肯定的心肌損傷表現(xiàn)，心肌炎性病變的證據(jù)不足，宜重復(fù)切片或重復(fù)活檢確定診斷。
?、蹮o心肌炎。
(2)隨訪活檢可分為：
?、傩募⊙走M(jìn)行中：與前次活檢比較，炎性細(xì)胞浸潤未減輕，甚至加重;伴或不伴纖維變。
②心肌炎恢復(fù)中：與前次活檢比較，炎性細(xì)胞浸潤明顯減輕，炎性細(xì)胞離心肌纖維略遠(yuǎn)，從而使細(xì)胞壁“皺褶”消失，恢復(fù)其平滑外形，膠原組織輕度增生，早期膠原纖維排列松弛，其間可見炎性細(xì)胞，偶爾可見灶性壞死，后期可見纖維變灶。
?、坌募⊙滓鸦謴?fù)：炎性細(xì)胞浸潤消失，雖然還?？梢娚贁?shù)遠(yuǎn)離心肌纖維的炎性細(xì)胞，間質(zhì)有明顯灶性，融合性或彌漫性纖維變，這個(gè)診斷僅適用于隨訪性活檢，如果首次活檢即表現(xiàn)為這類病理改變，由于較難肯定纖維變系既往心肌炎所致，不能診斷為心肌炎，在這個(gè)階段的早期，即使纖維變與一定數(shù)量的炎性細(xì)胞并存，作為首次活檢診斷，最多只能提示既往可能有心肌炎，也不能作出肯定診斷。
盡管心內(nèi)膜心肌活檢對病毒性心肌炎診斷頗有價(jià)值，但由于心肌炎可呈灶性分布，可產(chǎn)生取樣誤差，故活檢陰性并不排除心肌炎可能，若活檢時(shí)間過早，心肌炎尚處于早期階段，心肌細(xì)胞周圍尚未被炎性細(xì)胞浸潤，反之，處于心肌炎恢復(fù)期時(shí)活檢，也可以未見炎性細(xì)胞浸潤而難以確診，即使心肌細(xì)胞周圍有淋巴細(xì)胞浸潤也并非病毒性心肌炎所獨(dú)有，中毒性心肌炎，細(xì)菌性心肌炎以及風(fēng)濕性疾病心肌炎均可有類似改變，此外，同一組織切片因診斷標(biāo)準(zhǔn)和認(rèn)識的不同，觀察者之間可有明顯差別，如心肌細(xì)胞退行性變與壞死有時(shí)較難區(qū)別，成纖維細(xì)胞及非淋巴性炎性細(xì)胞在普通顯微鏡下，有時(shí)可酷似淋巴細(xì)胞，可導(dǎo)致判斷上失誤。
由此可見，對心內(nèi)膜心肌活檢結(jié)果必須結(jié)合病史和其他檢查綜合判斷，分析，才能發(fā)揮其應(yīng)有的作用。
- 治療方法：
(一)治療
本病雖無特效療法，但多數(shù)病人經(jīng)過一段時(shí)間休息及對癥治療后能自行愈，治療包括以下幾點(diǎn)：
1.充分休息，防止過度勞累
本病一經(jīng)確診，應(yīng)立即臥床休息，進(jìn)易消化和富含維生素和蛋白質(zhì)的食物，休息的目的是減輕心臟負(fù)擔(dān)，防止心臟擴(kuò)大，如果心臟已擴(kuò)大，經(jīng)嚴(yán)格臥床休息一段較長時(shí)間后，大多數(shù)能回縮，早期不重視臥床休息，可能導(dǎo)致心臟進(jìn)行性擴(kuò)大和帶來后遺癥，反而得不償失，過度勞累一方面增加心臟負(fù)荷，另一方面可誘發(fā)心力衰竭和心律失常，甚至猝死，臥床休息應(yīng)延長到癥狀消失，心電圖恢復(fù)正常，一般需3個(gè)月左右，心臟已擴(kuò)大或曾經(jīng)出現(xiàn)過心功能不全者應(yīng)延長至半年，直至心臟不再縮小，心功能不全癥狀消失后，在密切觀察下逐漸增加活動(dòng)量，恢復(fù)期仍應(yīng)適當(dāng)限制活動(dòng)3～6個(gè)月。
2.藥物治療 心肌炎的治療針對兩方面：病毒感染和心肌炎癥。
(1)應(yīng)用改善心肌細(xì)胞營養(yǎng)與代謝藥物：該類藥物包括維生素C，維生素B，輔酶A
50～100U或肌苷200～400mg，每天肌內(nèi)注射或靜脈注射1～2次;細(xì)胞色素C
