一般來說肺血管收縮在低氧性肺動脈高壓的發(fā)生中起著關(guān)鍵作用,缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮痙攣,其中缺氧是肺動脈高壓形成的重要原因。缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多,如白三烯、五羥色胺、血管緊張素二、血小板活化因子等均可以使肺血管收縮,血管阻力增加。內(nèi)皮源性舒張因子和內(nèi)皮源性收縮因子的平衡失調(diào),在缺氧性肺血管收縮中起到一定作用,缺氧可以使平滑肌細胞膜對鈣離子通透性增加,細胞內(nèi)鈣離子增高,肌肉興奮收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強,肺血管平滑肌收縮,高碳酸血癥時由于氫離子產(chǎn)生過多使血管對缺氧的收縮敏感性增高,致使肺動脈高壓形成。