腎病內(nèi)科 | 副主任醫(yī)師
醫(yī)學(xué)博士，副主任醫(yī)師，山西醫(yī)科大學(xué)及山西大學(xué)碩士研究生導(dǎo)師。
腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良它的發(fā)生的原因大概有以下幾種： 第一個(gè)就是，鈣磷代謝障礙在慢性腎臟病的早期血磷濾出即有障礙，尿磷的排出減少血磷潴留 血鈣減少這些都會(huì)引起甲狀旁腺的增生，甲狀旁腺激素的分泌增加；第二個(gè)就是維生素D代謝障礙；三是鋁中毒，鋁在礦化骨之間和骨前質(zhì)之間的一個(gè)沉積，并且與骨膠原蛋白形成交聯(lián)組合損害了骨的重建和感應(yīng)效能，從而使破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的數(shù)目減少，酸性堿性磷酸酶和堿性磷酸酶的活性降低，使骨的形成和礦化受到抑制；四是代謝性酸中毒，像慢性腎臟病的患者，很多都是發(fā)生一個(gè)酸中毒；五是軟組織的鈣化，軟組織骨外的一個(gè)軟組織鈣化都會(huì)引起這類疾病的發(fā)生
腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良也就是我們常說(shuō)的CKD-MBD，就是慢性腎臟病。一是高轉(zhuǎn)換型的骨病臨床上也就稱為纖維性骨炎；二就是低轉(zhuǎn)換型的骨病，包括骨軟化和非動(dòng)力性骨病兩種；三就是混合型的骨病同時(shí)具有高轉(zhuǎn)化和低轉(zhuǎn)化骨病的特點(diǎn)，以甲狀旁腺功能亢進(jìn)和骨礦化障礙，引起以骨質(zhì)增加和髓纖維化共存為特點(diǎn)，骨轉(zhuǎn)化率變化不定；四是β2-微球蛋白淀粉樣變性的一個(gè)骨關(guān)節(jié)病，具體來(lái)說(shuō)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良
腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良也就是我們常說(shuō)的這個(gè)CKD-MBD，腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良，它可以分為腎小球性和腎小管性，腎小球性的骨營(yíng)養(yǎng)不良是指長(zhǎng)期的尿毒癥維持性血液透析的這個(gè)患者，它這所謂的腎小球尿毒癥性的骨營(yíng)養(yǎng)不良，另外一個(gè)就是腎小管性的骨營(yíng)養(yǎng)不良 ，腎小管性的骨營(yíng)養(yǎng)不良多見于先天性的，腎小管功能異常，包括近端小管的病變和遠(yuǎn)曲小管的病變致病的機(jī)理第一個(gè)就是，近曲小管對(duì)磷的回吸收減低尿磷增多 血磷降低，從而造成一個(gè)低血磷性的佝僂病或者是骨軟化癥
腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良也就是我們常說(shuō)的這種腎性骨病，現(xiàn)在的一個(gè)概念叫做CKD-MBD，慢性腎臟病礦物質(zhì)及骨代謝不良它是繼發(fā)于什么呢？它是繼發(fā)于甲狀旁腺的一個(gè)功能亢進(jìn)是什么原因造成的呢？主要還是由于這種慢性腎臟病患者他體內(nèi)的一些 礦物質(zhì)的代謝紊亂，比如說(shuō)血磷的增高，如果血液中磷的升高 它會(huì)刺激甲狀旁腺，有時(shí)患者會(huì)表現(xiàn)一個(gè)骨關(guān)節(jié)的畸形 骨質(zhì)的異常，以及骨痛等等，腎性骨病破骨細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng)，它富含血管纖維組織進(jìn)行一個(gè)增生，它常常表現(xiàn)為一個(gè)骨質(zhì)疏松 骨質(zhì)的吸收以及纖維囊性的骨炎，骨吸收包括這個(gè)骨膜下 軟骨下及皮質(zhì)內(nèi)的一個(gè)骨吸收
腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的患者還是要注意一個(gè)飲食的平衡問(wèn)題，慢性腎臟病患者要控制血磷的水平，首先就是減少食物中磷的攝入量，它是控制血磷最有效的一個(gè)方式；但是在早期，慢性腎臟病患者很難保證足夠營(yíng)養(yǎng)條件下控制磷的攝入，更嚴(yán)重的慢性腎臟病患者，他由于尿素在口腔中被分解了，常常會(huì)出現(xiàn)一個(gè)味覺改變食欲減退 消化道癥狀，所以這時(shí)候飲食的控制更加困難，NKF指南中有建議，像CKD 也就是慢性腎臟病三 四期的患者，血磷水平超過(guò)4.6毫克每分升的水平，每天飲食中磷的攝入量最好為800到1000毫克