15～30mg，每天靜脈注射1～2次，該藥應(yīng)先皮試，無過敏者才能注射，三磷腺苷(ATP)或三磷酸胞苷(CTP)20～40mg肌內(nèi)注射，1～2次/d，前者尚有口服或靜脈制劑，劑量相同，輔酶Q每天口服30～60mg或肌內(nèi)注射及靜脈注射l0mg，2次/d，晚近尚有人提出對于重癥病毒性心肌炎，特別是并發(fā)心力衰竭或心源性休克者，可應(yīng)用1,6-二磷酸果糖(FDP)5g靜脈滴注，1～2次/d，可能有效，一般情況下，上述藥物視病情可適當(dāng)搭配或聯(lián)合應(yīng)用2～3種即可，10～14天為1療程，此外，極化液(GIK)療法：氯化鉀1～1.5g，普通胰島素8～12U加入10%葡萄糖液500mL內(nèi)靜脈滴注，1次/d，尤其適用于頻發(fā)室性期前收縮者，晚近提出在極化液基礎(chǔ)上再加人25%硫酸鎂5～10ml，對快速性心律失常療效更佳，7～14天為1療程，大劑量維生素C，每天靜脈滴注5～15g，丹參酮注射液40～80mg分2次加于50%葡萄糖液20ml內(nèi)靜脈注射或稀釋后靜脈滴注，連用2周也有一定療效。
(2)腎上腺皮質(zhì)激素：一般認(rèn)為，腎上腺皮質(zhì)激素(簡稱激素)對急性病毒感染應(yīng)屬禁忌，因?yàn)榧に乜梢种聘蓴_素的合成，促進(jìn)病毒繁殖和炎癥擴(kuò)散，但臨床上也有應(yīng)用激素治療有效的病例報(bào)告，目前多數(shù)學(xué)者主張病毒性心肌炎急性期，尤其是最初2周內(nèi)，病情并非危急者不用激素，但短期內(nèi)心臟急劇增大，高熱不退，急性心力衰竭，休克或高度房室傳導(dǎo)阻滯者，可試用地塞米松10～30mg/d，分次靜脈注射，連用3～7天，待病情改善后改口服，并迅速減量至停，一般療程不宜超過2周，若用藥1周仍無效，則停用，激素對重癥病毒性心肌炎有效，其可能原因是抑制抗原抗體作用，減少過敏反應(yīng)，有利于心肌炎癥，水腫消退，消除過度強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)和減輕毒素作用有關(guān)，激素雖有可能使病程遷延，卻能使患者度過危險(xiǎn)，起到挽救生命的作用，對于慢性遷延不愈的病毒性心肌炎，自身免疫反應(yīng)可能是發(fā)病的主要環(huán)節(jié)，可考慮用潑尼松5～10mg，3～4次/d，待病情改善后減量維持，維持量需用6個(gè)月至1年，以免因早期撤藥而復(fù)發(fā)，必要時(shí)可聯(lián)用免疫抑制藥，如硫唑嘌呤100mg/d，晚近有人用環(huán)孢素(cyclosporine
A)治療病毒性心肌炎，但療效未肯定，尚待進(jìn)一步探討，大劑量免疫球蛋白可直接提供針對病毒的中和抗體，阻斷網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，對本病有效，但費(fèi)用昂貴難以推廣。
(3)抗生素：抗生素雖無殺滅病毒作用，多主張使用廣譜抗生素，防止繼發(fā)性細(xì)菌感染，后者常是誘發(fā)病毒感染的條件，尤其是流行性感冒，柯薩奇及腮腺炎病毒的感染。
