首頁 >
兒科 >
小兒內(nèi)科 >
小兒心力衰竭
小兒心力衰竭
就診指南
- 相關(guān)癥狀：
小兒心力衰竭有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
心力衰竭患者的癥狀及體征系代償功能失調(diào)引起，并因原發(fā)心臟病及患兒年齡有所不同。出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮、水鈉潴留、肺循環(huán)及體循環(huán)靜脈淤血。年長兒心衰表現(xiàn)與成人相似。而新生兒及嬰兒則迥然不同。新生兒早期表現(xiàn)常不典型，如嗜睡、淡漠、乏力、拒食或嘔吐、體重增加不明顯，有時(shí)單純表現(xiàn)煩躁不安、心絞痛現(xiàn)象。這些非特異癥狀常被忽視。嬰兒心力衰竭起病較急，發(fā)展迅速。心肌炎、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、陣發(fā)性室上性心動過速患兒，可突然出現(xiàn)煩躁不安、呼吸困難，吸氣時(shí)胸骨上凹及肋緣下陷，呼吸加快至60次/min，甚至達(dá)100次/min;面色蒼白，多汗，肢端冷，脈搏微弱，心率>190次/min，奔馬律。肺部喘鳴，肝大。先天性心臟病左向右分流者，起病稍緩，喂養(yǎng)困難。吮奶時(shí)氣促、多汗，常因呼吸困難而間斷，甚至拒食。體重不增，煩躁，多汗，喜豎抱并伏于成人肩上;呼吸促，干咳;由于擴(kuò)張的肺動脈或左房壓迫喉返神經(jīng)，患兒哭聲變?nèi)?，聲音嘶?心前區(qū)隆起，心尖搏動強(qiáng)，心動過速，肝大，肺部有喘鳴;頸靜脈怒張及水腫均不明顯，只能通過量體重判斷有無水腫存在。
1.臨床表現(xiàn) 心力衰竭患兒的典型臨床表現(xiàn)可分3方面：
(1)交感神經(jīng)興奮和心臟功能減退的表現(xiàn)：
①心動過速：嬰兒心率>160次/min，學(xué)齡兒童>100次/min，是較早出現(xiàn)的代償現(xiàn)象。心搏量下降的情況下，心動過速在一定范圍內(nèi)可提高心輸出量，改善組織缺氧狀況。
②煩躁不安：經(jīng)?？摁[。 ③食欲下降：厭食。 ④多汗：尤其在頭部，由于交感神經(jīng)興奮性代償性增強(qiáng)引起。 ⑤活動減少。 ⑥尿少。
⑦心臟擴(kuò)大與肥厚：X線可協(xié)助診斷，但對新生兒及嬰兒應(yīng)注意，其肥大胸腺可被誤認(rèn)為心影增大。
⑧奔馬律：舒張期奔馬律的出現(xiàn)是由于心室突然擴(kuò)張與快速充盈所致，提示患兒嚴(yán)重心功能不良。
⑨末梢循環(huán)障礙：患兒脈搏無力，血壓偏低。脈壓變窄，可有奇脈或交替脈，四肢末梢發(fā)涼及皮膚發(fā)花等，是急性體循環(huán)血流量減少的征象。
⑩發(fā)育營養(yǎng)不良：由于長期組織灌注不良，熱量攝入不足。
(2)肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)：嬰幼兒心力衰竭常有呼吸功能障礙，見于左心衰竭或肺靜脈阻塞病變。肺循環(huán)淤血多發(fā)生在體循環(huán)淤血即右心衰竭之前。
①呼吸急促：患兒由于肺靜脈淤血，肺毛細(xì)血管壓力升高，發(fā)生肺間質(zhì)水腫;此時(shí)呼吸頻率加快，嬰兒可高達(dá)60～100次/min。心力衰竭嚴(yán)重，產(chǎn)生肺泡及細(xì)支氣管水腫者，呼吸困難加重，伴有三凹征。
②喘鳴音：小氣道阻力增大產(chǎn)生喘鳴音，是嬰兒左心衰竭的體征。應(yīng)注意與毛細(xì)支氣管炎、支氣管哮喘及支氣管肺炎相鑒別?；純杭?xì)支氣管周圍及其黏膜水腫，呼氣受阻，可發(fā)生阻塞性肺氣腫。
③濕性啰音：患兒肺泡聚積一定量液體出現(xiàn)濕性啰音，有時(shí)可見血性泡沫痰。嬰兒期多聽不到濕性啰音。
④發(fā)紺：當(dāng)患兒肺泡積液影響氣體交換時(shí)，可見發(fā)紺。若患兒原已存在PaO2降低的先天性心臟病(如大動脈轉(zhuǎn)位、肺靜脈異位回流等)，如發(fā)生肺靜脈淤血，則可使PaO2進(jìn)一步下降，青紫加重。
⑤呼吸困難：運(yùn)動后呼吸困難及陣發(fā)性夜間呼吸困難，為年長兒左心衰竭的特征。嬰兒表現(xiàn)為喂養(yǎng)困難、哺乳時(shí)間延長及愿豎抱等。
⑥咳嗽：支氣管黏膜充血可引起干咳。如咳嗽明顯，或伴有發(fā)熱，則應(yīng)考慮有肺部感染。
(3)體循環(huán)靜脈淤血的表現(xiàn)：患兒體循環(huán)淤血常發(fā)生在左心衰竭或肺動脈高壓的基礎(chǔ)上，但也可單獨(dú)出現(xiàn)。如肺動脈瓣狹窄、縮窄性心包炎等。
①肝臟腫大：肝大是體靜脈淤血最早、最常見的體征。正常嬰幼兒肝臟可在肋下2cm處，若超過此限且邊緣較鈍，應(yīng)考慮心力衰竭，進(jìn)行性增大則更有意義。年長兒可訴肝區(qū)疼痛或壓痛。長期肝淤血，可出現(xiàn)輕度黃疸。
②頸靜脈怒張：年長兒右心衰竭多有頸靜脈怒張;嬰兒由于頸部短，皮下脂肪多，不易顯示。年幼兒手背靜脈充盈飽滿，也是體靜脈淤血的常見征象。
③水腫：在成人及年長兒皮下水腫是右心衰竭的重要體征，但在嬰兒則因容量血管床相對較大，故水腫不明顯，一般僅有眼瞼輕度水腫，但每天測體重均有增加，是體液潴留的客觀指標(biāo)。腹水及全身性水腫僅見于較大兒童或縮窄性心包炎及限制型心肌病患兒。
④腹痛：因內(nèi)臟淤血及肝大引起。
2.心功能分級
(1)成人及兒童：心臟病患者心功能狀態(tài)可依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及勞動耐力的程度，可將心功能分為4級： ①Ⅰ級：患者體力活動不受限制。
