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早期的胃癌都沒有特異性的癥狀，甚至有的癥狀很容易被人忽視，比如上腹飽脹不適、主要是飯后加重，同時還有食欲減退、反酸、燒心、噯氣這一類癥狀，隨著胃癌的發(fā)展，會出現體重下降、黑便、嘔血、惡心、嘔吐嚴重的進食的梗阻，甚至出現幽門的梗阻。隨著疾病的發(fā)展出現腹水、黃疸甚至出現全身的消耗，惡性疾病惡液質的表現。

幽門螺旋桿菌會定植在胃竇的黏膜上，釋放空泡毒素、尿素酶、磷脂酶以及一些生物烷等有毒物質，這些物質會引起胃黏膜損傷，破壞胃黏膜的正常的生理屏障，長此以往，會導致胃炎的發(fā)生，如果病變演變，會逐步的發(fā)展成慢性萎縮性胃炎，甚至腸腺的化生以及不典型增生，最后會誘發(fā)胃癌。因此幽門螺旋桿菌是發(fā)生胃癌最主要的一個原因。

靶向治療是隨著現代醫(yī)學生物醫(yī)學的進步，對生物基因組和分子生物學通路的了解，產生一些阻斷生物信號和分子通路而產生的一些藥物統(tǒng)稱為靶向治療，靶向治療目前沒有一種專門針對胃癌的一些靶向治療，診治的都是一些針對消化道腫瘤的靶向藥物治療，靶向藥物治療包括幾大類，第一大類就是表皮生長因子受體的抑制劑，這些能稱上代表的藥物就是西妥昔單抗，第二個就是血管內皮生長因子的抑制劑，這些抑制劑臨床上有特征的就是安維汀，但是西妥昔單抗它對患者的基因狀態(tài)有一些要求，第一點首先要檢測患者的kras基因，也就是raskras和nras基因的檢測，如果這兩個基因發(fā)生了突變以后，這些藥物就不太適合，胃癌采取西妥昔單抗的治療，西妥昔單抗治療的最大一個并發(fā)癥就是過敏反應，而血管內皮生長因子抑制的治療它也有一些并發(fā)癥，但是它適應的人群沒有特殊人群，所以也就是說只有是胃癌如果超過了有些遠期轉移也就是我們達到4期的一些胃癌，可以采用靶向治療，這些靶向治療血管內皮生長因子抑制的一些靶向治療它也有一定的并發(fā)癥有些出血、穿孔和心臟病的發(fā)生。

胃癌它的發(fā)生和基因的突變是有相關性的，所以胃癌的病人個體差異很大就是因為其生物學行為上的個體差異和其基因突變的位點的不同有很大的關系，我們現在很多的研究也發(fā)現了這一現象，所以我們針對這些腫瘤病人推出了做基因檢測。 基因檢測有幾個重要的作用： 首先第一個它對于選擇藥物可以提供一些很有益的依據，檢測出來針對這個病人其突變位點，因為個體差異很大，所以它可以檢測出個體化的一些突變位點。針對這些突變位點他可以選擇性地用藥，比如說有些靶向藥物是否敏感，這樣避免了選擇不敏感的藥物白花錢，而且還耽誤了很多病情。甚至還可以選擇一些化療藥物的敏感性的藥物選擇也有一些提供依據。 第二個就是其預后的判斷，如果一些預后不好的位點突變得很多，那么預后就越差，所以在預后的判斷有一定的指導意義。 第三就是對于遺傳的一些檢測，因為基因和遺傳是相關的。所以在一些和遺傳相關的基因位點突變，也就意味著這個病人他的腫瘤和遺傳是相關性越高，甚至往后代遺傳的可能性都會提高。

打嗝、燒心、反酸不一定都是胃癌，也可以是慢性胃炎或者消化性潰瘍。根據打嗝、燒心、反酸的情況來看，主要考慮的胃炎或潰瘍的表現導致的，會導致打嗝、胃反酸，伴有燒心和胃脹的感覺等，主要注意休息和營養(yǎng)，最好是養(yǎng)成良好的飲食習慣，避免暴飲暴食，不要吃生冷、油膩和辛辣的食物，還有忌煙忌酒。打嗝燒心反酸可能是胃癌的情況，但是這種幾率很小，還是要考慮是其它的胃部的良性疾病造成的，比如胃炎、胃潰瘍、反流性食道炎的情況。