(4)抗病毒藥物：目前各種抗病毒藥物的療效均不夠滿意，該類藥物能否進(jìn)入心肌細(xì)胞殺滅病毒尚有疑問，何況病毒性心肌炎主要與免疫變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，一般而言，若屬流行性感冒病毒所致心肌炎者可試用嗎啉胍(moroxydine，ABOB)100～200mg，3次/d;金剛烷胺(金剛胺)100mg，2次/d，皰疹病毒性心肌炎可試用阿糖胞苷和利巴韋林(三氮唑核苷)，前者劑量為50～100mg/d，靜脈滴注，連用1周;后者為100mg，3次/d，根據(jù)病情連用數(shù)天至1周，必要時(shí)亦可靜脈滴注，劑量為300mg/d，此外，中草藥如板藍(lán)根，苦參，連翹，大青葉，虎杖等也具有抗病毒作用，牛磺酸具有抑制病毒復(fù)制作用，抑制病毒感染心肌細(xì)胞引起的鈣電流增加，對心肌具有保護(hù)作用，用法為每次2g，3次/d口服。
(5)調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫功能藥物：常用藥物包括：
①人白細(xì)胞干擾素 1.5萬～2.5萬U，每天肌內(nèi)注射1次，7～10天為1療程，間隔2～3天，視病情可再用1～2個(gè)療程。
?、趹?yīng)用基因工程制成的干擾素 100萬U，每天肌內(nèi)注射1次，2周為1療程。
③聚肌胞(polyI:c)，每次1～2mg，每2～3天肌內(nèi)注射1次，l～2個(gè)月為1療程。
?、芫巯倌蜍账?polyA:u)，每次1～2mg，每2～3天肌內(nèi)注射1次，2～3個(gè)月為1療程。
⑤簡化胸腺素(simplified thymosin) 10mg，每天肌內(nèi)注射1次，共3個(gè)月，以后改為10mg，隔天肌內(nèi)注射1次，共6個(gè)月。
?、廾庖吆颂呛怂?3mg，每2周皮下或肌內(nèi)注射1次，共3個(gè)月，以后每月肌內(nèi)注射3mg，連續(xù)6～12個(gè)月。
⑦轉(zhuǎn)移因子1mg加注射用水2ml，于上臂內(nèi)側(cè)或兩側(cè)腋下皮下，或臀部肌內(nèi)注射，每周1～2次。
?、帱S芪有抗病毒及調(diào)節(jié)免疫功能，對干擾素系統(tǒng)有激活作用，在淋巴細(xì)胞中可誘生γ干擾素，還能改善內(nèi)皮細(xì)胞生長及正性肌力作用，晚近研究認(rèn)為，黃芪尚可通過拮抗柯薩奇B3病毒(CVB3)對心肌細(xì)胞L型鈣通道，外向鉀通道，內(nèi)向整流性鉀通道的影響，來防止病毒感染導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)鈣超載和異常電活動(dòng)，從而對感染細(xì)胞起保護(hù)作用，可口服，肌內(nèi)注射或靜脈內(nèi)給藥，口服用量為黃芪口服液(每支含生黃芪15g)1次，2次/d，黃芪注射液(每支含生黃芪4g/2ml)2支，肌內(nèi)注射1～2次/d;靜脈滴注為5%葡萄糖液500ml內(nèi)加黃芪注射液4～5支，1次/d，3周為1療程，病情穩(wěn)定后可改用健心沖劑(黃芪15g，苦參6g)2次/d，每次1包，連用3～6個(gè)月。
3.糾正心律失常
基本上按一般心律失常處理，對于室性期前收縮，快速型房顫可用胺碘酮200mg，3次/d，1～2周后有效后改為每天100～200mg維持，此外，普羅帕酮150mg，3～4次/d，維持量為150mg，1～2次/d也很有效，陣發(fā)性室性心動(dòng)過速，室撲或室顫，應(yīng)盡早采用直流電擊復(fù)律，亦可迅速靜脈注射利多卡因50～100mg，必要時(shí)隔5～10min后再注，有效后靜脈滴注維持24～72h，心動(dòng)過緩可用阿托品或山莨菪堿(654-2)治療，必要時(shí)加用激素，對于莫氏Ⅱ型和完全性房室傳導(dǎo)阻滯，尤其有腦供血不足表現(xiàn)或有阿-斯綜合征(Adams-Stokes
syndrome)發(fā)作者，應(yīng)及時(shí)安置人工心臟起搏器。
