呼吸內(nèi)科 | 主任醫(yī)師
灌南縣人民醫(yī)院，呼吸內(nèi)科，主任醫(yī)師。
睡眠呼吸暫停綜合征說白了就是睡覺時嚴(yán)重的打鼾伴呼吸暫停，這時會使進(jìn)入肺部的氧氣大大減少，貨少了車還那么多，肺部這個貨場就會限制進(jìn)入貨車的數(shù)量，但心臟這個發(fā)送中心還照常發(fā)車，導(dǎo)致肺動脈這條公路上大量塞車，產(chǎn)生肺動脈高壓，肺動脈高壓、肺心病、右心功能衰竭：10%～20%的睡眠呼吸暫停綜合征患者會出現(xiàn)動脈高壓，中、重度睡眠呼吸暫停綜合征患者肺動脈高壓的患病率可達(dá)55%，在合并有肺部疾患，如慢性支氣管炎、肺氣腫，睡眠呼吸暫停更易導(dǎo)致肺動脈壓升高，加重右心室及右心房的工作負(fù)荷而出現(xiàn)肺心病。不良的睡姿，呼吸道不通暢，還有肥胖的人等等都可以出現(xiàn)睡覺是打呼嚕.，人在睡覺時，尤其是睡得很實的時候，全身肌肉放松，小舌下垂，小舌受進(jìn)出的空氣的沖擊便產(chǎn)生一種聲音，這就是呼嚕，也叫打鼾。另外，打呼嚕是因為鼻子里的空氣在流動時出現(xiàn)了障礙。
肺源性心臟病簡稱肺心病，可分為急、慢性兩類，急性者較少見，主要是由于急性肺動脈栓塞，使肺循環(huán)阻力急劇增加，而導(dǎo)致右心室急性擴(kuò)大及衰竭。慢性者較為常見，主要是由于慢性肺、胸部疾病或肺血管病變引起的肺循環(huán)阻力增加，使右心室負(fù)荷加重，右心室肥大，最后導(dǎo)致右心衰竭的一各心臟病。其常見的病因主要有慢性支氣管炎、支氣管哮喘并發(fā)慢性阻塞性肺氣腫，占80-90%，其次為支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、硅肺、慢性肺間質(zhì)纖維化、胸廓畸形、胸膜肥厚等。本癥病程發(fā)展緩慢，癥狀和體征逐步出現(xiàn)，早期呼吸及循環(huán)功能尚可以代償，但到晚期則出現(xiàn)心力衰竭和呼吸衰竭。一，支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等；二，胸廓運(yùn)動障礙性疾病較少見，嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎。
肺源性心臟病簡稱肺心病，是由于支氣管肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性兩類。臨床上以后者多見。本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。通氣功能障礙：主要表現(xiàn)為阻塞性、限制性或混合性通氣功能減損。肺泡功能障礙、殘氣量增大，引起缺氧和二氧化碳潴留；換氣功能障礙：由于肺部疾病使肺泡總面積減少，肺泡毛細(xì)血管膜增厚，導(dǎo)致彌散障礙。肺部病變引起通氣/血流比例失調(diào)、逐步出現(xiàn)低氧血癥。肺動脈高壓：肺氣腫使肺泡壁毛細(xì)血管受擠壓；缺氧使肺毛細(xì)血管前小動脈痙攣；酸中毒時肺動脈對缺氧的敏感性增加，從而促使肺循環(huán)阻力增高。