器官功能障礙綜合征(MODS)又稱為多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）或稱多器官衰竭（MOF），是指在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷或大手術(shù)等急性疾病過程中，同時或相繼并發(fā)一個以上系統(tǒng)或（和）器官的急性功能障礙或衰竭，一般肺先受累，次為腎、肝、心血管、中樞系統(tǒng)、胃腸、免疫系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)功能障礙。多器官功能障礙綜合征發(fā)病的特點(diǎn)是繼發(fā)性、順序性、和進(jìn)行性。

1、各種外科感染引起的膿毒癥；
2、嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水；
3、各種原因的休克，心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后；
4、各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血-再灌注損傷；
5、合并臟器壞死或感染的急腹癥；
6、輸血、輸液、藥物或機(jī)械通氣；
7、患某些疾病的病人更容易發(fā)生MODS，如心臟、肝、腎的慢性疾病，糖尿病，免疫功能地下等。

1.MODS的臨床特征 除器官衰竭的共同點(diǎn)外，MODS尚有許多明顯區(qū)別于其他器官衰竭的臨床特點(diǎn)。

(1)與感染、嚴(yán)重缺氧、休克和創(chuàng)傷有密切關(guān)系：此類病人盡管存在發(fā)熱、白細(xì)胞增高等感染臨床表現(xiàn)，約半數(shù)缺乏細(xì)菌學(xué)證據(jù)，約1/3即使尸檢也未發(fā)現(xiàn)感染灶。以致臨床很難區(qū)別是sepsis還是SIRS。

(2)高代謝高氧耗：病人基礎(chǔ)代謝可達(dá)正常的2～3倍，盡管給予營養(yǎng)代謝支持，病人仍呈現(xiàn)迅速的消耗衰竭狀態(tài)，被稱為自噬代謝(auto-cannibalism)。

(3)病情兇險常同時或序貫性發(fā)生臟器功能損害：原發(fā)性(亦稱速發(fā)型)MODS常在心肺復(fù)蘇或難治性休克時發(fā)生，與臟器組織低灌注和再灌注損傷有關(guān)。繼發(fā)性(亦稱遲發(fā)型)MODS是在感染、休克、創(chuàng)傷等首次打擊使機(jī)體炎癥細(xì)胞活化;腸屏障功能受損;體內(nèi)抗炎機(jī)制減弱;炎性組織分泌物存留等，使機(jī)體處于預(yù)激狀態(tài)下，機(jī)體再次遇到第2次打擊時發(fā)生的失控性炎癥反應(yīng)。

(4)缺乏特異性病理改變：MODS在病理學(xué)上缺乏特異性，主要為廣泛的急性炎癥反應(yīng)，如炎癥細(xì)胞浸潤、組織細(xì)胞水腫等。而休克則以缺血損傷為主，慢性器官衰竭以組織細(xì)胞壞死增生為主，器官萎縮、纖維化。

(5)存在逆轉(zhuǎn)的可能：雖然病情兇險，但一旦治愈，臨床可不遺留慢性病程。MODS有其特有的綜合征規(guī)律，但也帶有原發(fā)病的特點(diǎn)。常體現(xiàn)在各臟器衰竭發(fā)生的順序和嚴(yán)重度方面。

(6)臟器損傷數(shù)目：臨床對診斷MODS所涉及的臟器數(shù)目并無統(tǒng)一認(rèn)識，通常按肺、心、腎、腦、胃腸、血液和肝臟7個系統(tǒng)臟器做功能衰竭診斷。但原發(fā)病導(dǎo)致的該臟器衰竭應(yīng)當(dāng)除外。如肺炎導(dǎo)致呼衰、心衰，休克導(dǎo)致腎衰，一般不應(yīng)視為MODS。1991年美國ACCP/SCCM將MODS分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，也有稱為速發(fā)型和遲發(fā)型。心跳呼吸驟停和難治性休克?？芍苯訉?dǎo)致速發(fā)型MODS。休克、缺氧、創(chuàng)傷糾正后，可有一段臨床緩解間歇期，常常由于再次感染，即所謂的第二相打擊，促發(fā)機(jī)體免疫炎癥失控，發(fā)生遲發(fā)型MODS。根據(jù)臨床病程經(jīng)過，有人將MODS分為急進(jìn)期、感染期和營養(yǎng)低下期。MODS的病死率與衰竭臟器的數(shù)目呈正相關(guān)關(guān)系。

