兒科綜合 | 副主任醫(yī)師
徐州礦務(wù)集團總醫(yī)院，兒科副主任醫(yī)師。
(一)一般治療： 1糾正低氧血癥和高碳酸血癥，必要時使用人工呼吸器。 2糾正低血壓：保證充分的腦血流灌注，常用多巴胺每分鐘5-10μg/kg，靜脈滴注。 3供給足夠的葡萄糖以滿足腦組織能量代謝需要：可按每分鐘6-8mg/kg給予。 ④糾正代謝性酸中毒：碳酸氫鈉2-3mEg/kg10%葡萄糖稀釋后緩慢靜滴。 (二)控制驚厥：首選苯巴比妥鈉，首次劑量給15-20mg/kg，如未止驚可按每次5mg/kg追加1-2次，間隔5-10分鐘，總負荷重為25-30mg/kg。 (三)控制顱壓增高：選用地塞米松0.5mg/kg，速尿1mg/kg靜注，4-6小時后重復(fù)應(yīng)用。連用2-3次后若顱壓仍高，改用甘露醇0.25-0.5g/kg靜注，間歇4-6小時。力爭在48-72小時內(nèi)使顱壓明顯下降。
一、顱腦超聲檢查：有特異性診斷價值。1、普遍回聲增強、腦室變窄或消失，提示有腦水腫。2、腦室周圍高回聲區(qū)，多見于側(cè)腦室外角的后方，提示可能有腦室周圍白質(zhì)軟化。3、散在高回聲區(qū)，由廣泛散布的腦實質(zhì)缺血所致。4、局限性高回聲區(qū)，表明某一主要腦血管分布的區(qū)域有缺血性損害。 二、CT：多有腦萎縮表現(xiàn)。1、輕度：散在、局灶低密度分布2個腦葉。2、中度：低密度影超過2個腦葉，白質(zhì)灰質(zhì)對比模糊。3、重度：彌漫性低密度影、灰質(zhì)白質(zhì)界限喪失，但基底節(jié)、小腦尚有正常密度，側(cè)腦室狹窄受壓。中重度常伴有蜘網(wǎng)膜下腔充血、腦室內(nèi)出血或腦實質(zhì)出血。 三、腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)：需動態(tài)觀察V波振幅及V/I振幅比值，若持續(xù)偏低提示神經(jīng)系統(tǒng)損害。 四、血清磷酸肌酸激酶腦型同功酶增高，此酶是腦組織損傷程度的特異性酶。
主要依據(jù)同時具備以下4條者可確診，第4條暫時不能確定者可作為擬診病例。(1)有明確的可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窘迫的異常產(chǎn)科病史，以及嚴重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn)〔胎心<100次/分，持續(xù)5分鐘以上，和（或）羊水m度污染〕，或者在分娩過程中有明顯窒息史。 (2)?出生時有重度窒息，指Apgar評分1分鐘<3分，并延續(xù)至5分鐘時仍<5分，和?(或）出生時臍動脈血氣pH<7.?0。(3)出生后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，并持續(xù)至24小時以上，如意識改變（過度興奮、嗜?睡、昏迷）、肌張力改變(增高或減弱）、原始反射異常（吸吮、擁抱反射減弱或消失）、病重時可有驚厥、腦干征（呼吸節(jié)律改變、瞳孔改變、對光反應(yīng)遲鈍或消失）和前園張力增高。 (4)排除電解質(zhì)紊亂、煩內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐，以及宮內(nèi)感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷。
新生兒缺氧缺血性腦病是指各種原因引起的缺氧和腦血流量減少而導(dǎo)致的新生兒腦損傷，腦組織以水腫、軟化、壞死和出血為主要病變，是新生兒窒息重要的并發(fā)癥之一，是導(dǎo)致兒童神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的常見原因之一。重者常有后遺癥，如腦性癱瘓、智力低下、癲癇、耳聾、視力障礙等。 患者常在生后1周尤其頭3天內(nèi)出現(xiàn)一系列腦功能障礙表現(xiàn)。如煩躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等癥狀。輕癥患者預(yù)后良好，病情危重者，病死率高。主要臨床表現(xiàn)為意識障礙、肌張力低下、中樞性呼吸衰竭。病情輕重不一，可分為輕、中、重三度，見表1。輕度24h內(nèi)癥狀明顯，以興奮癥狀為主，以后逐漸減輕，無意識障礙。中度有嗜睡及肌張力低下，約50%的患兒出現(xiàn)驚厥。重度患兒抑制癥狀為主，表現(xiàn)為昏迷、肌張力低下、呼吸暫停，生后12h以內(nèi)出現(xiàn)驚厥。重度患兒病死率高，存活者多留有嚴重的后遺癥。