②Ⅱ級：較重勞動時(shí)，病人出現(xiàn)癥狀。 ③Ⅲ級：輕勞動時(shí)即有明顯癥狀，活動明顯受限。 ④Ⅳ級：在休息狀態(tài)亦往往有呼吸困難或肝臟腫大，完全喪失勞動力。
(2)嬰兒：上述心功能分級用于成人及兒童，對嬰兒不適用。有作者認(rèn)為嬰兒心衰大多數(shù)因較大的左向右分流導(dǎo)致肺循環(huán)血量增多而充血，不同于成人以心泵功能障礙為主。進(jìn)行心功能分級應(yīng)準(zhǔn)確描述其喂養(yǎng)史，呼吸頻率，呼吸形式如鼻扇、三凹征及呻吟樣呼吸，心率，末梢灌注情況，舒張期奔馬律及肝臟腫大的程度。對嬰兒心功能評價(jià)按以下分級：
①0級：無心衰表現(xiàn)。
②Ⅰ級：即輕度心衰。其指征為每次哺乳量150次/min，可有奔馬律，肝臟腫大肋下2cm。
③Ⅱ級：即中度心衰。指征為每次哺乳量60次/min，呼吸形式異常，心率>160次/min，肝大肋下2～3cm，有奔馬律。
④Ⅲ級：即重度心衰。指征為每次哺乳60次/min，呼吸形式異常，心率>170次/min，有奔馬律，肝大肋下3cm以上，并有末梢灌注不良。并據(jù)以上心衰臨床表現(xiàn)制定嬰兒心衰分級評分表，可供嬰兒心衰心功能分級參考。
3.心功能監(jiān)測 對嚴(yán)重心衰患兒應(yīng)檢測心功能，包括生命體征和介入性血流動力學(xué)監(jiān)測，連續(xù)觀察各項(xiàng)參數(shù)，并作詳細(xì)記錄，以便及時(shí)修改治療措施。
(1)心率及節(jié)律：心電圖示波連續(xù)監(jiān)測心率快慢及心律失常的類型。
(2)呼吸頻率：必要時(shí)監(jiān)測呼吸情況。正常的不同年齡兒童的心率及呼吸頻率如下表：
(3)血壓：反映左室后負(fù)荷。心力衰竭時(shí)，心輸出量減少，血壓降低，組織灌注不良。用血壓計(jì)監(jiān)測血壓。心功能不全患兒交感神經(jīng)代償性增強(qiáng)，外周血管收縮，用袖帶間接測定血壓不能直接反映動脈壓，橈動脈插管直接監(jiān)測血壓，并記錄平均動脈壓，應(yīng)維持在7.8～10.4kPa(60～80mmHg)。
(4)體溫：應(yīng)檢測肛溫，因嚴(yán)重心衰患兒末梢血管收縮，腋下溫度不準(zhǔn)確。肛溫38.5℃提示有感染可能。
(5)動脈血氧：應(yīng)用脈搏血氧計(jì)連續(xù)監(jiān)測動脈血氧飽和度，以便早期發(fā)現(xiàn)低氧血癥，及時(shí)治療。
(6)中心靜脈壓：即將導(dǎo)管插至腔靜脈接近右房處測量壓力。中心靜脈壓直接與右房壓相關(guān)聯(lián);如右室生理及解剖均正常，則可反映右室舒張末期壓力。臨床通常以中心靜脈壓作為右室前負(fù)荷的指標(biāo)，提示回心血量及右心功能，正常值為0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。如超過1.18kPa(12cmH2O)，表明血容量增多，右心衰竭或輸液量過多、輸液速度過快;低于0.59kPa(6cmH2O)提示血容量不足。因此，中心靜脈壓可作為指導(dǎo)輸液治療的參考。右室舒張末期容量能更好地反映前負(fù)荷，除與舒張末期壓力有一定關(guān)系外，心室順應(yīng)性也是決定因素之一。心室順應(yīng)性下降時(shí)，舒張末期容量減少，而壓力上升。
(7)肺毛細(xì)血管楔壓：采用漂浮導(dǎo)管測定。插管經(jīng)右室進(jìn)入肺動脈，至其末端，將導(dǎo)管前端氣囊充氣，即可測定肺毛細(xì)血管楔壓。它可間接反映肺靜脈壓、左房壓及左室舒張末期壓力，用于評價(jià)左室前負(fù)荷及左心功能。正常值為1.04～1.56kPa(8～12mmHg)。如上升到2.6kPa(20mmHg)以上，提示肺淤血、肺水腫或左心衰竭。檢測肺毛細(xì)血管楔壓，對指導(dǎo)擴(kuò)容、防止肺水腫、使用擴(kuò)血管及利尿藥有參考意義。左室舒張末期壓力與容量相關(guān)，但受心室順應(yīng)性影響。
(8)心輸出量：應(yīng)用熱稀釋法測定心輸出量(Cadiac Output，CO)，按體表面積計(jì)算出心臟指數(shù)。正常小兒心臟指數(shù)(Cadiac
Index，CI)為3.5～5.5L/(min·m2)。缺乏檢測設(shè)備時(shí)，應(yīng)密切觀察患兒神志狀態(tài)、血壓、心率、脈搏、呼吸、末梢循環(huán)狀況、肝臟大小、肺部有無啰音及尿量，并每半小時(shí)記錄一次，以了解動態(tài)變化及治療反應(yīng)，制定相應(yīng)治療措施。
1985年在全國小兒心力衰竭座談會討論和制定了臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.具備以下4項(xiàng)考慮心力衰竭 (1)呼吸急促：嬰兒>60次/min;幼兒>50次/min;兒童>40次/min。
(2)心動過速：嬰兒>160次/min;幼兒>140次/min;兒童>120次/min。
(3)心臟擴(kuò)大：體檢、X線或超聲心動圖表現(xiàn)。
(4)煩躁、哺喂困難，體重增加，尿少，水腫，多汗，青紫，嗆咳，陣發(fā)性呼吸困難(2項(xiàng)以上)。
2.確診條件 具備以上4項(xiàng)，加以下1項(xiàng)或以上2項(xiàng)加以下2項(xiàng)，即可確診心力衰竭：
(1)肝臟腫大：嬰幼兒在肋下≥3cm;兒童>1cm;進(jìn)行性肝臟腫大或伴觸痛者更有意義。
(2)肺水腫。
(3)奔馬律。
- 發(fā)病部位： 胸部
- 相關(guān)疾?。?/span>
小兒心力衰竭可以并發(fā)哪些疾?。?