4.心衰和休克的防治
重癥病毒性心肌炎可并發(fā)心衰或休克，有心衰者應(yīng)給予低鹽飲食，供氧也十分重要，視病情選用靜脈注射或口服洋地黃類制劑，心肌炎病人對洋地黃敏感，耐受性低，用量應(yīng)為常規(guī)負(fù)荷量的1/2～2/3，必要時(shí)并用利尿藥，但應(yīng)注意水，電解質(zhì)平衡，嚴(yán)重心衰或休克可并用酚妥拉明，多巴胺或硝普鈉等血管活性藥物，對于頑固性心衰也可應(yīng)用非洋地黃類正性肌力藥物，如多巴酚丁胺，多培沙明，氨力農(nóng)，米力農(nóng)等。
5.對原發(fā)病毒感染，近年來提出用干擾素或干擾素誘導(dǎo)劑預(yù)防和治療心肌炎，一些中草藥如板藍(lán)根，連翹，大青葉，虎杖等初步實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為可能對病毒感染有效。
(二)預(yù)后
嬰幼兒病毒性心肌炎病死率較高，有些報(bào)道可達(dá)50%，成人病毒性心肌炎預(yù)后一般較好，除少數(shù)可在急性期死亡外，大多數(shù)病人經(jīng)休息和適當(dāng)治療后能完全恢復(fù)，在解剖或生理上不留后遺癥，部分病人的心電圖異常，尤其是室性期前收縮，可持續(xù)存在數(shù)月或更長時(shí)間，少數(shù)病人(大約10%)病變可繼續(xù)進(jìn)展，轉(zhuǎn)變?yōu)檫w延性或慢性病毒性心肌炎，但是否均演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病尚不肯定。
- 相關(guān)手術(shù)：
根據(jù)病史、臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室檢查資料可以確診。
鑒別診斷
1、風(fēng)濕性心肌炎
風(fēng)濕性心肌炎是風(fēng)濕熱的重要表現(xiàn)之一, 其發(fā)病與鏈球菌感染有關(guān)，因此, 風(fēng)濕性心肌炎患兒發(fā)病前多有鏈球菌感染史,
如扁桃體炎，咽炎，猩紅熱等，本病的特點(diǎn)是:
?、俣喟l(fā)于學(xué)齡兒童和青春期, 嬰幼兒甚為少見，而病毒性心肌炎可發(fā)生于任何年齡組, 包括新生兒，嬰兒乃至成人，
②心臟受累包括心內(nèi)膜，心肌和心包, 故稱全心炎, 以心內(nèi)膜受累最多見, 尤其是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣，而病毒性心肌炎主要侵犯心肌, 也可累及心包,
此時(shí)稱為病毒性心肌心包炎，累及心臟瓣膜者甚為少見，
③風(fēng)濕性心肌炎主要表現(xiàn)為奔馬律, 心電圖以P2R 間期延長(é 度房室傳導(dǎo)阻滯) 為主, 嚴(yán)重心律失常者少見，而病毒性心肌炎多有各類早搏,
也可有不同程度的竇房阻滯，房室傳導(dǎo)阻滯及心動(dòng)過速等，另外,風(fēng)濕性心肌炎引起猝死者少見, 而病毒性心肌炎可致病兒猝死，
?、茱L(fēng)濕性心肌炎的實(shí)驗(yàn)室檢查可有鏈球菌感染的證據(jù), 如抗“O ”高，C
反應(yīng)蛋白陽性等，而病毒性心肌炎主要表現(xiàn)為心肌酶譜異常,或與病毒感染有關(guān)的抗體滴定度升高, 免疫球蛋白異常。
2、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥
心內(nèi)膜彈力纖維增生癥(EFE) 和心肌炎有相似之處，其病理改變主要是心內(nèi)膜彈力纖維增厚,
