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腎血管性高血壓
腎血管性高血壓
就診指南
- 相關癥狀：
1.高血壓
發(fā)生于年輕人的高血壓，老年人的突發(fā)性高血壓，常伴有劇烈的頭痛，頭暈，惡心，嘔吐，視力模糊等癥狀，嚴重時可發(fā)生抽搐，甚至昏迷，一般降壓藥物治療無效，高血壓表現(xiàn)為發(fā)展快，病程短，多呈持續(xù)性，舒張壓明顯升高，一般>15.96
kPa(120mmHg)。
2.腹部血管雜音 有2/3的病人可在上腹部或背部聽到血管收縮期雜音或伴有輕度震顫。
3.可有間歇性跛行，腰痛，臀部放射痛等下肢供血不足的現(xiàn)象。
4.腎動脈有栓塞時可有腹痛，發(fā)熱，血象升高的情況。
5.腎功能受損者可出現(xiàn)血尿及蛋白尿。
6.眼底改變呈現(xiàn)高血壓的眼底表
原發(fā)性腎動脈疾病常累及大的腎動脈，而繼發(fā)疾病以小血管與腎內血管病為特征，根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)特征，實驗室及影像學檢查的結果，對腎血管高血壓的診斷，應從腎動脈狹窄的程度，腎功能意義及血流動力學三個方面加以綜合判定，方能明確診斷。
1.腎動脈狹窄的程度
腎動脈狹窄與腎血管性高血壓的概念不同，腎動脈狹窄并不意味著就是腎血管性高血壓，腎動脈狹窄較腎血管性高血壓更為常見，關于腎動脈狹窄程度的分類，國際上尚無統(tǒng)一的標準，一般病理分為4級，狹窄75%屬極重度，臨床分為3級，狹窄75%，屬重度，早在1964年Holly等通過臨床病理對比研究，對256例血壓正常者(平均年齡58歲)尸檢發(fā)現(xiàn)，腎動脈呈中度或重度狹窄者占49%，Dustan經血管造影發(fā)現(xiàn)，腎動脈狹窄>50%者60例，其中39例(65%)血壓正常，有人對304例血壓正常者分析，其中98(32%)例顯示腎動脈阻塞，目前關于腎動脈狹窄達到什么程度才會引起腎血管性高血壓，在國際上尚無統(tǒng)一診斷標準，各國學者報道也不同，包括狹窄≥50%，狹窄≥60%，狹窄≥70%，狹窄>75%共四種診斷標準，一般學者公認，腎動脈狹窄
- 發(fā)病部位： 腰部
- 相關疾?。?/span>
腎血管性高血壓可以并發(fā)哪些疾??？
腎血管性高血壓隨著診斷方法的進步、手術技術的不斷提高，血管代用品材料的改進，手術并發(fā)癥逐漸減少，但由于各地醫(yī)療條件和醫(yī)生技術熟練程度上的差異，某些并發(fā)癥也時有發(fā)生，常見的并發(fā)癥如下。
1、出血
術后出血主要由于手術操作引起。如術者縫合血管技術不良，血管縫緣對合不佳，針距過大，打結止血不牢固，結扎線松脫或人造代血管網孔滲血所造成。
預防措施：手術者必須操作仔細，不打滑結，對于用尼龍線或滌綸線縫合血管時，最好打4～5個結，以防結扎線滑脫。血管縫緣要對齊，間距要均勻，以防漏血?？p合針不要過粗，對干針眼出血者，可用溫鹽水紗布壓迫片刻;不要急于縫合出血處，以防出現(xiàn)：“出著縫、縫著出，越縫越出的狼狽局面?！?