肺循環(huán)、體循環(huán)淤血，末梢循環(huán)障礙，心源性休克，阻塞性肺氣腫，腹水和并發(fā)感染等。
- 多發(fā)檢查：
小兒心力衰竭應(yīng)該做哪些檢查？
1.血?dú)饧皃H值 患兒不同血流動力學(xué)改變可有相應(yīng)的血?dú)饧皃H值變化。容量負(fù)荷過重，嚴(yán)重肺靜脈充血，由于肺內(nèi)右向左分流及通氣-灌注功能障礙，使PaO2輕度下降。病情嚴(yán)重者，有肺泡水腫，出現(xiàn)呼吸性酸中毒;病情較輕者，只有肺間質(zhì)水腫，代償性呼吸增快則發(fā)生呼吸性堿中毒。體循環(huán)血量嚴(yán)重降低者，組織灌注不良，酸性代謝產(chǎn)物尤其乳酸積蓄，導(dǎo)致代謝性酸中毒。動脈血氧張力嚴(yán)重減低，如肺血流梗阻、大動脈轉(zhuǎn)位畸形等，無氧代謝增加，雖然體循環(huán)血量不少，但氧釋放到組織不足，也可導(dǎo)致代謝性酸中毒。
2.血清電解質(zhì) 嬰兒心力衰竭常出現(xiàn)低鈉血癥，血鈉低于125mmol/L，反映水潴留。低氯血癥見于用襻利尿藥后。酸中毒時(shí)血鉀水平可升高。用強(qiáng)效利尿藥可致低鉀血癥。
3.血常規(guī) 嚴(yán)重貧血可導(dǎo)致心力衰竭。
4.尿常規(guī) 可有輕度蛋白尿及鏡下血尿。
5.血糖及血鈣 新生兒患者應(yīng)測定血糖、血鈣，低血糖或低血鈣均可引起心力衰竭。
6.心肌酶 心肌炎及心肌缺血者，肌酸磷酸激酶(CPK)、同工酶(CK-MB)可升高。
7.腎功能檢查。
1.X線胸片 對于評價(jià)心臟大小及肺血情況十分重要。根據(jù)房、室大小，肺血增多或減少，可協(xié)助做出病因診斷，并可顯示肺淤血、肺水腫、胸腔積液及因肺動脈與心房擴(kuò)大壓迫支氣管引起的左下肺不張，或繼發(fā)性肺炎。嬰兒正常的胸腺心臟影，可被誤診為心臟擴(kuò)大，應(yīng)予注意。
2.心電圖 對心律失常及心肌缺血引起的心力衰竭有診斷及指導(dǎo)治療意義。
3.超聲心動圖 心臟超聲技術(shù)用于觀察心臟大小、心內(nèi)結(jié)構(gòu)、大血管位置、血流方向和速度、心包積液及心功能測定。具有無創(chuàng)、方便、重復(fù)性好的優(yōu)點(diǎn)，可在病床旁進(jìn)行。對于病因診斷及治療前后心功能估計(jì)十分重要。通常用二維超聲心動圖技術(shù)測定心功能。左室收縮功能指標(biāo)有：
(1)射血分?jǐn)?shù)(Ejection Fraction，EF)：為心臟每次收縮時(shí)射出血量與心室舒張末期容量之比。其計(jì)算公式為：射血分?jǐn)?shù)=(心室舒張末期容量-心室收縮末期容量)/心室舒張末期容量=心搏量/心室舒張末期容量它反映心室泵功能。心室收縮力愈強(qiáng)，則心量愈大，心室舒張末期殘余血量愈小，即射血分?jǐn)?shù)增高。正常值為0.59～0.75(0.67±0.08)。如低于0.5提示心功能不全。
(2)縮短分?jǐn)?shù)(Shortening Fraction SF)：為心室收縮時(shí)內(nèi)徑縮短數(shù)值與舒張末期內(nèi)徑之比。其計(jì)算公式為：縮短分?jǐn)?shù)=(心室舒張末期內(nèi)徑-心室收縮末期內(nèi)徑)/心室舒張末期內(nèi)徑它反映心肌纖維收縮期縮短的能力、心肌收縮的強(qiáng)弱。正常值為0.35±0.03，低于0.3提示心功能不全。舒張功能測定應(yīng)用多普勒超聲心動圖，檢測經(jīng)二尖瓣和三尖瓣血流頻譜，可清晰顯示心室舒張充盈。E峰為快速充盈血流速度，A峰為心房收縮期血流速度。通過心室主、被動充盈頻譜E和心房充盈頻譜A，可測出其他充盈血流速度、速度-時(shí)間積分及相互間關(guān)系等。舒張性心衰頻譜E波降低，而頻譜A波可代償升高，則E/A1。如EF、SF正常，E/A
- 治療方法：
小兒心力衰竭治療前的注意事項(xiàng)
(一)治療治療原則是消除病因及誘因，改善血流動力學(xué)，維護(hù)衰竭的心臟。通過心衰的病理生理和發(fā)病機(jī)制的研究，心衰的治療取得進(jìn)展。近40多年，心衰的臨床治療可分為4個(gè)階段：第1階段1948～1968年，洋地黃和利尿藥，增強(qiáng)心肌收縮力，減輕前負(fù)荷;第2階段1968～1978年，血管擴(kuò)張藥，減輕前、后負(fù)荷;第3階段1978～1988年，新型正性肌力藥，腎上腺素能激動藥和磷酸二酯酶抑制劑;第4階段1988～現(xiàn)在，轉(zhuǎn)換酶抑制劑，β阻滯藥和醛固酮拮抗藥，干預(yù)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活和心室重塑，維護(hù)衰竭的心臟。提高患者生活質(zhì)量，改善預(yù)后，延長壽命。至今心衰尚缺乏有效的治療，死亡率很高，成人資料心衰患者1年生存率男性85%，女性86%;5年生存率男性38%，女性57%。目前合理的治療可達(dá)到兩個(gè)目標(biāo)：
①提高生活質(zhì)量;②延長壽命。