糖尿病視網膜病變除了需要對原發(fā)疾病積極治療之外，還可以進行針對性地激光、手術治療。 1.藥物治療 ?糖友的血糖和病情得到良好控制，可以延緩糖尿病視網膜病變的發(fā)生、發(fā)展。另外血壓升高可加重糖尿病視網膜病變，當高血壓得到控制時，眼底熒光滲漏明顯減輕，故糖尿病合并高血壓病的患者應當控制血壓。同時對于血脂異常和視網膜黃斑區(qū)及其四周有環(huán)形硬性滲出的糖尿病患者，應攝取低脂飲食，并運用調血脂藥物。 2、激光治療： 激光治療被認為是治療糖尿病視網膜病變的有效方法。光凝治療前須有完全清楚的眼底和眼底熒光血管造影資料，具體了解病情和病變。光凝后應作定期隨診和復查，了解療效，若有新的病變出現，可考慮追加激光治療。 3、玻璃體切割術： 嚴重的糖尿病視網膜病變，包括玻璃體出血及嚴重的增殖性病變需要手術治療。廣泛玻璃體出血3個月以上不能自行吸收者需行玻璃體切割術。對早期嚴重玻璃體出血實行玻璃體切割術，恢復視力的可能性比延期手術要大得多。手術時機最好在玻璃體出血后半個月到1個月。

糖尿病主要是因為身體缺乏胰島素引起，但是事實證明，也與某些病毒感染有關。病毒感染：糖尿病的發(fā)病與某些病毒感染有顯著關系，比如說柯薩奇B4病毒，腦炎病毒、心肌炎病毒、腮腺炎病毒、風疹病毒、EB病毒等。病毒可引起糖尿病的證據如下：病毒可引起實驗性小鼠糖尿病。動物實驗中得到的病毒性胰島炎的病理酷似糖尿病患者尤其是年輕女性在起病后6個月死亡的胰島病理。第三，血清學證據糖尿病初發(fā)患者血清內含有柯薩奇B4病毒中和抗體，其滴定效價最高。第四，起病季節(jié)與柯薩奇B4病毒流行季節(jié)相符，具有遺傳易感性者，在感染上某些病毒后可引起自身的免疫反應而促發(fā)糖尿病。在對初患糖尿病者的血清學方面的研究證明，有百分之65的初患者與正常對照組或病程較長的糖尿病患者比較，其血清內的柯薩奇病毒中和抗體滴定效價較高。

糖尿病本身的病變引起來的黃斑水腫原因是：1、糖尿病患者微循環(huán)的血管有細胞內壁連接發(fā)生改變，它的血管內血液系統(tǒng)沿著不健康的微循環(huán)，滲漏到視網膜外壁形成視網膜的局部水腫和組織間隙的含水量增加導致了黃斑水腫。1、患者的癥狀就是視力下降。2、看東西要變形。3、看東西顏色變暗有光暈。4、看東西的清晰度和形態(tài)發(fā)生干擾。第一、通過治療糖尿病的原發(fā)病來控制血糖。第二、控制血糖之后對眼底視網膜，新生血管進行激光的封閉保留黃斑的這個正常功能，水腫才能夠逐漸減輕或消失。用一些利水的藥物進行消除視網膜水腫，對黃斑區(qū)進行注藥，做抗VEGF藥物眼球內壁的注射，來對抗新生血管的產生和他不健康的這種內皮，減少耗氧量，從而治療糖尿病視網膜病變和糖尿病視網病變繼發(fā)的黃斑水腫的發(fā)生。

首先我們說什么是糖尿病，糖尿病它是由于胰島素分泌的減少和胰島素作用的缺陷所導致的高血糖，高血糖它會引起全身脂肪代謝異常，如果胰島素分泌的少或胰島素作用的缺陷，會引起葡萄糖不能正常利用，如果胰島素特別缺乏特別少，正常我們吃飯吃進去的葡萄糖這些不能氧化代謝不能利用的，我們機體組織要生存，要生存沒有糖的來源糖不能利用了，我們就把體內的脂肪進行分解，這是機器的代謝反應，它把體內脂肪進行分解，脂肪分解了以后脂肪氧化會產生很多酮體，所謂的酮體就包括乙酰乙酸、β-羥丁酸這些物質，這些酮體物質它會消耗體內大量的堿儲備，把堿儲備都消耗了以后就會引起酸中毒，就是機體內環(huán)境成酸性的了，所以糖尿病如果胰島素分泌特別少的，最常見就是1型糖尿病就容易發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒。

實際上糖尿病并不會影響壽命。糖尿病最主要的危害其實是它的并發(fā)癥，包括一些大血管的并發(fā)癥和微血管的并發(fā)癥，就會影響人體的心臟、腎臟、大腦、眼睛、神經、血管等，如果血糖控制不好的話，這些并發(fā)癥出來以后會影響生活質量，當然也會影響壽命，但是如果長期把血糖控在正常的范圍，同時把一些其他的相關的因素，包括血壓、血脂、血粘度等都控制的非常好的話，實際上糖尿病并不會影響壽命，所以很多糖尿病人，糖尿病的病程可以很長，甚至30年、40年都有的，這些人實際上仍然非常的健康，所以就叫做帶病長壽，目前這種帶病長壽的糖尿病的病友真的是越來越多了，包括一些80、90多歲糖尿病的病友也是很多的，所以血糖控制、體內代謝的控制就非常的重要，這也是病人能否長壽的一個關鍵因素。