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早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變

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就診指南

• 相關(guān)癥狀： 早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變有哪些表現(xiàn)及如何診斷？ 隨著ROP治療技術(shù)的進步，早期得到治療的患兒預(yù)后大為改善，合理地盡早進行眼底檢查，成為診斷及治療該病的關(guān)鍵。依據(jù)本病的發(fā)展過程，臨床上將其分為急性活動期、退行期和瘢痕期。 1.急性活動期 根據(jù)ROP的國際分類法(ICROP)，本病活動期分期有3個基本概念：按區(qū)域定位，按時鐘鐘點記錄病變范圍，按疾病輕重分為Ⅰ～Ⅴ期。 (1)分區(qū)：將視網(wǎng)膜分為3區(qū)，Ⅰ區(qū)：以視盤為中心，以視盤到黃斑中心凹距離的2倍為半徑的圓內(nèi)區(qū)域，ROP發(fā)生在該區(qū)者最嚴(yán)重。Ⅱ區(qū)：以視盤為中心，以視盤至鼻側(cè)鋸齒緣距離為半徑，Ⅰ區(qū)以外的圓內(nèi)區(qū)域。Ⅲ區(qū)：Ⅱ區(qū)以外的顳側(cè)半月形區(qū)域，是ROP最高發(fā)的區(qū)域。 (2)分期：分5期，Ⅰ期,血管改變階段：為本病病程早期所見。動靜脈均有迂曲擴張。靜脈管徑有時比正常的管徑大于3～4倍。視網(wǎng)膜周邊部血管末梢可見如毛刷狀的毛細血管。視網(wǎng)膜后極部有血管區(qū)與周邊無血管區(qū)之間出現(xiàn)一條白色平坦的細分界線。Ⅱ期，視網(wǎng)膜病變階段：病變進一步發(fā)展，玻璃體出現(xiàn)混濁，眼底較前朦朧。視網(wǎng)膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可見于赤道部之前或后極部，該區(qū)域視網(wǎng)膜明顯隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的視網(wǎng)膜出血。白色分界線進一步變寬且增高，形成高于視網(wǎng)膜表面的嵴形隆起。Ⅲ期，早期增生階段：上述局限性視網(wǎng)膜隆起處出現(xiàn)增生的血管條索，并向玻璃體內(nèi)發(fā)展，引起眼底周邊部(大多數(shù))或后極部(少數(shù))視網(wǎng)膜小范圍脫離。嵴形隆起愈加顯著，并呈粉紅色，說明新生血管不僅長入嵴內(nèi)且發(fā)展到嵴上。此期伴纖維增生，并進入玻璃體。Ⅳ期,中度增生階段：脫離范圍擴大至視網(wǎng)膜一半以上。部分視網(wǎng)膜脫離，又分為A與B 2級。ⅣA為周邊視網(wǎng)膜脫離未累及黃斑，ⅣB為視網(wǎng)膜脫離累及黃斑。視網(wǎng)膜脫離多屬牽引性，但亦有滲出性。Ⅴ期，極度增生階段：視網(wǎng)膜全脫離。有時還可見到玻璃腔內(nèi)大量積血。視網(wǎng)膜全脫離，常呈漏斗型，可分為寬漏斗、窄漏斗、前寬后窄、前窄后寬4種。此期有廣泛結(jié)締組織增生和機化膜形成，導(dǎo)致RLF。 (3)特殊病變： ①附加病變(plus)：后極部視網(wǎng)膜血管出現(xiàn)怒張、扭曲，或前部虹膜血管高度擴張。附加病變是ROP活動期指征，一旦出現(xiàn)常意味預(yù)后不良。 ②閾值病變(threshold ROP)：ROP Ⅲ期，處于Ⅰ區(qū)或Ⅱ區(qū)，新生血管連續(xù)占據(jù)5個時鐘范圍;或病變雖不連續(xù)，但累計達8個時鐘范圍，同時伴plus。此期是早期治療的關(guān)鍵時期。 ③閾值前病變(prethreshold ROP)：包括2種情況。若病變局限于Ⅰ區(qū)，ROP可為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期;若病變位于Ⅱ區(qū)，則有3種情況：Ⅱ期ROP伴plus;Ⅲ期ROP不伴plus;Ⅲ期ROP伴plus，但新生血管占據(jù)不到連續(xù)5個時鐘范圍或不連續(xù)累計8個時鐘范圍。 ④Rush病變：ROP局限于Ⅰ區(qū)，新生血管行徑平直。Rush病變發(fā)展迅速，醫(yī)務(wù)人員一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)提高警惕。 2.退行期 大多數(shù)患兒隨年齡增長ROP自然停止，進入退行期。此期特征是嵴上血管往前面無血管區(qū)繼續(xù)生長為正常視網(wǎng)膜毛細血管，嵴逐漸消退，周邊視網(wǎng)膜逐漸透明，不留后遺癥。但仍有20%～25%的患兒病情進展而進入瘢痕期。 3.瘢痕期 因本病從活動期能很快移行至瘢痕期，活動期和瘢痕期病變常同時存在于同一病例，故一般把活動性病變消失時殘留的不可逆性變化的時期稱為瘢痕期。一般把瘢痕期分為5度： 1度：眼底后極部無明顯改變，周邊部有輕度瘢痕性變化(色素沉著、脈絡(luò)膜萎縮)，大部分視力正常。視網(wǎng)膜血管細窄，視網(wǎng)膜周邊部灰白混濁，雜有小塊形狀不規(guī)則色素斑，附近玻璃體亦有小塊混濁，常伴有近視。 2度：視網(wǎng)膜血管向顳側(cè)牽引，黃斑偏向顳側(cè)，色素沉著，周邊可見不透明的白色組織塊。若黃斑部健全，則視力良好;若病變累及黃斑，將出現(xiàn)不同程度的視力障礙。視網(wǎng)膜周邊部有機化團塊，視盤及視網(wǎng)膜血管被此牽引而移向一方，對側(cè)視盤邊緣有色素弧，視盤褪色。 3度：視網(wǎng)膜皺襞形成，與病變玻璃體膜愈合并被血管包裹，向周邊部延伸與白色組織塊相聯(lián)系。視力在0.1以下。纖維機化膜牽拉視網(wǎng)膜形成一個或數(shù)個皺褶。每個皺褶均與視網(wǎng)膜周邊部膜樣機化團塊相連接。皺褶905位于顳側(cè)，105位于鼻側(cè)。位于顳上顳下側(cè)者甚為少見。視網(wǎng)膜血管不沿此皺褶分布，與先天性視網(wǎng)膜皺襞(congenital retinal fold)不同。 4度：晶狀體后部之玻璃體內(nèi)，可見灰白色混濁物占據(jù)部分瞳孔領(lǐng)。晶體后可見纖維膜或脫離了機化的視網(wǎng)膜一部分，瞳孔領(lǐng)被遮蔽。自未遮住起檢眼鏡檢查可見眼底紅光反射。 5度：晶狀體后纖維組織增殖，形成角膜混濁、并發(fā)白內(nèi)障，常有眼球萎縮，視力喪失。晶體后整個被纖維膜或脫離了的機化的視網(wǎng)膜所覆蓋。散瞳檢查，在瞳孔周邊部可見呈鋸齒狀伸長的睫狀突。前房甚淺，常有虹膜前后粘連。亦可因繼發(fā)性青光眼或廣泛虹膜前粘連而致角膜混濁，眼球較正常者小，內(nèi)陷。 4.眼底檢查 (1)第1次檢查時間：有效的篩查既要及時檢測出早期ROP，又要減少不必要的檢查次數(shù)。目前國內(nèi)外大部分學(xué)者主張對胎齡
• 發(fā)病部位： 眼
• 相關(guān)疾?。?/span> 早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變可以并發(fā)哪些疾病？ 當(dāng)晶狀體后血管膜過度增生，可使晶狀體后囊破裂，形成白內(nèi)障。最嚴(yán)重的并發(fā)癥是失明。