1.病因治療 在治療心力衰竭的同時(shí)，應(yīng)初步確定病因?？上牟∫颍匦韪位蚴怪疁p輕。小兒心衰主要病因之一為先天性心臟畸形，尤其是常見的左向右分流型先天性心臟病，應(yīng)于適當(dāng)時(shí)機(jī)手術(shù)根治，避免發(fā)生不可逆性肺動脈高壓，失去手術(shù)良機(jī)，內(nèi)科治療只是為手術(shù)治療做準(zhǔn)備。目前嬰兒嚴(yán)重先天性心臟病患者均可手術(shù)糾治，甚至在心力衰竭時(shí)進(jìn)行手術(shù)，以期改善供氧及減輕肺循環(huán)容量負(fù)荷，挽救患兒生命。其他病因也應(yīng)積極治療。用抗生素控制感染性心內(nèi)膜炎或其他感染;輸紅細(xì)胞糾正嚴(yán)重貧血;應(yīng)用抗心律失常藥或電學(xué)治療控制心律失常;心包引流緩解心包填塞;嚴(yán)重肺部疾病患者可使用輔助呼吸措施改善肺功能等。對于急性風(fēng)濕性心臟炎或心包心肌炎患者，給予腎上腺皮質(zhì)激素也十分重要。注意鍛煉身體，增強(qiáng)體質(zhì)，合理營養(yǎng)，培養(yǎng)良好生活習(xí)慣，按時(shí)接受預(yù)防接種，避免傳染病、飲食不當(dāng)、不良嗜好等引起的心臟損傷。無癥狀性心衰的早期干預(yù)，可以延緩心衰病情進(jìn)展，改善預(yù)后。抑制神經(jīng)內(nèi)分泌作用，減輕心室重塑過程是治療無癥狀性心衰的重要環(huán)節(jié)。臨床研究證實(shí)在有些無癥狀性心衰階段應(yīng)用轉(zhuǎn)換酶抑制藥能降低心衰的發(fā)病率和死亡率。擴(kuò)張型心肌病患者左室射血分?jǐn)?shù)4ng/ml，嬰兒>3～4ng/ml，兒童>2ng/ml。洋地黃中毒與藥物血濃度并非絕對一致，中毒與有效治療水平可有重疊。故仍需參考病史、心電圖改變及臨床表現(xiàn)確定。
(4)洋地黃中毒的治療：首先應(yīng)立即停藥，并測定患者血清地高辛、鉀、鎂濃度及腎功能，建立靜脈輸液并監(jiān)測心電圖。若中毒較輕，血清鉀正常，一般在停藥12～24h后中毒癥狀消失。若中毒較重，血清鉀低或正常、腎功能正常者，可靜脈滴注0.3%氯化鉀，以每小時(shí)0.3～0.5mmol/kg之速度緩慢滴注，總量不超過2mmol/kg;有二度以上房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。竇性心動過緩、竇房阻滯者可用阿托品0.01～0.03mg/(kg·d)，口服、皮下注射或靜脈注射，3～4次/d。苯妥英鈉對洋地黃中毒所致的房室傳導(dǎo)阻滯、室性期前收縮、室上性心動過速及室性心動過速療效較好，靜脈注射苯妥英鈉2～3mg/kg，一次量不超過100mg，溶于生理鹽水緩慢靜脈注射，不應(yīng)少于5min，必要時(shí)15min后可重復(fù)使用。本品堿性強(qiáng)，不可漏至血管外。利多卡因用于室性心律失常者，靜脈注射1～2mg/(kg·d)，一次量不超過100mg，必要時(shí)5～10min重復(fù)一次，總量不超過5mg/kg。有效后改為20～50μg/(kg·min)靜脈滴注維持。高度房室傳導(dǎo)阻滯者可安裝臨時(shí)起搏器。嚴(yán)重洋地黃中毒伴有低血壓、嚴(yán)重心力衰竭、高血鉀及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，并有生命危險(xiǎn)者，靜脈注射地高辛特異抗體(地高辛免疫Fab)治療。根據(jù)地高辛體存量折合地高辛免疫Fab用量。計(jì)算方法：治療中中毒，地高辛體存量(mg)=地高辛血清濃度(ng/ml)×5.6×體重(kg)/1000。意外口服中毒，地高辛體存量(mg)=服入量×0.8。地高辛免疫Fab用量(mg)=地高辛體存量(mg)×50000(地高辛免疫Fab分子量)/781(地高辛分子量)。地高辛免疫Fab加入生理鹽水中，于30～60min輸入，治療中可出現(xiàn)心衰加重、低血鉀、房顫、顏面潮紅等不良反應(yīng)。
4.利尿藥 利尿藥作用于腎小管不同部位，抑制鈉、水重吸收，從而發(fā)揮利尿作用。減輕肺水腫，降低血容量、回心血量及心室充盈壓，減輕心室前負(fù)荷。利尿藥為治療心衰第一線藥。然而長期應(yīng)用利尿藥，易產(chǎn)生耐藥性，并有激活RAAS的不良反應(yīng)。常用利尿藥分3類：
(1)襻利尿藥：主要作用于襻上升支，抑制鈉和水再吸收，促進(jìn)鈉鉀交換，故排鈉、氯及鉀。利尿作用強(qiáng)而迅速，用于急性心衰、肺水腫及難治性心衰。此類藥物包括呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)、布美他尼(Bumitanide)等。后者口服吸收59%～89%，半衰期0.3～1.5h，65%由腎排泄。利尿效應(yīng)較呋塞米(速尿)強(qiáng)40倍。襻利尿藥除引起低血鈉、低血鉀、代謝性堿中毒外，對聽神經(jīng)有毒性作用，致耳鳴、眩暈、聽力低下、耳聾。多發(fā)生于藥量較大及腎功能不全者。布米他尼較少發(fā)生聽神經(jīng)毒性反應(yīng)。襻利尿藥與轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)合用，可加強(qiáng)利尿藥作用，并預(yù)防低鉀血癥。
