呼吸內(nèi)科 | 主任醫(yī)師
大內(nèi)科主任兼呼吸科主任，中國哮喘聯(lián)盟網(wǎng)站編委、江蘇醫(yī)學(xué)會呼吸分會腫瘤內(nèi)鏡學(xué)組委員，2012年在加拿大皇家維多利亞醫(yī)院/麥吉爾大學(xué)健康中心學(xué)術(shù)進修。
二氧化碳潴留會引發(fā)機體的變化有： 第一、二氧化碳儲留會導(dǎo)致高碳酸血癥。 第二、二氧化碳是強有力的呼吸中樞的興奮劑，輕度的二氧化碳增加可間接的興奮呼吸中樞，呼吸代償性的加快。如繼續(xù)升高，大腦皮層下層會受到抑制，中樞神經(jīng)系統(tǒng)可出現(xiàn)麻醉狀態(tài)，患者可出現(xiàn)昏迷，嚴(yán)重時可導(dǎo)致死亡。 第三、二氧化碳儲留可引起肺動脈小血管的收縮，增加肺循環(huán)的阻力，導(dǎo)致肺動脈的高壓，右心負荷加重，這是造成肺源性心臟病發(fā)生的主要機制。
在人的生命活動中，二氧化碳起著調(diào)節(jié)呼吸的重要作用，動脈血二氧化碳分壓對呼吸的刺激作用是很強的。如果二氧化碳分壓過低時，可出現(xiàn)呼吸暫停，一定水平的動脈血二氧化碳分壓是維持正常呼吸的重要的生理性刺激因子，動脈血二氧化碳分壓在一定范圍內(nèi)增加時，呼吸隨之加深加快，肺的通氣量增加超過一定水平，肺通氣量就不再相應(yīng)的增加，而過高的動脈血二氧化碳分壓，反而可以抑制呼吸中樞活動，引起頭昏、頭痛、呼吸困難，甚至昏迷。 二氧化碳分壓升高的呼吸衰竭又稱為肺性腦病，二氧化碳分壓刺激呼吸的效應(yīng)通常是通過兩條途徑來實現(xiàn)的。一方面刺激中樞化學(xué)感受器來興奮呼吸中樞。另外一方面刺激外周化學(xué)感受器，反射性的引起呼吸的加深加快，如二氧化碳分壓過高或過低都可以抑制呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸運動的減慢和減弱。
臨床上腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠藥中毒都可以直接或者間接抑制到呼吸中樞，誘發(fā)呼吸衰竭。 另外脊髓頸端或高位胸段的損傷、腫瘤或者外傷以及脊髓性灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機磷農(nóng)藥中毒、破傷風(fēng)及嚴(yán)重代謝紊亂均可累及呼吸肌造成呼吸肌無力、疲勞麻痹，導(dǎo)致呼吸動力下降，引起通氣功能不足，引起呼吸衰竭。
胸廓病變可引發(fā)呼吸衰竭是由于疾病病變引起呼吸衰竭的出現(xiàn)。如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。 胸廓病變同時可以導(dǎo)致限制性通氣功能障礙，引起患者呼吸動度的下降，臨床上導(dǎo)致缺氧同時伴有二氧化碳潴留，所以，胸廓病變可以導(dǎo)致一型呼吸衰竭和二型呼吸衰竭。
有機磷中毒引發(fā)呼吸衰竭是因為有機磷農(nóng)藥通過抑制體內(nèi)的膽堿酯酶活性，使其失去分解乙酰膽堿能力，引起體內(nèi)生理效應(yīng)部位的乙酰膽堿大量蓄積，使膽堿能神經(jīng)先興奮后衰竭，嚴(yán)重者死于呼吸衰竭。 呼吸衰竭是有機磷農(nóng)藥中毒搶救失敗的最主要原因。有機磷農(nóng)藥中毒呼吸衰竭的具體機制較復(fù)雜，其早期可以導(dǎo)致中樞型呼吸衰竭合并外周型呼吸衰竭，而晚期則以外周型呼吸衰竭為主，有機磷農(nóng)藥中毒在臨床表現(xiàn)上可分為三類，毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀和中樞神經(jīng)癥狀，其中以中樞神經(jīng)癥狀最為嚴(yán)重。