對于應用人造代血管時，如代血管網孔較大，則滲血必多，因此蒞選擇代血管時，應該九章同孔較細小的代血管。
2、彌漫性滲血
這主要是由于機體凝血機能不良所致，可因先天遺傳性或后天獲得性疾病所引起。
1)、遺傳性出血性疾病
像血友病和遺傳性纖維蛋白原缺乏癥等。血友病為創(chuàng)傷后創(chuàng)面出血傾向，凝血時間明顯延長。這類病人多數(shù)即有自幼出血史，通過術前詳細詢問病，可獲得有反復齒齦出血、鼻血、月經過多，創(chuàng)傷局部皮膚粘膜瘀血明顯、拔牙出血。過多等病史。親屬中有幾代男性出血異常者，應考慮有血友病的可能。
2)、后天獲得性凝血機能不良，可因下列原因引起
①肝功能珠得和維生素K缺乏：如水后出現(xiàn)彌漫性出血，一般病因又難以解釋，引A血作凝血機能檢查。如肝功能不良，可出現(xiàn)部分凝血活酶生成時間延長;如有肝病或維生素K缺乏，則凝血酶元時間延長。
②大量輸庫血：腎血管重建手術，一般不用大量輸血。一旦需要，由于庫血中血小板的數(shù)目大幅度減少，血小板的功能可能也有障礙。另外庫血血漿中的第V、W因子貯存后的活性也大大降低，加上游離鈣降低小H值偏低、冷溫等各種因素，大量輸庫血后可引起彌漫性滲皿。一股認為輸車血不超過5000ml。如超過此量，則應輸些新鮮血，減少輸入影響血小板粘聚功能的右旋糖濟、抗組織胺藥物等。
大量輸庫血引起的彌漫性滲血時。治療可輸血小板或新鮮血，如此可糾正血小板功;和補充某些凝血因子，從而制止?jié)B血。
3、栓形成
在腎血管性高血壓、腎血管重建手術時，不論是內股剝除術還是旁路手術等，術中、木后均可在各吻合口局部或移植物表面及其周圍形成血栓，這是腎血管重建術的常見并發(fā)癥。
4、腎血管再通術后的腎功能衰竭
單純腎血管重建再通術后，引起腎功能衰竭的并不多見。但對復雜的腎重建伴有手術期間高血壓或術前有過腎臟實質性疾病的病人，術后出現(xiàn)腎功能障礙是非常多見的。在大多數(shù)病人，完成重建手術過程中，使腎臟的側枝循環(huán)不受破壞，一般可以保證腎臟的充分血流灌注。鉗夾腎臟主要動脈60—90分鐘也很少出現(xiàn)腎功的明顯減退。如果手術期間側枝循環(huán)破壞較大或曾出現(xiàn)全身性低血壓，腎臟灌注可能只達邊緣皮質，腎小管的損害將難以避免。
腎血管性高血壓的病人，術前應該特別注意水電解質平衡。很多此類病人，由于藥物治療的結果，往往限制水份的攝入。一些人主張，當腎動脈阻塞時，術前、術后適當?shù)慕o予水份、甘露醇及利尿劑非常必要。因這些措施可以暫時維持尿液的產生，否則發(fā)生嚴重的低灌注，很難防止腎臟的損害。
5.心力衰竭、心肌梗死。
- 多發(fā)檢查：
腎血管性高血壓應該做哪些檢查？
一.實驗室檢查
1.周圍血漿腎素活性(PRA)測定 Rudnick等分析24篇報道，周圍血PRA對腎血管性高血壓診斷的敏感性為57%，特異性66%。Muller等提出PRA激發(fā)試驗，服用卡托普利50mg，1h后PRA明顯升高：①PRA≥12ng/(ml·h);②PRA絕對值增加≥10ng/(ml·h);③PRA增加≥150/100，其診斷敏感性為74%，特異性89%。由于本法診斷的假陽性較高，特別是基礎PRA水平較高者，更容易出現(xiàn)假陽性，故目前臨床基本上不采用。