(2)噻嗪類利尿藥：主要作用于遠(yuǎn)端腎曲管，抑制鈉再吸收，鈉與鉀交換增加，促進(jìn)鉀排出。此類藥有氯噻嗪、氫氯噻嗪、美托拉宗(Metolazone，商品名沙洛索林Zaroxolyn)等。后者作用較氫氯噻嗪強(qiáng)10倍，口服65%吸收，半衰期4～5h，主要由腎排泄，口服1h起作用，持續(xù)24h。美托拉宗另一產(chǎn)品的商品名為麥克洛(Mykrox)，作用更強(qiáng)，不可混同。噻嗪類利尿藥多用于輕、中度慢性心衰。
(3)保鉀利尿藥：此類藥有螺內(nèi)酯(安體舒通)，氨苯蝶啶，阿米洛利(Amiloride)等。主要作用于集合管，抑制鈉與鉀、氫交換，利尿作用較弱，一般不單獨(dú)使用。螺內(nèi)酯(安體舒通)尚有拮抗醛固酮的作用，防止心肌纖維化。阿米洛利作用較氨苯蝶啶強(qiáng)10倍，口服15%～25%吸收，半衰期21h，由腎排泄。此類藥有保鉀作用，腎功能不全者慎用。心衰可發(fā)生繼發(fā)性醛固酮增多癥，加重水鈉潴留，應(yīng)用螺內(nèi)酯(安體舒通)治療。急性心衰、肺水腫選用作用迅速強(qiáng)效利尿藥，靜脈注射呋塞米(速尿)，首劑1～2mg/kg，多于1～2h利尿，每6～12小時(shí)可重復(fù)使用。靜脈用藥數(shù)天后，可繼續(xù)口服維持療效。慢性心衰口服氫氯噻嗪或美托拉宗。同類利尿藥合用一般無協(xié)同作用，尚可增加不良反應(yīng)。呋塞米(速尿)與美托拉宗合用有協(xié)同作用，在腎血流量下降、腎小球?yàn)V過率減低及腎前性腎功能不全時(shí)亦可發(fā)揮作用，出現(xiàn)大量利尿。應(yīng)密切監(jiān)測血壓及水電紊亂?？筛籼旆幓蜷g歇治療，服藥4天，停藥3天，避免水電紊亂。保鉀利尿藥通常與其他類利尿藥合用，可預(yù)防低鉀血癥。治療心衰出現(xiàn)利尿藥耐藥性，多由于應(yīng)用利尿藥或血管擴(kuò)張藥造成血壓下降、腎灌注不足、濾過率降低、或原發(fā)嚴(yán)重心臟病心輸出量過低造成。應(yīng)注意是否并發(fā)低血容量、低鈉、低鉀血癥。低鈉血癥通常反映水潴留。由于低血鈉，襻利尿藥效應(yīng)不良，應(yīng)短期內(nèi)提高鈉鹽攝入，限制液量，但禁忌輸入高滲鹽水。利尿藥聯(lián)合應(yīng)用非類固醇類抗炎藥，如吲哚美辛(消炎痛)、阿司匹林，可影響利尿效果。
5.轉(zhuǎn)換酶抑制藥 轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)通過抑制轉(zhuǎn)換酶(ACE)降低循環(huán)中RAAS活性，使AngⅡ減少，并參與心血管局部RAAS的調(diào)節(jié)作用。其血流通動力學(xué)效應(yīng)有：擴(kuò)小動脈和靜脈，減輕心室前、后負(fù)荷，心肌耗氧和冠狀動脈阻力降低，增加冠狀動脈血流和心肌供氧，改善心功能。
(1)ACEI的保護(hù)心肌作用：近年研究認(rèn)為ACEI對衰竭心臟尚有以下非依賴于血流動力學(xué)效應(yīng)的保護(hù)心肌作用。 ①阻斷循環(huán)中及心血管局部AngⅡ的生物效應(yīng)，防止心肌細(xì)胞肥厚，間質(zhì)纖維化，延遲心室重塑。 ②緩激肽作用：ACE是一種非特異性酶，除催化AngⅡ產(chǎn)生外，還參與緩激肽降解，故ACEI可阻止緩激肽降解，加強(qiáng)內(nèi)源性緩激肽作用，后者用強(qiáng)烈擴(kuò)張血管的作用，并促使一氧化氮和前列環(huán)素的釋放，使血管擴(kuò)張。 ③抑制去甲腎上腺素分泌，降低交感神經(jīng)系統(tǒng)活性。 ④抑制血管加壓素作用。 ⑤抑制醛固酮釋放，減輕水鈉潴留。 ⑥含有巰基的ACEI具有清除氧自由基、保護(hù)心臟的作用。
(2)ACEI的分類：目前臨床應(yīng)用的ACEI有20余種，根據(jù)所含配基不同，分為3類： ①第1類含巰基：如卡托普利(Captopril，開博通)等。 ②第2類含羥基：如依那普利(Enalapril)，貝那普利(苯那普利，洛丁新)等。 ③第3類含磷?；喝绺Ｐ疗绽?Fe-senpril)等。
(3)兒科常用：兒科常用卡托普利，依那普利和貝那普利(苯那普利)，分述如下：
①卡托普利：血流通動力學(xué)效應(yīng)有：體循環(huán)和肺循環(huán)阻力下降，心臟指數(shù)、每搏指數(shù)均增加，肺毛細(xì)血管楔壓下降?；颊叻αΑ獯俚扰R床癥狀減輕，心功能提高Ⅰ～Ⅱ級，運(yùn)動耐力增加，尿量增多，發(fā)生心律失常減少。后者可能是糾正低血鉀和抑制交感神經(jīng)活性所致。本藥口服65%～75%吸收，1h后血漿濃度達(dá)峰值，半衰期(1.9±0.5)h，作用持續(xù)8h，故口服3次/d為宜。主要由腎排泄，尿毒癥患者半衰期延長。與地高辛合用，可使后者血濃度升高約10%左右。但地高辛中毒反應(yīng)未見增加。用于心衰患者，可使體內(nèi)總鉀含量及血清鉀濃度升高，不宜補(bǔ)鉀?？诜男┝块_始，7～10天內(nèi)逐漸增加至有效量。新生兒用量：0.1～0.5mg/(kg·次)，2～3次/d，最大量2mg/(kg·d);>1個(gè)月：0.5～1mg/(kg·次)，2～3次/d，最大量4mg/(kg·d)。
