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原發(fā)性醛固酮增多癥
原發(fā)性醛固酮增多癥
就診指南
- 相關癥狀：
原發(fā)性醛固酮增多癥有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
臨床表現(xiàn)
不論何種病因或類型的原醛癥，其臨床表現(xiàn)均是由過量分泌醛固酮所致。原醛癥的發(fā)展可分為以下階段：①早期：僅有高血壓期，此期無低血鉀癥狀，醛固酮分泌增多及腎素系統(tǒng)活性受抑制，導致血漿醛固酮/腎素比值上升，利用此指標在高血壓人群中進行篩查，可能發(fā)現(xiàn)早期原醛癥病例;②高血壓、輕度鉀缺乏期：血鉀輕度下降或呈間歇性低血鉀或在某種誘因下(如用利尿劑、或因腹瀉)出現(xiàn)低血鉀;③高血壓、嚴重鉀缺乏期：出現(xiàn)肌麻痹。
1.高血壓 是原醛癥最常見的首發(fā)癥狀，臨床表現(xiàn)酷似原發(fā)性高血壓，有頭痛、頭暈、乏力、耳鳴、弱視等在門診內科就診?？稍缬诘外浹Y2～7年前出現(xiàn)，大多數(shù)表現(xiàn)為緩慢發(fā)展的良性高血壓過程，呈輕～中度高血壓(150～170/90～109mmHg)，隨著病程、病情的進展，大多數(shù)患者有舒張期高血壓和頭痛，有的患者舒張壓可高達120～150mmHg。少數(shù)表現(xiàn)為惡性進展。嚴重患者可高達210/130mmHg，對降壓藥物常無明顯療效。眼底病變常與高血壓程度不相平行，但同樣可引起心、腦、腎等靶器官損害，如左心室肥厚、心絞痛、左心功能不全、冠狀動脈瘤和主動脈夾層;一過性腦缺血發(fā)作或腦卒中、視網(wǎng)膜出血;腎功能不全等。
原醛癥患者雖以水、鈉潴留血容量增加引起血壓增高，但因“脫逸”現(xiàn)象的產(chǎn)生，使原醛癥多數(shù)患者高血壓呈良性經(jīng)過且不出現(xiàn)水腫。APA患者夜間血壓呈“勺形”下降，似乎仍存在晝夜節(jié)律。GRA型患者常有母系高血壓病史。
2.低血鉀 在高血壓病例中伴有自發(fā)性低血鉀，且不明原因尿鉀異常增高者，應首先考慮原醛癥的診斷。血鉀在疾病早期可正?；虺掷m(xù)在正常低限，臨床無低鉀癥狀，隨著病情進展，病程延長，血鉀持續(xù)下降，80%～90%患者有自發(fā)性低血鉀，在APA型患者中較為突出，而在IHA和地塞米松可抑制型的原醛癥患者中可不明顯甚至缺如。部分患者血鉀正常，但很少>4.0mmol/L，進高鈉飲食或服用含利尿劑的降壓藥物后，誘發(fā)低血鉀發(fā)生。由于低血鉀常在3mmol/L以下，可以導致以下臨床癥狀發(fā)生：
(1)神經(jīng)肌肉功能障礙：低血鉀可使神經(jīng)肌肉興奮性降低，表現(xiàn)為肌無力和周期性癱瘓，常突然發(fā)生，初發(fā)有麻木感、蟻走感，繼而多在清晨起床時忽感雙下肢不能自主移動，反射降低或消失，雙側對稱，重則可累及雙上肢甚至發(fā)生呼吸肌麻痹，引起呼吸及吞咽困難。當胃腸平滑肌也呈弛緩狀態(tài)，患者有食欲不振、腹脹、噯氣，亦為低血鉀常見癥狀。持續(xù)時間不定，短者數(shù)小時，長者數(shù)天至數(shù)周不等，發(fā)作較輕者，可自行緩解，重者必須及時搶救，給予口服或靜脈補鉀治療，方可緩解。血鉀越低，麻痹發(fā)生機會越多。而當細胞外液低鉀明顯，細胞內液低鉀不明顯時，則更易出現(xiàn)麻痹。部分患者可有肢端麻木，手足搐搦及肌肉痙攣，亦可與陣發(fā)麻痹交替出現(xiàn)。在低血鉀嚴重時，由于神經(jīng)肌肉應激性降低，上述癥狀不出現(xiàn)或比較輕微，而經(jīng)過補鉀后，神經(jīng)肌肉應激功能恢復，手足搐搦和痙攣變得明顯。體檢可見Trousseaus征及Chvostek征陽性這是由于低鉀引起的代謝性堿中毒。堿血癥使血中游離鈣減少，加之醛固酮有促進鈣、鎂排泄，造成游離鈣降低及低鎂血癥。應同時補鈣、鎂。Davies的報道，認為僅嚴重的低血鉀即可引起搐搦發(fā)生。