2.分側腎靜脈腎素活性比值(RVRR) 正常人兩側腎靜脈PRA較腎動脈平均增高25%，若患側腎靜脈血PRA較健側增高50%以上，可診斷為腎動脈狹窄。大多數(shù)學者認為RVRR>1.5，健側腎靜脈與遠端下腔靜脈PRA相等為單側腎動脈狹窄的特征。由于患側腎靜脈PRA明顯增高，通過反饋機制使健側腎臟分泌腎素受抑制，故其PRA與遠端下腔靜脈PRA相等，但實際受各種因素的影響，并非絕對相等，只要健側腎靜脈與遠端下腔靜脈PRA比值(RcCCR)10%;③峰值比下降>10%;④峰時延長超過2min;⑤腎血流灌注時間延長。符合上述5項中的3項，則診斷為陽性。但本法仍有一定的假陽性及假陰性，臨床應結合患者病情及降壓療效等綜合判定。
(1)假陽性：
①鈣通道阻滯藥可干擾卡托普利腎顯像，而引起出球小動脈擴張，灌注壓下降，導致腎小球濾過率降低，表現(xiàn)為雙側對稱性腎功能異常，故試驗前應停用鈣通道阻滯藥。
②低鈉血癥或低鹽飲食，可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)。
③服用卡托普利后，出現(xiàn)低血壓反應，平均動脈壓下降>20mmHg，導致腎臟灌注壓及腎小球濾過率下降，雙側對稱性放射性分布異常。
④放射性藥物注射流入皮下，導致藥物未入血液被腎臟攝取而無明顯腎曲線，表現(xiàn)持續(xù)上升型。
(2)假陰性：
①粥樣硬化性腎血管性高血壓者，PRA可能正常，易出現(xiàn)假陰性。
②胃腸道疾?。河绊懣ㄍ衅绽?，服后60min，藥物濃度尚未達到高峰。
③長期服用ACEI或ARB藥物，影響卡托普利的敏感性，故檢查前48h停用上述藥物。
④檢查前進食，影響藥物吸收。
⑤雙側腎動脈重度狹窄伴側支循環(huán)者。
⑥雙側腎動脈重度狹窄或腎功能不全者，顯像的敏感性及準確性較低。
⑦FMD僅限于腎動脈中段及分支局限性狹窄，假陰性率可達50%。
氯沙坦(科素亞)，屬血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥，口服易吸收，不受食物的影響，但此藥服后4h才能檢查，不適合臨床常規(guī)應用，僅對臨床高度懷疑本病，并且卡托普利試驗陰性者，可提高診斷的敏感性。阿司匹林介入腎顯像，可明顯提高診斷的敏感性，但此法尚未在臨床普遍應用。
2.超聲檢查 為臨床應用診斷腎動脈狹窄的一種無創(chuàng)性檢查方法。檢查的成功率為80%～90%，10%～20%由于檢查技術水平、患者肥胖、腹部氣體多、腎動脈短，未能檢查成功。本法診斷的敏感性與特異性均較高，對腎動脈狹窄的診斷，介入治療后判定療效及隨訪復查很有診斷價值。正常主腎動脈的波形為阻抗型連續(xù)向前舒張期血流，其峰值流速(PSV)為60～120cm/s，阻力指數(shù)(RI)，是測定腎內動脈阻抗的程度，其計算公式為[1-(舒張末期速度/最大收縮速度)]×100。正常值為58～64，若成人超過75屬異常。超聲多普勒診斷腎動脈近端狹窄具有血流動力學意義的標準，PSV為最重要的診斷指標。若PSV>180cm/s，反映腎動脈狹窄>60%，PSV>220cm/s，則提示狹窄>75%。腎動脈流速/腹主動脈流速比值(RAR)是防止個體流速變異較好的指標，正常條件下，RAR1.7mg/ml)者，其診斷敏感性為93%，特異性81%，由于造影劑量需100ml，對腎臟有毒性危險，故臨床應用受到限制，僅在對MRA禁忌，并且腎功能正常者，才采用此法。
5.血管造影 目前仍認為診斷腎動脈狹窄的“金標準”，臨床常用數(shù)字減影血管造影(DSA)，可見腎動脈狹窄的部位、范圍、程度、遠端分支、側支循環(huán)形成及腎萎縮等，為介入或手術治療提供可靠的診斷。狹窄后擴張超過20%，反映重度狹窄。腎血管性高血壓的病因較多，特別是大動脈炎較為常見，故作DSA檢查時，應包括頭臂動脈、胸腹主動脈、腎動脈、髂動脈、股動脈及肺動脈。由于造影劑可能導致腎毒性的危險，有人推薦使用二氧化碳或釓(gadolinium)造影。
- 治療方法：