②依那普利：與卡托普利比較有以下不同點(diǎn)：口服起效時(shí)間慢，服藥后4h達(dá)血藥濃度峰值;血壓下降較明顯，而對水鈉排泄作用不明顯?？诜男┝块_始，于1～2周內(nèi)逐漸加量。新生兒用量：0.05～0.2mg/(kg·d)，12～24h，最大量0.4mg/(kg·d);>1個(gè)月：0.05～0.25mg/(kg·次)，12～24h一次，最大量0.5mg/(kg·d)。本劑可供靜脈注射，用量5～10μg/(kg·次)，8～24h一次。
③貝那普利(苯那普利)：藥物動力學(xué)與依那普利相近。口服用量從0.1mg/(kg·d)開始，于1周內(nèi)逐漸增加至0.3mg/(kg·d)，分1～2次服。ACEI應(yīng)從小劑量開始，逐漸遞增，達(dá)目標(biāo)量后長期維持。ACEI的副作用有低血壓、咳嗽、高血鉀及較少見的血管神經(jīng)性水腫。咳嗽是由于緩激肽增多，刺激咽喉及氣管壁引起咳嗽反射，亞裔發(fā)生稍高?？ㄍ衅绽锌梢鹞改c不適，嗅覺不良、皮疹、蛋白尿、腎功能損傷及粒細(xì)胞減少癥。依那普利可引起低血糖反應(yīng)。ACEI與吲哚美辛(消炎痛)合用可影響效果。應(yīng)避免與非類固醇類抗炎藥、保鉀利尿藥合用，腎功能不全者慎用。
(4)ACEI優(yōu)點(diǎn)：ACEI與直接擴(kuò)張血管藥比較有以下優(yōu)點(diǎn)：
①療效持久。
②不激活RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)。
③有保護(hù)衰竭的心臟作用，使肥厚的心肌回縮。 ACEI治療心衰已取得滿意效果，內(nèi)科臨床研究，多次試驗(yàn)均表明ACEI對心衰患者的死亡率和致命性及非致命性心血管事件發(fā)生率均有不同程度的下降;對無癥狀性心衰患者亦可推遲心衰發(fā)生及降低死亡率。現(xiàn)已公認(rèn)ACEI為治療心衰的首選藥物，可延長患者壽命，改善生活質(zhì)量。無癥狀性心衰單用ACEI;有癥狀者應(yīng)與利尿藥及(或)地高辛聯(lián)合應(yīng)用。兒科尚未見大量的ACEI治療心衰的臨床研究，但小兒先天性左向右分流型心臟病、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥及擴(kuò)張型心肌病并發(fā)心衰，聯(lián)合應(yīng)用ACEI、利尿藥和地高辛均取得滿意效果。
6.擴(kuò)張血管藥 擴(kuò)張血管藥主要通過擴(kuò)張靜脈容量血管和動脈阻力血管，減輕心室前、后負(fù)荷，提高心輸出量;并可使室壁應(yīng)力下降，心肌耗氧減低，改善心功能。血管擴(kuò)張藥對心衰血流動力學(xué)的影響因病情而異。對左室充盈壓增高者，血管擴(kuò)張藥可使心輸出量增加，反之，對左室充盈壓減低者，則可使心輸出量下降。應(yīng)用擴(kuò)張血管藥必要時(shí)應(yīng)監(jiān)測血壓、肺毛細(xì)血管楔壓和中心靜脈壓，了解心室前、后負(fù)荷狀況。小兒擴(kuò)張型心肌病、二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全性瓣膜病及左向右分流型先天性心臟病引起的心衰，應(yīng)用擴(kuò)張小動脈藥，減輕后負(fù)荷，有利于控制病情。而左室流出道梗阻型心臟病如主動脈狹窄等，通常不用減輕后負(fù)荷藥物。治療心衰，擴(kuò)張血管藥通常與正性肌力藥和利尿藥聯(lián)合應(yīng)用。擴(kuò)張血管藥包括多種作用機(jī)制不同的藥物，見表7。有的直接擴(kuò)張血管，如提供一氧化氮的硝普鈉、硝酸甘油;阻滯α腎上腺素能受體的酚妥拉明、哌唑嗪;肼屈嗪(肼苯達(dá)嗪)直接擴(kuò)張阻力血管的作用機(jī)制尚不清楚。上述藥物主要作用為擴(kuò)張血管。另外還有多種藥物除擴(kuò)張血管外，同時(shí)對心血管還具有其他重要作用，其中包括ACEI，如卡托普利，依那普利等;磷酸二酯酶抑制劑，如氨力農(nóng)，米力農(nóng)等;β腎上腺素能激動藥多巴胺及鈣通道阻滯藥，如硝苯地平(硝苯吡啶)等?，F(xiàn)主要介紹直接擴(kuò)張血管的藥物。
(1)硝普鈉：釋放一氧化氮，松弛血管平滑肌。靜脈輸入，作用強(qiáng)，生效快，半衰期短。主要效應(yīng)為擴(kuò)張周圍小動脈，減輕后負(fù)荷，然而擴(kuò)張靜脈，使回心血量減少亦有利。對急性心衰，尤其左心衰竭、肺水腫，伴有周圍血管阻力增高者，效果顯著。從小劑量開始，逐漸遞增，并監(jiān)測血流動力學(xué)參數(shù)。見效時(shí)心輸出量增加，周圍阻力及肺毛細(xì)血管楔壓下降。本藥有降低血壓反應(yīng)，應(yīng)密切監(jiān)測血壓，原有低血壓者禁忌。硝普鈉代謝過程產(chǎn)生氰化物，在肝內(nèi)迅速轉(zhuǎn)化為硫氰酸鹽，由腎排泄。長期大量應(yīng)用或腎功能障礙者，可發(fā)生氰中毒，出現(xiàn)惡心、嘔吐、心動過速、定向障礙，呼吸急促及意識障礙。應(yīng)監(jiān)測血硫氰酸鹽濃度，如>10g/dl為中毒。硝普鈉溶液受光降解，使用及保存均應(yīng)避光，隨配隨用。