• 多發(fā)檢查： 早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變應(yīng)該做哪些檢查？ 血管關(guān)閉產(chǎn)生于過度吸氧時期。其后的活動增殖期最早的改變是：在視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層出現(xiàn)毛細血管的內(nèi)皮增殖小結(jié)，血管常呈小球狀，其周圍可有紡錘狀間葉細胞增殖，以致神經(jīng)纖維層變厚，有時可有小出血及水腫(圖1)。隨著病變發(fā)展，神經(jīng)纖維層進一步增厚，新生的毛細血管芽穿破內(nèi)界膜達視網(wǎng)膜表面，嚴(yán)重者可進一步進入玻璃體，可在其中繼續(xù)生長成血管纖維膜，產(chǎn)生出血或牽引性視網(wǎng)膜脫離。 到晚期，在晶體后可見不同程度的血管纖維膜形成，此膜與視網(wǎng)膜之間有許多纖維條索相連。輕者可沒有視網(wǎng)膜脫離，重者可以全視網(wǎng)膜脫離并與晶體后纖維膜粘連在一起。此外還可出現(xiàn)虹膜周邊前粘連、后粘連、瞳孔膜形成以及繼發(fā)性青光眼之改變。在很晚期的病人，僅就組織切片已很難診斷是晶體后纖維增生癥，常被誤診為假性膠質(zhì)瘤、Coats病等。但如果在周邊視網(wǎng)膜發(fā)現(xiàn)無毛細血管區(qū)，則可作為重要診斷依據(jù)。 殊輔助檢查：眼底檢查和超聲波檢查。
• 治療方法： 早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變治療前的注意事項 (一)治療 早治療的關(guān)鍵是早發(fā)現(xiàn)，婦產(chǎn)科、新生兒科、激光醫(yī)學(xué)科等醫(yī)護人員應(yīng)高度重視和密切配合，此外，還應(yīng)建立早產(chǎn)兒眼科普查制度。 如果虹膜前后粘連已經(jīng)形成，而且比較廣泛，則可考慮抗青光眼手術(shù)。 ROP并非都無休止地從Ⅰ期進展到Ⅴ期，多數(shù)病變發(fā)展到某一階段即自行消退而不再發(fā)展，僅約10%病例發(fā)生視網(wǎng)膜全脫離。因此，對Ⅰ、Ⅱ期病變只需觀察而不用治療，但如病變發(fā)展到閾值期則需立即進行治療。所以，早期發(fā)現(xiàn)、及時治療閾值ROP是治療本病的原則。目前國際上仍以手術(shù)治療為主，近年針對其可能的發(fā)病機制亦發(fā)展了一些內(nèi)科治療。 1.手術(shù)治療 (1)冷凝治療：對閾值ROP進行視網(wǎng)膜周邊無血管區(qū)的連續(xù)冷凝治療，可使50%病例免于發(fā)展到黃斑部皺襞、后極部視網(wǎng)膜脫離、晶狀體后纖維增生等嚴(yán)重影響視力的后果。冷凝治療通常在局麻下進行，亦可在全麻下操作，全麻可能發(fā)生心動過緩、呼吸暫停、發(fā)紺等。冷凝的并發(fā)癥有球結(jié)膜水腫、出血、撕裂、玻璃體積血、視網(wǎng)膜中央動脈阻塞、視網(wǎng)膜出血等。目前，ROP冷凝治療的短期療效已得到肯定，但遠期療效還有待進一步確定。 (2)激光光凝治療：近年，隨著間接檢眼鏡輸出激光裝置的問世，光凝治療早用ROP取得良好效果。與冷凝治療相比，光凝對Ⅰ區(qū)ROP療效更好，對Ⅱ區(qū)病變療效相似，且操作更精確，可減少玻璃體積血、術(shù)后球結(jié)膜水腫和眼內(nèi)炎癥。