(一)治療
治療腎血管性高血壓應采取綜合性措施和中西醫(yī)結合，可從三方面進行，即內科治療、外科治療和經皮腔內血管成形術。各種療法具有其特定的作用和局限性。對任一病例的處理則視其具體病情而定并可聯(lián)合應用。治療目的在于恢復足夠的腎血流量，控制或降低血壓，改善腎功能以達到緩解癥狀和促進全身健康的復原。
(一)內科治療
對不宜或不能作手術治療的病例采用內科治療。多數(shù)患者經全身治療和藥物應用可使血壓有所下降。對需行手術者，內科治療也是術前準備和術后處理的重要措施。
內科治療包括全身性攝養(yǎng)、飲食療法、水分和鈉鹽適當控制和藥物應用等。降壓藥物大致可為以下幾種：①排鈉利尿劑;②交感神經抑制劑;③血管擴張劑和④
鈣拮抗劑。選用合理藥物治療方案時，則應根據(jù)病因的病理生理基礎。Streeten等綜合文獻資料，認為腎血管性高血壓多屬于腎素依賴性，經用血管緊張素抑制劑可使血壓明顯下降。charer也指出腎素的過多產生是此癥的主要原因，而血容量增加或鈉潴留多與晚期腎功能衰竭的高血壓有關。并引證某些血管減壓物質(前列腺素)缺如和自主神經紊亂與此癥有關。Zwifler進一步提出，雖然所有抗腎上腺素能藥物都可抑制腎素分泌，但β-阻滯劑最為有效，如心得安、可樂寧、甲基多巴、胍乙啶等。若單用β-阻滯劑不能控制血壓，應加用利尿劑。若對側腎功能有嚴重損害致使血容量增加為高血壓的主要原因，速尿為選用藥物。近數(shù)年來，應用血管緊張素轉化酶抑制劑日益受到注目，因可阻斷AI轉化為AⅡ。繼SQ20881之后，口服SQ14225(商品名巰甲丙脯酸，
(captopril)取得良好療效，但此藥可因分子中含有硫氫而產生某些副作用，如皮疹、中性白細胞減少、蛋白尿等。1982年以來，苯丁酯脯酸
(enalapril)只要用小劑量每日10～20mg即能控制血壓，而無SQ14225的副作用。
(二)外科治療
自50年代以來，由于各種腎動脈重建手術陸續(xù)開展并取得良好效果，腎血管性高血壓一般多行外科手術治療。除少數(shù)病例外，患腎切除術目前已很少進行，而根據(jù)具體病變選用各種腎血管重建手術。這是因為：①此術可保留有功能的腎組織，減少對側腎功能代償失調的威脅，并可保留釋放抗壓物質的組織;②此術可挽救所謂之\\\"健全或較好的\\\"對側腎，而腎切除術則切除尚有一定功能的患腎，理由是一側腎動脈狹窄引起高血壓時，加壓因子使動脈正常大小的對側腎遭受其影響，產生一定的不可逆轉的血管性變化，而患腎可因其腎動脈狹窄受到較好的保護;③此術如不成功，可行第二次手術包括腎切除在內，而腎切除術是決定性的，除非證實患腎已完全萎縮而無功能才進行;④此術可用于雙側腎動脈狹窄的病例。
另一方面，腎血管重建手術能取得良好的效果有三個原因：①對腎動脈病變造成解剖和功能改變有了確切認識，故手術指征明確;②手術方法選擇適當且操作技巧提高，包括體外腎內血管重建術;③根據(jù)病因、腎靜脈腎素比值測定以及分腎功能試驗可以正確估計手術效果。
腎血管重建術的開展迄今約有30余年的歷史。1954年Freeman首先報告采用動脈內膜剝除術治愈1例腎動脈栓塞。1955年Hurwitt進行脾腎動脈吻合術治療1例左腎動脈阻塞獲得成功。1956年Poutasse應用自體動脈移植治療1例雙側腎動脈狹窄。1960年Morris和
Debakey選用旁路手術(by-pass
operation)作為治療腎血管性高血壓的方法。嗣后其他手術，如自體血管和人工血管移植、動脈片狀增補、腎動脈再植、腎自體移植等法續(xù)有報道。迄今為止，腎血管重建手術的方法很多，各有其特點;在治療時應結合具體病情選用最適宜的手術方法。