(2)硝酸甘油：代謝過程產(chǎn)生一氧化氮，擴(kuò)張血管，主要作用于靜脈。對心臟手術(shù)后低心排綜合征伴左室充盈壓升高及肺水腫者，可選用靜脈輸入硝酸甘油。前負(fù)荷降低時(shí)不宜應(yīng)用，以免使心輸出量減少，應(yīng)監(jiān)測血流動力學(xué)改變。兒科用硝酸酯類不多。
(3)肼屈嗪(肼苯達(dá)嗪)：直接松弛小動脈平滑肌，減輕后負(fù)荷，對前負(fù)荷無效應(yīng)。對高血壓心臟病、擴(kuò)張型心肌病、二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全并發(fā)心衰可選用肼屈嗪(肼苯達(dá)嗪)。副作用包括頭痛、心動過速、惡心、嘔吐。大量長期用藥可發(fā)生狼瘡樣綜合征，停藥后可消退。
(4)酚妥拉明：為α腎上腺素能受體阻滯藥，主要擴(kuò)張小動脈。作用迅速，持續(xù)時(shí)間短。于靜脈注射后15min作用消失。本藥尚有增加去甲腎上腺素釋放，易致心動過速，甚至心律失常，故不常用于心衰患者。
(5)哌唑嗪：口服吸收好，在肝臟代謝，由膽道排泄?？诜?h開始作用，2～3h達(dá)血漿高峰濃度，作用持續(xù)6h。血管擴(kuò)張藥與兒茶酚胺類藥物聯(lián)合應(yīng)用，對心臟術(shù)后低心排心衰、急性心衰、嚴(yán)重慢性心衰治療無效者，可取得即時(shí)血流動力學(xué)改善。通常用硝普鈉和多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)合靜脈輸入。術(shù)后低心排者可聯(lián)合用硝普鈉與腎上腺素。曾報(bào)告用硝普鈉1.5～10.9μg/(kg·min)與腎上腺素0.15～0.45μg/(kg·min)治療先心病術(shù)后低心排心衰13例，單用硝普鈉心臟指數(shù)稍增加，但未超過2L/(min·m2)，加用腎上腺素后均超過2L/(min·m2)。直接擴(kuò)張血管藥物有激活交感神經(jīng)系統(tǒng)及RAAS的反應(yīng)，對心衰不利。另外有的副作用較明顯或易產(chǎn)生耐藥性，因而臨床應(yīng)用受限制。在心衰治療上，多于急性心衰或慢性心衰急劇加重時(shí)，短期加用硝普鈉治療，即時(shí)改善血流動力學(xué)狀況，使癥狀有所好轉(zhuǎn)。ACEI具有減輕前、后負(fù)荷作用，又無激活交感神經(jīng)系統(tǒng)及RAAS的不良反應(yīng)，可長期應(yīng)用，而且有保護(hù)衰竭的心臟、降低患者死亡率的優(yōu)點(diǎn)，故作為擴(kuò)張血管藥治療心衰上已廣泛應(yīng)用。
7.非洋地黃類正性肌力藥 這類藥物通過增加心肌細(xì)胞內(nèi)鈣含量或增加心肌細(xì)胞對鈣的敏感性而發(fā)揮正性肌力作用。臨床常用的有以下幾種：
(1)β受體激動藥：又稱兒茶酚胺類藥物，主要包括腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。通過與心肌細(xì)胞膜β受體結(jié)合，使細(xì)胞內(nèi)環(huán)腺苷酸(cAMP)增加，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增加，增強(qiáng)心肌收縮力，但對心率、周圍血管及腎血管的作用則有不同。常用于低輸出量性急性心衰及心臟手術(shù)后低心排血量綜合征。 ①多巴胺：通過興奮心臟β1受體，增強(qiáng)心肌收縮力，并作用于腎、腸系膜、冠狀動脈和腦動脈的多巴胺受體，引起相應(yīng)的血管擴(kuò)張，但在高濃度時(shí)主要興奮α腎上腺素能受體使周圍血管收縮。小劑量2～5mg/(kg·min)輸入后，心臟指數(shù)增高，尿量增多，尿鈉排泄增多，而對周圍血管阻力及心率無影響。在高劑量15μg/(kg·min)時(shí)，對腎血流量作用減弱。劑量進(jìn)一步增加至20μg/(kg·min)，則α腎上腺素能作用占優(yōu)勢，腎血流量減少，周圍血管阻力增高。治療心衰開始劑量2～5μg/(kg·min)，如有嚴(yán)重低血壓可增加為5～10μg/(kg·min)。堿性液可降低多巴胺活性，宜用5%～10%葡萄糖液或生理鹽水配制。漏出血管外致組織壞死。副作用有惡心、嘔吐、心動過速及心律失常，尤其多見于原有心律失?；颊呋騽┝砍^10μg/(kg·min)時(shí)。應(yīng)監(jiān)測血壓、中心靜脈壓及(或)肺毛細(xì)血管楔壓、心率及尿量。 ②多巴酚丁胺：為多巴胺的衍生物。主要作用于心臟β1受體，對血管α和β2受體作用輕微。可增加心肌收縮力及心輸出量，對周圍血管阻力無明顯影響。與多巴胺比較，對心率和血壓影響較小，亦無擴(kuò)張腎血管作用。