病變可累及瓣膜，心內(nèi)膜下心肌也可發(fā)生變性或壞死，本病多發(fā)生于6 個(gè)月左右的嬰兒，其臨床表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大(以左室大為主) 和充血性心力衰竭, 可由上呼吸道感染誘發(fā);
心電圖表現(xiàn)為電壓高, 提示心房或心室大(以左室大為主)，而病毒性心肌炎多為低電壓和ST2T 波異常，EFE 之超聲心動(dòng)圖主要表現(xiàn)為心內(nèi)膜反光增強(qiáng)，增厚,
心肌收縮無力; 而病毒性心肌炎多數(shù)表現(xiàn)正常,有心力衰竭時(shí)可見心腔擴(kuò)大, 心肌收縮無力, 少數(shù)可見心包積液征。
3、原發(fā)性心肌病
小兒原發(fā)性心肌病可有家族史，起病遷延, 病程長, 多以擴(kuò)張型(充血性)
心肌病為主，可有動(dòng)脈栓塞現(xiàn)象，病毒分離陰性，血清病毒中和抗體效價(jià)無短期內(nèi)增高，心電圖常有各種心律失常，較病毒性心肌炎嚴(yán)重，可出現(xiàn)病理性Q波等，其臨床特點(diǎn)是心臟顯著擴(kuò)大,X線表現(xiàn)為心臟普遍擴(kuò)大或呈球形,
心臟搏動(dòng)弱, 超聲心動(dòng)圖多顯示左房左室大，心功能減退, 也可顯示心室壁肥厚，心電圖可有電壓高，各種心律失常及非特異性的ST 2T
波改變，但晚近有更多資料表明，部分病毒性心肌炎可演變?yōu)榕R床擴(kuò)張型心肌病，某些所謂原發(fā)性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期表現(xiàn)，以致兩者難以鑒別。
4、川崎病
本病又稱皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征，其病因尚不清楚, 主要累及皮膚，粘膜和淋巴結(jié), 多見于5 歲以內(nèi)嬰幼兒，其臨床表現(xiàn)為發(fā)熱(多為高熱, 持續(xù)5 天以上,
抗生素治療無效) , 皮疹, 結(jié)合膜炎, 口唇紅斑干裂, 口腔粘膜炎癥, 非化膿性淋巴結(jié)炎，10%～ 40% 患兒心臟受累, 主要是冠狀動(dòng)脈炎,
可有心肌缺血，心肌梗塞或動(dòng)脈瘤破裂致猝死，本病累及心臟時(shí)需與心肌炎相鑒別，但心肌炎通常無持續(xù)發(fā)熱, 也不會(huì)累及皮膚粘膜和淋巴結(jié),
超聲心動(dòng)圖檢查有時(shí)可發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張和動(dòng)脈瘤。
5、非病毒性心肌炎
(1)白喉所致中毒性心肌炎此類心肌炎患兒易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，束支阻滯和早搏,
心力衰竭出現(xiàn)快,且易致心源性休克，可根據(jù)流行病學(xué)對本病做出診斷和鑒別診斷，近年來, 由于三聯(lián)疫苗的廣泛應(yīng)用, 白喉的發(fā)病率已大大降低,
因而由白喉所致的心肌炎已甚為少見。
(2)落磯山斑熱(RM SF) 由立克次體感染所致, 主要發(fā)生在美國，加拿大，墨西哥，中美洲和南非，其臨床特征為頭痛，發(fā)熱和皮疹三聯(lián)征，RM SF
由蜱傳播,
可由立克次體血管炎及血栓引起心肌炎，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，腎功能障礙，血管性虛脫，肺水腫及手足指趾壞疽，實(shí)驗(yàn)室檢查可有血小板減少，血鈉低，免疫組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)立克次體,