現(xiàn)將實際應用中幾種主要的腎血管重建術簡述為下：
1.動脈血栓內膜剝除術(thromboendarterectomy)適用于腎動脈開口或其近端1/3的動脈粥樣硬化斑塊或內膜增生病變。
2.旁路手術(亦稱搭橋手術 by-passoperation) 適用于腎動脈狹窄伴有狹窄后擴張的病例。
⑴單側旁路手術 ⑵雙側旁路手術 ⑶“Y”形雙側旁路手術
3.脾、腎動脈吻合術
適用于左腎動脈狹窄性纖維肌肉增生病變，要求脾動脈有足夠的大小，可從術前主動脈造影看出(近年來，有多篇報道提出以肝、腎動脈吻合術治療右側腎動脈狹窄，獲得良好效果)。
4.腎動脈狹窄段切除術 適用于腎動脈局限性纖維肌肉增生，狹窄的長度在1～2cm以內。
5.病變切除及移植物置換術(resection and graft replacement)適用于腎動脈狹窄長度超過2cm的病變。
6.腎動脈再植術 適用于腎動脈開口異?；蚰I動脈開口水平的腹主動脈內有斑塊硬化病變，切斷腎動脈后將遠端再植于附近正常的腹主動脈。
7.自體腎移植術(auto-renoransplantation)在腎蒂近端切斷腎動脈和腎靜脈，保留較長的正常血管。將腎置于4℃鹽水中冷卻，用4℃腎臟灌注液注入腎動脈，直至腎臟呈均勻的灰白色、腎靜脈流出液完全澄清后冷卻。一般將此腎移植于同側髂窩，但也有移植于原來腎窩者。
近20余年來，不少文獻相繼報道60～80年代期間外科手術治療腎血管性高血壓的效果;總的趨勢是治愈率提高，改善率亦有增加，死亡率明顯減少。報告中有一共同點即腎切除術均在早期施行的。1971年Woods和Williams綜合報道1962～1967年間12組腎血管性高血壓外科治療的結果。在
1045例(腎切除術248例、血管重建術797例)中，治愈率平均47%，改善率29%，手術死亡率6%。1975年MacGregor收集了文獻中
2281例外科治療的結果，治愈率50%，改善率30%，死亡率4%。1984年Stanley綜合分析11個中心在1958～1980年期間共2460
例手術結果，治愈率介于37～66%，改善率19～54%，失敗率9～3.5%，手術死亡率低于0.5%。Dean(1985)綜合1979～1984年期間706例手術結果。從病因分析纖維肌肉增生與動脈粥樣硬化的治愈率分別為55～77%與9～40%;改善率為19～39%與47～72%;失敗率為
1～1.3%與7～28%。顯然纖維肌肉增生組優(yōu)于動脈粥樣硬化組;在后者局限性病灶優(yōu)于彌漫性病變。
一般而論，小兒患者的療效較成人為高，治愈率為58～85%，改善率7～24%，失敗率0～7%。
在我國，60年代起陸續(xù)發(fā)表論文報告。早期階段，單側腎動脈狹窄引起高血壓多行腎切除術或部分腎切除術，血管重建術中以旁路手術為主。近期療效雖較滿意，但長期隨訪證實相當部分病例出現(xiàn)吻合口再狹窄，顯然與我國腎血管性高血壓以多發(fā)性大動脈炎為最多見的病理基礎有關。1976年上海華山醫(yī)院報告22例自體腎移植術治療結果。在經長期隨訪20例中，血壓正常者14例，改善者4例，無效者2例。1984年對122例腎血管性高血壓治療結果作了分析，得到長期隨訪(1～22年，半數(shù)在5年以上)者有105例。內科治療30例中，生存者僅10例，血壓仍在高水平;腎切除術及部分腎切除術者有18例，術后血壓曾一度恢復正常，以后又復升高;血管重建術有25例(大多為旁路手術)，大多數(shù)近期療效良好，少數(shù)血壓又復升高，其中兩側(術后3年及16年)重復了血管造影證實旁路手術吻合口再狹窄。分析可能因素有：腹主動脈炎性病變再度發(fā)展和吻合口處移植人工血管產生異物反應或自體靜脈發(fā)生萎縮。脾、腎動脈吻合術效果不佳，可能與脾動脈灌注壓力低有關。自體腎移植術48例(包括上海華山醫(yī)院22例)中，4例伴發(fā)腹主動脈瘤均死亡(1例術后死亡，3例分別于術后5、13、