初始量為2～3μg/(kg·min)，可逐漸增加至20μg/(kg·min)。必要時(shí)監(jiān)測血流動力學(xué)指標(biāo)、心率及血壓。上述兩藥作用迅速，持續(xù)時(shí)間短，應(yīng)持續(xù)靜脈滴注。一般靜脈輸入后1～2min即顯效，10～15min達(dá)高峰，但停藥10～15min，藥效即消失。通常用于急性心衰、心源性休克的短期應(yīng)急治療。慢性頑固心衰可采用間歇治療，每周靜滴1次，患者癥狀改善，住院或急診次數(shù)減少;而長期持續(xù)用藥可致死亡率提高，可能因致心律失常作用引起。多巴胺和多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用，各7.5μg/(kg·min)，常取得較好效果，并避免劑量較大引起周圍血管收縮和心律失常的不良反應(yīng)。此兩藥可與硝普鈉合用。
(2)磷酸二酯酶抑制劑：通過抑制磷酸二酯酶，減少細(xì)胞內(nèi)cAMP降解，靜脈注射首劑負(fù)荷量0.5mg/kg，繼以3～10μg/(kg·min)輸入。副作用大，引起血小板減少、低血壓、暈厥、肝損傷等。 ②米力農(nóng)(甲腈吡啶酮)：作用較氨力農(nóng)強(qiáng)10倍，副作用較輕。靜脈注射首劑負(fù)荷量50μg/kg，以后0.25～1.0g/(kg·min)靜滴。用于低輸出量性心衰、經(jīng)常規(guī)治療無效者。作為多巴胺、多巴酚丁胺的輔助治療，短期靜脈用藥可改善血流動力學(xué)狀況，但長期應(yīng)用與安慰劑比較，死亡率增高。頑固性慢性心衰采用間歇用藥，每周靜滴1次。磷酸二酯酶抑制劑新產(chǎn)品由依諾昔酮(Enoximone)，維斯納力酮(Vesnarinone)等，后者還有抑制細(xì)胞因子作用。臨床應(yīng)用尚在試驗(yàn)中。
(3)增加心肌細(xì)胞對鈣敏感的藥：匹莫苯(Pimobendan)不但抑制磷酸二酯酶，而且使心肌肌絲纖維對鈣敏感，增強(qiáng)心肌收縮力。有的研究認(rèn)為心衰患者在應(yīng)用利尿藥和ACEI的基礎(chǔ)上，加用匹莫苯可改善運(yùn)動耐力;另有研究認(rèn)為反而提高死亡率。臨床應(yīng)用仍在探討中。
8.β受體阻滯藥 長期神經(jīng)內(nèi)分泌激活是心肌重塑，心衰惡化的重要因素。慢性心衰者經(jīng)強(qiáng)心苷、利尿藥及(或)ACEI治療仍無好轉(zhuǎn)，可維持原治療，加用β阻滯藥。β阻滯藥治療慢性心衰的機(jī)制：
(1)阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)介導(dǎo)的心肌重塑。
(2)保護(hù)心?。悍乐箖翰璺影穼π募《拘宰饔?，減少兒茶酚胺引起心肌鈣負(fù)荷過重，減少兒茶酚胺代謝過程中產(chǎn)生的氧自由基對心肌的損害。
(3)上調(diào)β受體密度，恢復(fù)心肌的正性肌力反應(yīng)，改善心肌收縮功能。
(4)減慢心率，延長舒張期，改善心肌血流灌注。
(5)抗心律失常作用。
(6)改善舒張功能。成人用β阻滯藥治療慢性心衰取得較多經(jīng)驗(yàn)。20世紀(jì)70年代中期以來進(jìn)行過多次臨床試驗(yàn)，應(yīng)用美托洛爾(Metoprolol)，比索洛爾(Bisoprolol)、奈比洛爾(Nebirolol)等長期治療擴(kuò)張型心肌病及冠心病并發(fā)慢性心衰，試驗(yàn)結(jié)果提示可改善癥狀，并提高左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。1996年隨機(jī)對照研究卡維地洛(Carvedilol)治療1904例慢性心衰患者(LVEF
- 相關(guān)手術(shù)：
小兒心力衰竭容易與哪些疾病混淆？
年長兒童有典型心力衰竭的癥狀和體征，一般無診斷困難。嬰兒心力衰竭應(yīng)與毛細(xì)支氣管炎、支氣管肺炎相鑒別。嬰兒心力衰竭時(shí)，心臟病理雜音可以不明顯，尤其新生兒可無雜音。加上心動過速，肺部有干?音和喘鳴音，常影響心臟聽診效果。輕度發(fā)紺、呼吸急促、心動過速、肝大是心力衰竭和肺部感染的共性體征;肺炎合并阻塞性肺氣腫使橫膈下降，可出現(xiàn)肝下移，造成肝臟增大假象。有時(shí)吸氧有助于對肺源性的或心源性的發(fā)紺的鑒別診斷;吸氧后肺源性發(fā)紺可減輕或消失，血氧分壓升高，氧飽和度正常，而心源性者則改善不明顯。肺部滿布濕性?音、胸片表現(xiàn)肺部有片狀陰影者，支持肺部炎癥改變。心臟增大、雜音明顯、有肺淤血的X線改變，則為心力衰竭。必要時(shí)進(jìn)行心臟超聲檢查。心衰確診后應(yīng)進(jìn)一步明確病因。
- 是否傳染： 否
- 預(yù)防：
小兒心力衰竭應(yīng)該如何預(yù)防？
有心臟疾患的患兒感染、勞累和精神激動是誘發(fā)心力衰竭的主要因素，應(yīng)積極防止。對有些病例應(yīng)長期服用洋地黃維持量以防止發(fā)生心力衰竭。
相關(guān)視頻更多 >>
相關(guān)問答更多 >>
相關(guān)文章更多 >>
相關(guān)音頻更多 >>
收聽5.33w