(2)腎臟表現(xiàn)：由于長期大量失鉀、細胞內低鉀、高鈉和酸中毒，使近曲小管細胞空泡變性、遠曲小管和集合管上皮細胞顆粒樣變，形成失鉀性腎病。腎小管濃縮功能減退，引起多尿、夜尿增多，還與原醛癥患者尿鈉排泄的晝夜規(guī)律顛倒有關，正常因體位關系，大多數(shù)鈉在白天排泄、而原醛癥患者多在夜間排泄。醛固酮過多使尿鈣及尿酸排泄增多，易發(fā)生腎結石及泌尿系感染、腎盂腎炎、腎間質瘢痕形成。由于長期繼發(fā)性高血壓可導致腎動脈硬化、蛋白尿、腎功能不全。
(3)心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：
①心肌肥厚：原醛癥患者較原發(fā)性高血壓患者更易引起左心室肥厚，而且發(fā)生早于其他靶器官損害。左室肥厚與患者年齡、平均血壓及血漿醛固酮濃度相關;有人發(fā)現(xiàn)原醛癥患者血漿中內源性洋地黃物質(EDLS)升高，而病因去除后，心肌肥厚亦逐漸得到改善，因此認為EDLS可能亦與心肌肥厚有關。心肌肥厚使左心室舒張期充盈受限、心肌灌注減退，因此運動后原醛癥患者較一般高血壓患者更易誘發(fā)心肌缺血。
②心律失常：低血鉀引起心律失常、室性期前收縮或陣發(fā)性室上性心動過速，嚴重者可發(fā)生心室顫動。心電圖主要為低血鉀改變，如Q-T間期延長、T波增寬、低平或倒置，U波明顯，T-U波融合成雙峰。
③心肌纖維化和心力衰竭：經(jīng)研究證明，醛固酮在充血性心力衰竭的病理生理過程中起重要作用，因為醛固酮拮抗藥和鈣通道阻滯藥對心肌有保護效應。醛固酮能引起心肌纖維化、心臟擴大和心力衰竭。
(4)糖耐量異常：低血鉀可抑制胰島β細胞釋放胰島素，20%～50%患者胰島素分泌不足，多數(shù)表現(xiàn)為葡萄糖耐量低減，少數(shù)可出現(xiàn)糖尿病。有研究表明，醛固酮過多可能直接影響胰島素活性，即使血鉀正常，增多的醛固酮亦可使胰島素的敏感性降低。
(5)兒童原醛癥：可因長期缺鉀而出現(xiàn)生長發(fā)育障礙，患兒瘦小、肌力差。一般高血壓較為嚴重、病情往往呈惡性發(fā)展，除視網(wǎng)膜血管病變外，還可有視盤水腫。
診斷
高血壓患者，尤其是兒童、青少年患者，大都為繼發(fā)性高血壓，其中包括原醛癥;高血壓患者如用一般降壓藥物效果不佳時，伴有多飲、多尿，特別是伴有自發(fā)性低血鉀及周期性癱瘓，且麻痹發(fā)作后仍有低血鉀或心電圖有低鉀表現(xiàn)者;高血壓患者用排鉀利尿劑易誘發(fā)低血鉀者;應疑有原醛癥的可能，須作進一步的檢查予以確診或排除。由于許多藥物和激素可影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的調節(jié)，故在檢查前須停服所有藥物，包括螺內酯和雌激素6周以上，賽庚啶、吲哚美辛、利尿劑2周以上，血管擴張劑、鈣通道拮抗藥、擬交感神經(jīng)藥和腎上腺素能阻滯藥1周以上。個別病人如血壓過高，在檢查期間可選用哌唑嗪、胍乙啶等藥物治療，以確保患者的安全。原醛癥的診斷，應首先確定原醛癥是否存在，然后應確定原醛癥的病因類型。
1.確診條件 如能證實患者具備下述三個條件，則原醛癥可以確診。