19個月死于其他原因)，血壓維持正常者28例，明顯好轉者12例，4例血壓下降不滿意，故總有效率為83.3%。目前，在我國已普遍推廣應用自體腎移植術，據(jù)不完全統(tǒng)計達212例包括兩組分析，近期效果分別為82%及95.2%，遠期效果為79.8%。我們認為，在我國，自體腎移植術在一般情況下是治療腎血管性高血壓的首選手術方法，因有以下優(yōu)點：①避免應用人工血管或自體血管，故在吻合口處不發(fā)生異物反應或萎縮性變;②大動脈炎一般不致影響髂內動脈，因此移植腎得到充分的血供;③手術野顯露良好，易于操作;④兩側病變也屬適用。但當下肢血壓低于上肢時，應先行腹主動脈狹窄或動脈瘤的遠近兩端的旁路手術再作自體腎移植術，否則難于收效。
近10年來，對原位不能進行腎血管重建術者，體外再建術(bench
surgery)開辟了新的途徑。手術步驟有三：①游離腎門血管，暫時外置(切下)腎臟，低溫灌注保護腎臟;②利用顯微外科技術，分離腎動脈有關分支，解除病變修補血管成形手術和③腎臟再移植術(腎窩原位或髂窩)。1984年Stoney報告24例體外血管重建術的結果，23例術后復查動脈造影，22例成功痊愈;另1例因對側腎動脈病變尚等待處理。1988年Najarian報告39例此項手術結果，36例成功，3例失敗。
在施行旁路手術和置換術中，近期內文獻對移植物(graft)的選擇討論較多。多數(shù)作者選用自體靜脈，取材方便，在85～90%病例中取得良好效果;
有人則應用髂內動脈，有效率可達98%。近10年來，人工血管作為移植物的探索引起注目。大多采用滌綸，亦有推薦多孔聚四氟乙烯膨體(poly-
tetra-fluoroethylene，PTFE)。合成移植物取材隨意，但血栓形成使其適用性受到一定的限制?；诖?，人工血管內皮細胞種植
(Seeding)的研究日益受到重視。
1978年Herring首先創(chuàng)用機械法將靜脈內皮細胞種植于人工血管腔內獲得成功，不久為Michigan大學采用酶技術所取代，系將獲得的靜脈內皮細胞放入膠原酶和胰蛋白酶溶液中培養(yǎng)，再種植于預凝過的(preclot)人工血管作為移植物。實驗證明4周后至少80%的管腔面積為種植的內皮細胞所覆蓋，4個月后覆蓋面可達100%，而無血栓形成。其他學者也有類似報告。人工血管內皮細胞化還有增強抗細菌感染的作用，內皮細胞覆蓋可防止細菌的粘附。在動物實驗基礎上，iNDIANI大學于1984和1987年發(fā)表兩篇臨床應用種植內皮細胞于人工血管的報告，人工血管經內皮細胞種植者與未種植者相比，在1年半后其血管通暢率分別為100%與60%。此外，吸煙者血管通暢率遠低于不吸煙者。
人工血管內皮細胞化的作用機理具有理論基礎。動物血管內皮細胞膜含有花生四烯酸(arachidonic
acid)磷脂，在磷脂酶環(huán)作用下釋放出花生四烯酸。后者在環(huán)氧酶和前列環(huán)素合成酶作用下，合成前列環(huán)素(PGI2)，有抑制血小板聚集和解聚血小板聚集體作用以及強的擴血管作用;這與血栓素A2(thromBoxane
A2)的作用相反。
(三)經皮腔內血管成形術(percutaneous transluminal