目前認(rèn)為對閾值ROP首選光凝治療。國外多主張用二極管激光治療，二極管激光屬紅光或紅外光，穿透性強，不易被屈光間質(zhì)吸收，并發(fā)癥少。也有作者嘗試用經(jīng)鞏膜的810nm激光代替冷凍方法，并發(fā)癥明顯減少。 (3)鞏膜環(huán)扎術(shù)：如果閾值ROP沒有得到控制，發(fā)展至Ⅳ期或尚能看清眼底的Ⅴ期ROP，采用鞏膜環(huán)扎術(shù)可能取得良好效果。鞏膜環(huán)扎術(shù)治療ROP是為了解除視網(wǎng)膜牽引，促進視網(wǎng)膜下液吸收及視網(wǎng)膜復(fù)位，阻止病變進展至Ⅴ期。但也有學(xué)者認(rèn)為部分患兒不做手術(shù)仍可自愈。 (4)玻璃體切除手術(shù)：鞏膜環(huán)扎術(shù)失敗及Ⅴ期患者，只有做復(fù)雜的玻璃體切除手術(shù)。手術(shù)效果以視網(wǎng)膜脫離呈寬漏斗型最好，約40%視網(wǎng)膜能復(fù)位，窄漏斗型最差，僅20%。玻璃體切割術(shù)后視網(wǎng)膜得到部分或完全解剖復(fù)位，但患兒最終視功能的恢復(fù)極其有限，很少能恢復(fù)有用視力。 2.內(nèi)科治療 (1)閾值前ROP的補氧治療：由于氧療可誘導(dǎo)ROP的發(fā)生，曾經(jīng)有一段時期禁止給早產(chǎn)兒吸氧，但這并非根本解決方法，而且還增加早產(chǎn)兒的病死率。隨著血管生長因子在ROP形成中作用的確立，發(fā)現(xiàn)缺氧可誘導(dǎo)血管生長因子合成，提出補氧治療以抑制新生血管生長，抑制ROP發(fā)生、發(fā)展，但還需進一步研究。 (2)新生血管抑制劑：尚在研制與動物試驗中。 (二)預(yù)后 1.視力減退 冷凝或激光治療雖然可阻止ROP致盲，但付出的代價是使最佳視力受損，故對未到閾值ROP的輕-中度ROP應(yīng)嚴(yán)密觀察而不應(yīng)過早積極手術(shù)。 2.視野缺損 由于冷凝或激光手術(shù)定位在周邊部視網(wǎng)膜，因此不可避免地要影響到視野。冷凝治療可使視野范圍輕度縮小。 3.屈光異常 晚期ROP患者，40%近視>-4.00D，60%近視迅速增加>2.00D，35%有屈光參差，22%有弱視，47%有斜視，弱視者大多同時伴屈光參差和斜視。 4.其他 包括眼前節(jié)異常(如小角膜、前房變淺、閉角型青光眼)、白內(nèi)障、黃斑變性、眼底色素改變、視網(wǎng)膜裂孔、孔源性視網(wǎng)膜脫離等。
• 相關(guān)手術(shù)： 早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變?nèi)菀着c哪些疾病混淆？ 1.視網(wǎng)膜血管發(fā)育不良(RVH) 此病少見，由視網(wǎng)膜先天發(fā)育不良所致?；純憾酁榘兹四泻ⅲ阍庐a(chǎn)，圍生期正常，出生體重正常，雙眼底改變對稱性，無家族史。該病60%有玻璃體纖維條索，50%有視網(wǎng)膜脫離伴晶狀體后纖維膜形成，最終視力極差。 2.永存原始玻璃體增殖癥(PHPV) 晶體血管膜在胎兒8個半月時應(yīng)完全消失，在此過程中發(fā)生障礙而永久性殘留，則形成先天性晶體后血管膜殘存。由于玻璃體血管未退凈，導(dǎo)致視網(wǎng)膜增生、皺襞?；純簾o早產(chǎn)史，多單眼發(fā)病，眼底無ROP的血管改變，晶狀體后殘存的原始玻璃體增生呈灰白色。 3.遺傳性疾病 (1)家族性滲出性玻璃體視網(wǎng)膜病變(FEVR)：眼底改變與ROP類似，較難鑒別。該病為常染色體顯性遺傳，有家族史，病變呈慢性過程，無早產(chǎn)、吸氧史。 (2)色素失禁綜合征：為X染色體連鎖顯性遺傳病，男性患兒不能存活，存活者均為女性。雙眼發(fā)病，眼底改變與ROP類似，但病變程度不對稱，35%伴眼部其他異常表現(xiàn)。該病還有皮疹、牙齒發(fā)育異常及神經(jīng)系統(tǒng)異常，如癲癇、智力發(fā)育延遲、痙攣性癱瘓，無早產(chǎn)史。 (3)Norries病：為X染色體連鎖隱性遺傳病，母親為攜帶者，男嬰患病。1/3者伴先天性盲、耳聾及智力異常。雙眼發(fā)病，表現(xiàn)為牽引性視網(wǎng)膜脫離、周邊部纖維膜形成。該病出生后不久即出現(xiàn)，進展極快。 (4)Bloch-Sülzberger綜合征(色素失調(diào)癥incontinentia pigmenti) 該綜合征為出生時或出生后外胚葉系統(tǒng)組織病，有家族史。少數(shù)病例合并有晶體后纖萎縮，與本病不同。 4.炎癥性疾病 (1)溶血尿毒綜合征：眼部可出現(xiàn)廣泛新生血管、滲出、視神經(jīng)萎縮等改變，致永久性盲。但本病發(fā)生于正常人，且伴“三聯(lián)征”——微血管溶血性貧血、血小板減少、尿毒癥，可資鑒別。 (2)其他：周邊部葡萄膜炎、弓形蟲病等。 5.腫瘤 (1)視網(wǎng)膜母細胞瘤：晚期亦出現(xiàn)白瞳癥，較難鑒別。但患兒多無早產(chǎn)，有家族史，超聲波及CT檢查見鈣化灶及腫塊可資鑒別。 (2)其他：視網(wǎng)膜和色素上皮聯(lián)合的錯構(gòu)瘤、視網(wǎng)膜血管瘤等。 6.先天性白內(nèi)障 表現(xiàn)為白瞳癥，但該病的混濁在晶狀體內(nèi)，而ROP混濁在晶狀體后。
• 是否傳染： 否
• 預(yù)防： 早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變應(yīng)該如何預(yù)防？ 對早兒嚴(yán)格限制用氧，是唯一的有效預(yù)防措施，除非因發(fā)紺而有生命危險時，才可以給以40%濃度的氧，時間亦不宜太長。此外，維生素已早期大劑量應(yīng)用也可能有一定預(yù)防作用。及早發(fā)現(xiàn)，及時施行冷凝或激光光凝，有阻止病變進一步惡化的成功報導(dǎo)。 為了預(yù)防繼發(fā)性青光眼的發(fā)生，活動期重癥病例，必須經(jīng)常予以散瞳，以免虹膜后粘連。散瞳劑以2%omatropine為宜，一可避免atropine中毒，二防止因長期持續(xù)的瞳孔散大而引起虹膜周邊部前粘連。 積極做好篩查工作，我國的RO P 篩查標(biāo)準(zhǔn)建議如下: 體重< 2 000 g, 胎齡< 32 周; 高危因素早產(chǎn)兒甚至可以到2 200 g, 胎齡< 34 周。 本病視力的預(yù)后，以活動期病情嚴(yán)重程度及纖維膜殘存范圍的大小而異。能在活動期第1～2階段自行停止者視力無太大損害;雖有纖維膜殘留，而未累及黃斑部者亦可保留較好視力。當(dāng)纖維膜形成為4～5度時，視力高度不良。 由于早產(chǎn)低出生體重及吸氧是ROP最危險的因素，應(yīng)盡量減少早產(chǎn)兒的發(fā)生率。合理的氧療及護理是預(yù)防的關(guān)鍵，不合適的濫用氧氣、過多的侵襲性操作均可導(dǎo)致ROP發(fā)生，故必須嚴(yán)格掌握氧療指征、方法、濃度、時間，同時監(jiān)測血氣，使PaO2在4.9～7.8kPa(37～60mmHg)。積極治療原發(fā)病，縮短氧療時間。

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