(1)低血鉀及不適當?shù)哪蜮浥判乖龆啵簩嶒炇覚z查，大多數(shù)患者血鉀在2～3mmol/L，或略低于3.5mmol/L，但病程短且病情較輕者，血鉀可在正常范圍內。如將血鉀篩選標準定在低于4.0mmol/L，則可使診斷敏感性增至100%，而特異性下降至64%;血鈉多處于正常范圍或略高于正常;血氯化物正?；蚱?。血鈣、磷多正常，有手足搐搦癥者游離Ca2 常偏低，但總鈣正常;血鎂常輕度下降。
①平衡餐試驗：由于發(fā)病早期或病情較輕及鈉鹽攝入量的不同，血鉀水平可明顯波動：高鈉攝入時血鉀偏低，嚴格限鈉時血鉀上升。為排除不同飲食習慣對鉀鈉代謝的影響，應采用本試驗。即普通飲食條件下，將每天鈉、鉀攝入量分別控制在160mmol和60mmol，共8天。于第5、6、7天抽血測血Na 、K 、CO2CP，并分別留24h尿測尿Na 、K 、pH;第8天8AM(上午8時)抽血測血醛固酮及留24h尿測尿醛固酮。原醛癥患者血鈉為正常高水平或略高于正常，尿鈉160mmol/24h，表現(xiàn)為“脫逸”現(xiàn)象。同時血鉀代謝呈現(xiàn)負平衡，血鉀30mmol/24h(或血鉀25mmol/24h)，提示患者存在不適當尿鉀排泄增多，尿路失鉀。此外血中CO2CP可高于正常，呈堿血癥，而尿pH呈中性或弱堿性，表現(xiàn)為反常性堿性尿。平衡餐試驗期間的各項檢查結果，均可作為以后各項試驗的對照，用來與以后各項試驗的結果進行比較，有助于本病的診斷。
②高鈉試驗：據(jù)文獻報道，在APA患者中有12%和在IHA患者中有50%血鉀水平可高于3.5mmol/L，故平衡餐試驗如無明顯低血鉀且懷疑原醛癥時，應選擇高鈉試驗激發(fā)低血鉀發(fā)生。將每天鈉攝入量增加至240mmol，鉀仍為60mmol，連續(xù)7天，每天測血壓，第5、6、7天各抽血測血中的Na+、K+、CO2CP，并留24h尿測尿中的Na+、K+、pH，第7天同時測血及24h尿中的醛固酮排出量。由于原醛癥患者醛固酮的分泌呈自主性，不受高鈉攝入的抑制，當鈉攝入量增加時，到達腎遠曲小管的鈉離子量增加，在醛固酮作用下鈉重吸收增加，鈉鉀交換促進尿鉀排泌增加，血鉀下降，血壓升高，原醛的癥狀及生化變化變得顯著，血及24h尿醛固酮不受抑制。如尿鈉排出>250mmol/24h，提示補充鈉鹽充足，此時血鉀仍為正常水平，且無腎功能衰竭證據(jù)則基本可排除原醛癥。若血鉀
- 發(fā)病部位： 腰部
- 相關疾?。?/span>
原發(fā)性醛固酮增多癥可以并發(fā)哪些疾?。?
原醛病人因其腎素分泌被抑制可并發(fā)一種相對良性的高血壓，如高血壓長期持續(xù)存在，可致心、腦、腎損害。長期低血鉀也可致心臟受累，嚴重者可致心室顫動。據(jù)報道在58例原醛病人中34%的病人有心血管并發(fā)癥，15.5%的病人發(fā)生腦卒中，其中6.9%為腦梗死，8.6%為腦出血。并發(fā)高心病者9.4%，尿毒癥1.9%，腦卒中13.2%(腦梗死5.79%，腦出血9.4%)。
- 多發(fā)檢查：
原發(fā)性醛固酮增多癥應該做哪些檢查？
實驗室檢查
1.一般檢查
(1)低血鉀：大多數(shù)患者血鉀低于正常，多在2～3mmol/L，也可低于1mmol/L，低鉀呈持續(xù)性。
(2)高血鈉：輕度增高。
(3)堿血癥;細胞內pH下降，細胞外pH升高，血pH和二氧化碳結合力在正常高限或輕度升高。
(4)尿鉀高：與低血鉀不成比例，在低鉀情況下每天尿鉀排泄量仍>25mmol。胃腸道丟失鉀所致低鉀血癥者，尿鉀均低于15mmol/24h。
(5)尿比重及尿滲透壓降低：腎臟濃縮功能減退，夜尿多大于750ml。