angioplasty,PTA)1978年Grüntzig首先創(chuàng)用PTA擴張腎動脈狹窄獲得成功，為腎血管性高血壓治療開辟了新的途徑。此后PTA在臨床上迅速推廣應用。1980年Dotter估計在歐美作PTA例數(shù)已超過15000人次。PTA系應用同軸擴張血管的原理，從已插入通過腎動脈狹窄處一根帶有囊袋的導管將囊袋膨脹至一適度壓力(大約5個大氣壓)從而增大管腔直徑。技術成功可從術后血管造影確認，一般在97%。眾多報告提示90%或以上的腎血管性高血壓在1個月內血壓顯著下降。Tegtmeyer在80例中經1～52個月隨訪，25例痊愈，47例改善，8例無效。Martin綜合5組
111例PTA治療結果，技術成功者93%，血壓正常42%，改善42%，其中纖維肌肉增生療效優(yōu)于動脈粥樣硬化。并發(fā)癥者10例(9%)包括急性腎小管壞死、少尿、血腫、栓塞及血管穿孔等。Dean認為對PTA效果的評估應作1年以上的隨訪，復發(fā)率可達19%以上。PTA失敗的原因有二：一為擴張不全，一為病灶復發(fā)，常與病變鈣化有關，多見于腎動脈開口處或動脈造影未能顯示的某些狹窄部分，故在行PTA前應加注意。Dean在國內已有開展。1982年董宗俊報告10例，經1～18個月隨訪，血壓正常7例，改善1例，效果差及無效各1例。1986年林貴用Dean治療多發(fā)性大動脈炎伴發(fā)腎動脈狹窄，可將腎動脈狹窄擴張至4mm，腹主動脈到9mm，從而改善腹主動脈和腎動脈血供，使血壓下降至正?；蚋纳?。這一初步效果對我國最多見的由大動脈炎引起的腎血管性高血壓的治療，具有實用價值。
在1988年全國腎血管性高血壓研討會中，可供分析病例經Dean治療者計224例，痊愈者138例，好轉者53例，無變化者31例，死亡2例，總有效率為85%。北京宣武醫(yī)院有56例作PTA，單側治愈率為88.5%，雙側為73.7%，大動脈炎組為87.9%而非大動脈炎組則為66.7%。
關于PTA治療效果機理，1980年Castanedt-Zuniga指出，通過觀察尸體動脈帶囊導管擴張后，發(fā)現(xiàn)動脈內膜斷裂與血管層分離。動脈壁的病理改變?yōu)閮饶?、中層及外膜的延伸，彈力纖維拉長，平滑肌細胞核成螺旋形畸形，進一步導致內膜及中層破裂而使動脈永久性擴張。以后新的內膜及疤痕形成促使動脈愈合，產生類似動脈剝脫術的結果。總之，PTA操作技術簡便，亦較安全，對不能耐受手術治療者尤為適宜，故有人把PTA看作手術治療的一種交替療法，并可在行動脈造影的同時進行PTA治療，這樣可使病人少作一次動脈插管。PTA療效不佳或血壓再升高時，可重復PTA或改用手術治療。
(二) 預后
血管造影的回顧性研究表明，40%～70%的狹窄呈進行性發(fā)展。9%～15%患者于28～56個月內病變血管完全堵塞，于此同時出現(xiàn)嚴重視網膜病變及惡性高血壓。狹窄血管完全堵塞的危險因素是：①最初血管造影時腎動脈狹窄>75%以上;②超聲檢查時腎動脈狹窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是腎動脈狹窄進展的敏感性指標。
影響預后的因素包括：①降血壓治療：對單側腎動脈狹窄、腎功能穩(wěn)定者，或有介入治療、手術治療禁忌證者，可單獨給予藥物治療。目的在于控制血壓，穩(wěn)定腎功能，防止心、腦、腎等靶器官損害。但降壓治療對腎動脈狹窄的進展影響甚微，而且20%～50%患者在ACE抑制劑治療后血清肌酐水平升高，如果同時應用利尿劑會加重這一負性反應。腎動脈狹窄患者禁用ACE抑制劑，因為ACE抑制劑使腎小球濾過率進一步降低，腎功能損害加重。即使是單側腎動脈狹窄，ACE抑制劑雖未顯示腎功能損害加重的征象，亦應避免應用;②近年來泌尿外科的飛速發(fā)展，使腎動脈狹窄的預后大大改善。腎動脈的纖維肌性病性可選擇經皮血管內成形術，術后80%～95%患者血壓下降。動脈粥樣斑塊所致腎動脈狹窄，如為單側者可應用藥物。經皮血管內成形術和腎動脈支架置入術，或外科手術，包括腎動脈內膜切除術和自身腎臟移植術，手術成功率90%。腎切除為不宜上述者的最佳選擇。