2.MODS受累系統(tǒng)器官

(1)肺臟：在MODS發(fā)展過程中，系統(tǒng)或器官功能障礙的順序常表現(xiàn)出相對的規(guī)律性。肺往往是臨床觀察到的衰竭發(fā)生率最高、發(fā)生最早的器官，這可能與肺本身的解剖學(xué)特點(diǎn)，易受各種致病因素打擊以及便于觀察和監(jiān)測等因素有關(guān)。肺內(nèi)皮細(xì)胞豐富，細(xì)胞損傷迅速導(dǎo)致血管收縮及毛細(xì)血管通透性增加，發(fā)生肺水腫。MODS常首先表現(xiàn)為急性肺功能衰竭，出現(xiàn)進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫為特征的綜合征，即ARDS。其病理基礎(chǔ)主要是肺泡膜完整性破壞、引起肺表面活性物質(zhì)減少、肺順應(yīng)性降低、肺不張。頑固性低氧血癥削弱氧轉(zhuǎn)運(yùn)，提供肺感染的土壤。已知肺臟不僅是氣體交換的器官，而且是一些激素和介質(zhì)產(chǎn)生和滅活的場所。因此肺功能障礙不僅導(dǎo)致全身器官氧輸送減少，組織細(xì)胞氧代謝障礙，而且可能造成血循環(huán)中某些介質(zhì)如激肽、5-羥色胺和血管緊張素等含量的改變。

(2)胃腸道：胃腸道在MODS形成中的作用正受到越來越密切的關(guān)注。腸黏膜屏障功能在MODS發(fā)病過程中較早受損或衰竭，這一點(diǎn)在嚴(yán)重創(chuàng)傷合并休克和再灌注損傷時表現(xiàn)得尤為突出。MODS的各種基礎(chǔ)疾病如敗血癥、感染性休克都是嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)，患兒可有不同程度胃腸道黏膜糜爛、潰瘍和出血。由于胃腸道是人體最大的細(xì)菌和內(nèi)毒素貯存庫，腸屏障受損能引起腸道細(xì)菌移位和門靜脈內(nèi)毒素血癥，從而激活肝臟單核巨噬細(xì)胞，啟動全身炎癥反應(yīng);使用全身抗生素治療致使某些耐藥致病菌株過快生長，患兒極易發(fā)生嚴(yán)重敗血癥和全身感染。因此，目前認(rèn)為MODS患兒的胃腸道可成為導(dǎo)致嚴(yán)重感染致病菌的重要來源。

(3)心血管系統(tǒng)：MODS患兒心功能障礙或衰竭主要是長時間組織缺氧，細(xì)菌毒素和各種炎癥介質(zhì)所致。休克時心肌抑制因子的產(chǎn)生是急性心衰的重要原因。心功能衰竭的主要表現(xiàn)是心肌收縮力減弱、心輸出量降低、心臟指數(shù)減低、肺動脈楔壓增高、心肌酶增高。

(4)腎臟：MODS中，腎功能障礙或腎衰常常是晚期表現(xiàn)，是由于低灌注、免疫介質(zhì)、抗體、血管加壓藥使用，以及免疫復(fù)合物沉積引起的急性腎小管功能不良。患兒表現(xiàn)少尿或無尿、代謝產(chǎn)物潴留、電解質(zhì)平衡紊亂及化學(xué)解毒作用減弱。盡管腎功能至關(guān)重要，腎衰使危重兒處理復(fù)雜化，但患兒不會主要死于腎疾病，腎衰常常僅反應(yīng)潛在疾病的嚴(yán)重性。

(5)肝臟：肝功能障礙主要表現(xiàn)為短期內(nèi)血清膽紅素、谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶增高。代謝功能改變包括碳水化合物代謝、糖原貯存、糖異生及血糖自身穩(wěn)定方面的變化。產(chǎn)生能量的氨基酸脫氨基化作用障礙，碳水化合物、脂類向能量的轉(zhuǎn)變障礙，排除氨的尿素生成能力下降，血漿蛋白合成低下，產(chǎn)生ATP的脂肪酸氧化過快可導(dǎo)致酮體增加、解毒能力下降。以上肝功能變化是由于缺血、缺氧及毒素共同作用的結(jié)果。