2.血漿醛固酮(PAC)、腎素活性(PRA)測定及臥、立位試驗 北京協(xié)和醫(yī)院測定血漿醛固酮、腎素活性的方法是：于普食臥位過夜，次日晨8時空腹臥位取血后立即肌注速尿40mg，然后立位活動2h于上午10時立位取血，分別用放射免疫分析法測定血漿醛固酮、腎素活性濃度。血漿醛固酮正常值臥位58.2～376.7pmol/L、立位91.4～972.3pmol/L，血漿腎素活性正常值臥位0.2～1.9ng/(ml·h)、立位1.5～6.9ng/(ml·h)。原醛癥患者臥位血漿醛固酮水平升高，而腎素活性受到抑制，并在活動和應用利尿劑刺激后，立位的腎素活性不明顯升高。
因為原醛癥和原發(fā)性高血壓患者的血漿醛固酮水平有重疊，目前大多數(shù)學者提出用血漿醛固酮與腎素活性的比值(PAC/PRA)來鑒別原醛癥與原發(fā)性高血壓，若PAC(ng/dl)/PRA(ng/ml·h)>25，高度提示原醛癥的可能，而PAC/PRA≥50則可確診原醛癥。
3.尿醛固酮水平測定 正常人在普食條件下尿醛固酮排出量為9.4～35.2nmol/24h，原醛癥患者明顯升高。
4.生理鹽水滴注試驗 患者臥位，靜脈滴注0.9%生理鹽水，按300～500ml/h速度持續(xù)4h正常人及原發(fā)性高血壓患者，鹽水滴注4h后，血漿醛固酮水平被抑制到277pmol/L(10ng/dl)以下，血漿腎素活性也被抑制。原醛癥，特別是腎上腺皮質醛固酮瘤患者，血漿醛固酮水平仍大于277pmol/L(10ng/dl)，不被抑制。但腎上腺皮質球狀帶增生患者，可出現(xiàn)假陰性反應，即醛固酮的分泌受到抑制。但應注意對血壓較高及年齡較大、心功能不全的患者應禁做此試驗。
5.卡托普利(開博通)試驗 正常人或原發(fā)性高血壓患者，服卡托普利后血漿醛固酮水平被抑制到416pmol/L(15ng/dl)以下，而原醛癥患者的血漿醛固酮則不被抑制。
6.安體舒通試驗(螺內酯) 醛固酮增多癥患者，一般服藥1周以后血鉀上升，血鈉下降，尿鉀減少，癥狀改善。繼續(xù)服藥2～3周多數(shù)病人血壓可以下降，血鉀基本恢復正常，堿中毒糾正。此試驗只能用于鑒別有無醛固酮分泌增多，而不能鑒別醛固酮增多是原發(fā)還是繼發(fā)。
7.鈉負荷試驗 低鈉試驗原醛患者尿鉀排量明顯減少，低血鉀及高血壓減輕。尿鈉迅速減少與入量平衡，腎素活性仍然受抑制;高鈉試驗正常人及高血壓病人血鉀無明顯變化，原醛癥患者血鉀可降至3.5mmol/L升以下，癥狀及生化學改變加重，血漿醛固酮仍高于正常。
8.血漿18-羥皮質酮(18-OH-B)測定 腎上腺皮質醛固酮分泌瘤患者血漿18-OH-B(醛固酮的前體)水平明顯增高，多>2.7mmol/L(100ng/dl)，而特發(fā)性醛固酮增多癥和原發(fā)性高血壓患者則低于此水平。
影像學檢查
在原醛癥的診斷、病因類型診斷、定位診斷中均具有非常重要價值。
1.腎上腺B超 可檢出直徑>1.3cm以上的腫瘤。但對小腺瘤則難以確診以及與IHA相鑒別。
2.腎上腺CT掃描 在對腎上腺病變的定位診斷中列為首選。并被推薦用于鑒定其類型，它可觀察正常腎上腺形態(tài)，并能檢測出直徑為7～8mm的APA。APA為圓形或卵圓形，邊緣完整，由于腺瘤細胞內含有豐富脂質，故表現(xiàn)為低密度(-33～28Hu)。當發(fā)現(xiàn)單側腎上腺直徑>1cm的等密度或低密度腫物影時，提示APA，但應注意鑒別突出于腎上極的小囊腫、扭曲的脾血管、由于部分容積效應產(chǎn)生的結節(jié)影，并應在確診原醛癥后進行CT檢查，以除外一些無功能腎上腺意外瘤。其診斷正確率70%～90%。而腫塊直徑>3cm(尤其>6cm)，外形不規(guī)則，瘤體內部不均質腎上腺腫塊，則APC可能性極大。如腫塊影在非增強片中CT值低于11Hu，增強后無明顯強化變化，則提示為腺瘤。分泌醛固酮腺瘤的CT值低于分泌皮質醇的腺瘤和嗜鉻細胞瘤。多數(shù)IHA患者可顯示腎上腺正?；蛞粋?、兩側腎上腺彌漫性增大，邊緣平直或飽滿，其密度較致密。如為結節(jié)性增生則與腺瘤難以鑒別，其診斷陽性率約為50%～70%。