- 相關手術：
腎血管性高血壓容易與哪些疾病混淆？
1.外傷后腎動狹窄 影像學改變與腎血管性高血壓相似，即也可表現(xiàn)為高血壓、患側腎體積縮小。但病人有明確的外傷史及有明顯的腎周血腫形成，隨著血腫逐漸吸收、機化，對腎動脈造成壓迫。因此，病人的血壓是逐漸升高的。IVU患側腎顯影延遲，嚴重者甚至不顯影。
2.慢性腎盂腎炎 也表現(xiàn)為高血壓及腎臟體積縮小。但既往有泌尿系感染病史;尿常規(guī)檢查可發(fā)現(xiàn)紅、白細胞以及蛋白、管型。IVU雙腎體積均縮小。病程晚期出現(xiàn)腎功能不全時，可出現(xiàn)明顯的水腫。
3.嗜鉻細胞瘤 以高血壓為主要癥狀，多表現(xiàn)為發(fā)作性高血壓。發(fā)作時收縮壓可達26.6kPa(200mmHg)左右，病人可有面色蒼白、心慌、出汗等癥狀。芐胺唑啉抑制試驗及組胺激發(fā)試驗呈陽性。24 h尿兒茶酚胺及香草扁桃酸(VMA)含量偏高。B超及CT檢查可見患側腎上腺腫瘤的圖像。
4.腎動脈栓塞 急性期可表現(xiàn)為高血壓，病人有突發(fā)的腰部疼痛及血尿。IVU患側腎臟不顯影，腎動脈造影顯示腎動脈中斷及動脈腔內血栓的充盈缺損。
5.腎門處占位性病變 若壓迫腎動脈也可出現(xiàn)高血壓。但靜脈尿路造影、超聲檢查、CT、MRI掃描可見腎門處呈現(xiàn)占位性病變影像。
6.腎下垂 下垂的腎臟若牽拉腎蒂亦可致高血壓。但往往有腰痛及消化道功能紊亂癥狀，血尿亦屬常見，采取平臥位后癥狀可減輕或消失。立位及平臥位尿路造影或超聲檢查腎臟位置明顯變化。
7.原發(fā)性醛固酮增多癥 亦表現(xiàn)高血壓癥狀。但血壓中度升高，呈慢性過程，用降壓藥治療效果較差;有多尿癥狀，尤以夜間為甚;肢體出現(xiàn)對稱性肌無力或麻痹;有低血鉀及低鉀性堿中毒表現(xiàn);血漿腎素活性降低;放射性核素腎上腺掃描可見圓形腫瘤影像。超聲檢查、CT、MRI檢查可發(fā)現(xiàn)腎上腺腫瘤影像。
8.腎動脈瘤 也呈高血壓表現(xiàn)。但尿路平片可見腎門處環(huán)形鈣化影;腎動脈造影顯示腎動脈局限性囊狀或梭狀擴張。
9.腎動靜脈瘺 有嚴重高血壓表現(xiàn)。但多有腎損傷史;上腹部及腎區(qū)聞及粗糙而連續(xù)的血管雜音。靜脈尿路造影腎不顯影;腎動脈造影顯示瘺孔近心側腎動脈增粗，其分支不顯影。腎靜脈及下腔靜脈提早顯影。
10.原發(fā)性高血壓癥 雖然也表現(xiàn)持續(xù)性高血壓。但靜脈尿路造影腎盞顯影迅速，兩腎長軸長度相差不顯著或小于1cm;放射性核素腎圖血管段及分泌段降低均不明顯。
11.先天性腎發(fā)育不全 表現(xiàn)高血壓及患腎明顯縮小。但腹部聽診無血管雜音;靜脈尿路造影患腎不顯影或顯影遲緩，腎影小而淡，腎盂窄小，腎大盞缺如，小盞短粗，輸尿管纖細。
- 是否傳染： 否
- 預防：
腎血管性高血壓應該如何預防？
預防的關鍵是要大力預防和積極治療引起腎血管性高血壓的原發(fā)病，如多發(fā)性大動脈炎、動脈粥樣硬化等。
得了腎血管性高血壓的患者應采取對癥下藥的措施，同時應在有限的時間里積極治療。建議采用中藥治療，一方面可以解除血管梗阻，恢復腎的血流量;一方面是從根本上去修復受損的腎組織，使腎功能恢復正常。愈后效果良好。
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