或由PCR 方法發(fā)現(xiàn)在血流中有立克次體核酸序列, 即可確診RM SF。
6、其他引起心肌損害的疾病
(1)自身免疫性疾病包括類風(fēng)濕，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎，皮肌炎，硬皮病等, 均可引起心肌損害，但此類疾病的共同特點(diǎn)是常累及多個(gè)器官，因此,
此類患者除心肌損害外, 尚可見關(guān)節(jié)，皮膚，腎臟，肝脾等損害，實(shí)驗(yàn)室檢查可見血沉快，類風(fēng)濕因子，抗核抗體陽性，狼瘡細(xì)胞陽性等。
(2)糖原累積病主要是ê 型糖原累積病，可有心臟擴(kuò)大而心臟雜音不明顯，其心電圖特點(diǎn)PC 是P 波高尖, P2R 間期縮短,QRS
波電壓升高，本病常侵犯骨骼肌, 故患兒常有肌張力低下。
7、β受體功能亢進(jìn)綜合征
本征多見于年輕女性，常有一定精神因素為誘因，主訴多易變，而客觀體征較少，無發(fā)熱，血沉增高等炎癥證據(jù)，主要表現(xiàn)為心電圖ST段，T波改變及竇性心動(dòng)過速，口服普萘洛爾20～30mg后半小時(shí)即可使ST段，T波改變恢復(fù)正常;而病毒性心肌炎所致ST-T改變系心肌損害所致，口服普萘洛爾后短期內(nèi)不能恢復(fù)正常，此外，β受體功能亢進(jìn)綜合征無心臟擴(kuò)大，心功能不全等器質(zhì)性心臟病的證據(jù)。
8、心包積液
病毒性心肌炎有時(shí)亦可累及心包，甚至心包積液，稱病毒性心肌心包炎，此時(shí)應(yīng)與其他原因所致心包炎作鑒別，風(fēng)濕性心包炎常是風(fēng)濕性全心炎的一部分，常有風(fēng)濕熱的其他表現(xiàn)，兩者鑒別多無困難，化膿性心包炎常有化膿性感染灶，全身中毒癥狀重，血培養(yǎng)或心包液培養(yǎng)易獲陽性，抗生素治療有效，結(jié)核性心包炎多有結(jié)核病史和結(jié)核中毒癥狀，較少累及心肌，也很少引起心律失常，心包液糖含量低，有時(shí)可呈血性，抗結(jié)核治療有效，若治療不當(dāng)可演變?yōu)榭s窄性心包炎，而病毒性心肌心包炎一般積液量不多，很少發(fā)生心臟壓塞征象，心包液細(xì)菌培養(yǎng)陰性，僅少數(shù)有可能形成縮窄性心包炎，至于腫瘤性，尿毒性心包炎，各有其臨床特點(diǎn)，易與病毒性心肌炎作鑒別，不另贅述。
- 是否傳染： 否
- 預(yù)防：
大多數(shù)患者經(jīng)過適當(dāng)治療后痊愈，不遺留任何癥狀或體征，極少數(shù)患者在急性期因嚴(yán)重心律失常，急性心力衰竭和心源性休克而死亡，部分患者經(jīng)過數(shù)周或數(shù)月后病情趨地穩(wěn)定，但有一定程度的心臟擴(kuò)大，心動(dòng)能減退，心律失?；蛐碾妶D變化，此種情況歷久不變，大致為急性期后心肌疤痕形成，成為后遺癥，還有部分患者由于急性期后炎癥持續(xù)，轉(zhuǎn)為慢性心肌炎，逐漸出現(xiàn)進(jìn)行性心臟擴(kuò)大，心功能減退，心律失常，經(jīng)過數(shù)年或一，二十年后死于上述各并發(fā)癥，各階段的時(shí)間劃分比較難定，一般可以6個(gè)月以內(nèi)為急性期，6月至1年為恢復(fù)期，1年以上為慢性期，急性期不明確的慢性患者與心肌病難區(qū)分，據(jù)當(dāng)前認(rèn)識與已有證據(jù)，有一部分心肌病是由心肌炎演變而來。