3.磁共振成像(MRI) 對APA診斷特異性高，準確性約為85%。人們認為MRI檢查并不優(yōu)于CT掃描，亦有人認為對原醛癥類型的評估是有前景的技術，但不如CT檢查經(jīng)濟。
4.131I化膽固醇腎上腺掃描 此項檢查適用于對生化檢查提示原醛癥，而CT檢查不能確診的患者，并對APA和IHA的鑒別有一定價值。根據(jù)131I化膽固醇在腎上腺轉化為皮質激素的原理，用掃描法可顯示腺瘤及增生組織中131I的濃集部位。如發(fā)現(xiàn)一側腎上腺有放射性濃集，提示該側有腺瘤。一般腺瘤在1cm以上者，90%能作出正確定位。如兩側均有放射性濃集，提示為雙側增生，符合率70 %。有時兩側腎上腺的放射性濃集不對稱，一濃一淡，可給予口服地塞米松1mg，4次/d，3天后再給以核素示蹤劑量，檢查期間繼續(xù)服用地塞米松。APA患者于48～72h后，患側腎上腺有放射性濃集而對側無，原醛癥患者72～120h后則表現(xiàn)雙側腎上腺均有輕度的放射性濃集。本項檢查對直徑
- 治療方法：
原發(fā)性醛固酮增多癥治療前的注意事項
(一)治療
原醛癥的治療取決于病因。APA應及早手術治療，術后大部分患者可治愈。PAH單側或次全切除術亦有效，但術后部分患者癥狀復發(fā)，故近年來，有多采用藥物治療的趨向。APC早期發(fā)現(xiàn)、病變局限、無轉移者，手術可望提高生存率。IHA及GRA宜采用藥物治療。如臨床難以確定是腺瘤還是增生，可行手術探查，亦可藥物治療，并隨訪病情發(fā)展、演變，據(jù)最后診斷決定治療方案。
1.手術治療 為保證手術順利進行，必須作術前準備。術前應糾正電解質紊亂、低血鉀性堿中毒，以免發(fā)生嚴重心律失常。對血壓特別高、高鈉低鉀嚴重者，宜用低鹽飲食，適當補充氯化鉀4～6g/d，分次口服，或用螺內酯40～60mg/次(微粒型)3～4次/d，用螺內酯時不必補鉀。在上述治療期間，應監(jiān)測血鉀，尤其對病程長伴腎功能減退者，以免發(fā)生高血鉀。術前不宜用利血平類使體內兒茶酚胺耗損的藥物，以免在手術時血壓突然下降。單獨切除APA，不必補充腎上腺皮質激素，如在手術時探查兩側腎上腺，可能引起暫時性腎上腺皮質功能不足，而且有時需作兩側腎上腺切除，對這類患者還是以補充腎上腺皮質激素為妥。可于手術前夕，每側臀部肌注醋酸可的松50mg(共100mg)，切除腺瘤手術當天靜脈滴入氫化可的松100mg，如切除兩側腎上腺，靜滴氫化可的松200～300mg。術后第1天靜滴氫化可的松100mg，第2～4天改為口服可的松25mg，4次/d，以后每3天遞減25mg，到11天以后服用可的松12.5mg，2次/d，數(shù)天后可停服。
(1)術式的選擇：應以損傷小，暴露滿意，有利操作為原則。術前如能確定一側腫瘤，宜做患側經(jīng)腰(第10或11肋間)切口胸膜外入路，便于切除腫瘤。如不能確定為腫瘤或增生、或不能確定腫瘤在何側，宜做腹部切口，同時探查兩側腎上腺。
(2)手術療效：APA首選手術治療，患者年齡越小、PRA越低、術前血壓對螺內酯治療反應越敏感，手術治療效果越好。術后血鉀在數(shù)天內恢復正常，臨床癥狀改善。術后血壓不降的患者，可能由于病程久，腎血管損害明顯，或患者同時伴有原發(fā)性高血壓。有報道治愈率達90%，但遠期治愈率僅為69%。對PAH患者做腎上腺次全切除術的效果不如腺瘤效果好，只有一部分患者的病情得到緩解，對病情不能緩解或一度好轉又復發(fā)者，宜用藥物治療。APC首選手術治療的，術后5年生存率15%～47%，術后可用順鉑進行化療。
(3)腹腔鏡腎上腺瘤切除術：目前認為適用于直徑
- 相關手術：
原發(fā)性醛固酮增多癥容易與哪些疾病混淆？
1.原發(fā)性高血壓 本病使用排鉀利尿劑，又未及時補鉀，或因腹瀉、嘔吐等病因出現(xiàn)低血鉀，尤其是低腎素型患者，需作鑒別。但原發(fā)性高血壓患者，血、尿醛固酮不高，普通降壓藥治療有效，由利尿劑引起低血鉀，停藥后血鉀可恢復正常，必要時結合上述一些檢查不難鑒別。
2.繼發(fā)性醛固酮增多癥 是指由于腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活所致的醛固酮增多，并出現(xiàn)低血鉀。應與原醛癥相鑒別的主要有：
(1)腎動脈狹窄及惡性高血壓：此類患者一般血壓比原醛癥更高，病情進展快，常伴有明顯的視網(wǎng)膜損害。惡性高血壓患者往往于短期內發(fā)展為腎功能不全。腎動脈狹窄的患者約1/3在上腹正中、臍兩側或肋脊角區(qū)可聽到腎血管雜音、放射性腎圖、靜脈腎盂造影及分側腎功能檢查，可顯示病側腎功能減退、腎臟縮小。腎動脈造影可證實狹窄部位、程度和性質。另外，患者腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高，可與原醛癥相鑒別。
(2)失鹽性腎炎或腎盂腎炎晚期：常有高血壓伴低血鉀有時與本癥不易區(qū)別，尤其是原醛癥后期有上述并發(fā)癥者。但腎炎或腎盂腎炎晚期往往腎功能損害嚴重，伴酸中毒和低血鈉。低鈉試驗不能減少尿鉀，血鉀不升，血壓不降。螺內酯試驗不能糾正失鉀與高血壓。血漿腎素活性增高證實為繼發(fā)性醛固酮增多癥。
3.其他腎上腺疾病
(1)皮質醇增多癥：尤其是腺癌或異位ACTH綜合征所致者，但有其原發(fā)病的各種癥狀、體征及惡病質可以鑒別。
(2)先天性腎上腺皮質增生癥：如11β-羥化酶和17α-羥化酶缺陷者都有高血壓和低血鉀。前者高血壓、低血鉀系大量去氧皮質酮引起，于女性引起男性化，于男性引起性早熟，后者雌雄激素、皮質醇均降低，女性性發(fā)育不全，男性呈假兩性畸形，臨床上不難鑒別。
4.其他 假性醛固酮增多癥(Liddle綜合征)、腎素分泌瘤、Batter綜合征、服甘草制劑、甘珀酸(生胃酮)及避孕藥等均可引起高血壓和低血鉀。血漿腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(tǒng)檢查，現(xiàn)病史和家族史有助于鑒別。
- 是否傳染： 否
- 預防：
原發(fā)性醛固酮增多癥應該如何預防？
①攝食正常鉀、鈉固定飲食2周或更長(3～5周)。
②于適應鉀、鈉固定飲食2～3日后，第3～4日留24h尿測定鉀、鈉，同時測定血鉀，血鈉及二氧化碳結合力。
③首先根據(jù)病人的具體情況，制定出每日主糧的攝入量(主糖中不能采用加堿或發(fā)酵粉制作的面粉)，按“食物成分表”計算出每日主糧所供給的K+、Na+量，再從檢查飲食所規(guī)定的K+、Na+總量減去主糧所供給K+、Na+，剩余的K+、Na+mg量即從副食及食鹽（NaCl）予以補充。
④安排副食時，應以“食物成分表”上選用當時市場有供應又為該病人所喜受的食品(一般最好選用含K+、Na+均較低者為宜)。先將K+的需要量予以保證。再將適量的NaCl(1gNaCl=393mgNa+)作為調味品以補足Na+的總需要量。
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董一飛 副主任醫(yī)師
白秀萍 副主任醫(yī)師