1.糾正病因及誘因
腸道感染及上呼吸道感染與病毒性心肌炎關(guān)系已較明確，因此應(yīng)積極預(yù)防，注重增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體免疫力，腸道病毒中柯薩奇B組病毒(CVB)與心肌疾病關(guān)系最為密切，因此，CVB疫苗對預(yù)防病毒性心肌炎有重要的意義，滅活疫苗，合成多肽疫苗，基因工程疫苗，DNA疫苗的研究和應(yīng)用，將對預(yù)防病毒性心肌炎的發(fā)生有重要意義。
2.注意休息
臥床休息是減輕心臟負(fù)荷的最好的方法，也是病毒性心肌炎急性期的重要治療措施，休息可使心肌炎患者心率，血壓等降低，一般常規(guī)全休3個(gè)月，半休3個(gè)月左右，重癥心肌炎應(yīng)嚴(yán)格臥床休息至體溫正常，心電圖及胸部X線變化恢復(fù)正常再逐步起床活動(dòng)，加強(qiáng)身體鍛煉，提高機(jī)體抗病能力，避免勞累以預(yù)防病毒，細(xì)菌感染，發(fā)病后注意休息，進(jìn)營養(yǎng)豐富之飲食，以利心臟恢復(fù)。
春天要防心肌炎：
近年來，由于抗生素的廣泛應(yīng)用，因鏈球菌感染引起的風(fēng)濕熱逐漸減少，風(fēng)濕性心肌炎發(fā)病明顯減少，而病毒性心肌炎發(fā)病卻日益增多，病毒性心肌炎可由多種病毒感染引起，其中以柯薩基病毒B最常見，水痘，EB病毒也可引起，據(jù)研究，約有5%病毒感染者感染后可累及心臟心臟發(fā)生心肌炎，可為病毒感染后的直接侵襲心肌，也可為病毒感染后的自身免疫反應(yīng)所致，前者以兒童多見，后者以青少年多見，而春季又是病毒性心肌炎的高發(fā)季節(jié)，應(yīng)引起人們的警惕。
病初與上呼吸道感染或腸道感染癥狀，7-10天后出現(xiàn)胸悶，心悸，極度乏力，易出汗等癥狀，此時(shí)，如做心電圖，可能發(fā)現(xiàn)有早搏等心率失常和心肌損害表現(xiàn)，作血沉，心肌酶測定可能升高，2-4周后查柯薩基病毒抗體，抗心肌抗體可為陽性。
病毒性心肌炎的病變輕重不一，所以癥狀也千差萬別，輕度，局限性病變者可毫無癥狀，心電圖無異常表現(xiàn)，血沉，心肌酶也無升高，有些人是因?yàn)橐馔馐鹿适w解剖時(shí)才發(fā)現(xiàn)曾有心肌炎病變，重者則有明顯癥狀，出現(xiàn)心臟彌漫性擴(kuò)大，心力衰竭，以致有顯著氣急，不能平臥;有的嚴(yán)重心率失常，以致發(fā)生反復(fù)暈厥，甚至猝死。
研究表明，病毒感染后仍持續(xù)緊張，過度勞累，從事重體力勞動(dòng)與劇烈運(yùn)動(dòng)，易發(fā)生病毒性心肌炎，此外，營養(yǎng)不良也是誘因，發(fā)生病毒性心肌炎后，必須絕對臥床休息，否則可使病情加重，引起嚴(yán)重并發(fā)癥，
患病毒性心肌炎后，一般應(yīng)休息3個(gè)月，以后如無癥狀，可逐步恢復(fù)工作與正常學(xué)習(xí)，但仍應(yīng)注意不要?jiǎng)诶郏?年內(nèi)不能從事體力勞動(dòng)與運(yùn)動(dòng)，此外，要注意合理飲食，多食新鮮蔬菜，水果，保證營養(yǎng)平衡，要保證有足夠的睡眠與休息，避免感冒，否則易復(fù)發(fā)，反復(fù)發(fā)作可轉(zhuǎn)變?yōu)槁孕募⊙祝募〔?，危害終身。
相關(guān)視頻更多 >>
相關(guān)問答更多 >>
相關(guān)文章更多 >>
相關(guān)音頻更多 >>
收聽1.38k
劉祥禮 主任醫(yī)師
田銳 主任醫(yī)師
李菁 副主任醫(yī)師