(6)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：MODS對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響是腦血流量減少和毒性介質(zhì)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響，損傷可直接因缺血或間接由于毒性介質(zhì)，如偽神經(jīng)遞質(zhì)、氧自由基或環(huán)氧乙酸代謝物所致?；純罕憩F(xiàn)體溫不穩(wěn)定、血管張力改變、血壓和心率波動，并可有不同程度腦水腫，甚至腦疝。

(7)血液系統(tǒng)：各種嚴(yán)重感染性疾病、休克、伴有抗原-抗體反應(yīng)的疾病、血管炎等，均可發(fā)生血管內(nèi)膜異常，成為血液凝固機(jī)制活化及血小板破壞的原因，可促進(jìn)DIC形成及急性貧血危象的產(chǎn)生。

1.小兒MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)。

2.嬰兒及兒童系統(tǒng)臟器功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn) 12個月小兒系統(tǒng)臟器功能衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)：

(1)心血管系統(tǒng)：

①血壓(收縮壓)：

1.血象檢查

(1)急性貧血危象：血紅蛋白8.7kPa(65mmHg)，PaO2

1.如何判定衰竭程度及分期 通常分為功能不全、功能不全晚期(或衰竭早期)、功能衰竭三期。MODS時每個臟器功能不全的診斷標(biāo)準(zhǔn)不能以既往單個臟器衰竭標(biāo)準(zhǔn)判定。某些系統(tǒng)如免疫、內(nèi)分泌系統(tǒng)目前還缺乏判定標(biāo)準(zhǔn)。

2.原發(fā)性和繼發(fā)性MODS的鑒別 對原發(fā)性和繼發(fā)性MODS發(fā)生機(jī)制存在意見分歧，分型亦缺乏具體標(biāo)準(zhǔn)。但多數(shù)學(xué)者推測二者的主要發(fā)生機(jī)制(包括分子生物學(xué)機(jī)制)不同，隨著病情進(jìn)展或病程延續(xù)原發(fā)性將向繼發(fā)性轉(zhuǎn)化。

3.局部原因和臨終狀態(tài)與MODS的鑒別 臨床實踐中應(yīng)注意不可將小兒急性病局部原因致死(如重癥肺炎呼吸道梗阻呼吸衰竭)和慢性疾病臨終狀態(tài)與MODS的概念混淆，混淆這些概念會導(dǎo)致治療策略和預(yù)后判斷的錯誤，也不利于醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)的交流和比較。必須強(qiáng)調(diào)嚴(yán)重打擊和強(qiáng)烈的治療干預(yù)是MODS發(fā)生的必要條件，它是危重病在加強(qiáng)治療過程中出現(xiàn)的綜合征。我國廣大基層兒科工作者當(dāng)前需要提高的主要是呼衰、心衰、休克、腦水腫等單個臟器功能支持的醫(yī)療水平。

本癥為嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷等的并發(fā)癥，是病情危重的表現(xiàn)，可發(fā)生心、肝、腎等重要臟器的功能衰竭，可發(fā)生胃腸道、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能受損，發(fā)生DIC等。SIRS至MODS發(fā)展過程中可同時或序貫地出現(xiàn)ALI、急性腎功能衰竭、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、急性胃腸出血，過度炎癥反應(yīng)貫穿整個過程。

多器官功能障礙綜合征一旦發(fā)生不易控制，而且死亡率相當(dāng)高。當(dāng)有三個系統(tǒng)或器官功能損害時死亡率可高達(dá)80%，因此預(yù)防更顯得重要，預(yù)防措施主要著重以下幾點(diǎn)：
1、在處理各種急癥時應(yīng)有整體觀念，盡早做到全面的診斷和處理。
（1）依據(jù)嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、大手術(shù)等致病因素的分析。
（2）臨床表現(xiàn) 有的器官功能障礙臨床表現(xiàn)比較明顯，如心、肺、腎、腦功能障礙。而有的臨床表現(xiàn)不明顯，如肝、胃腸和凝血系統(tǒng)。
（3）輔助檢查 利用有關(guān)化驗或監(jiān)測，對發(fā)現(xiàn)多器官功能障礙甚為重要，尤其臨床癥狀在早期不明顯的病癥更為重要。如測尿的比重、血肌酐可以顯示腎功能，測血小板計數(shù)、凝血酶原時間可顯示凝血功能等。
2、特別中樞循環(huán)和呼吸的改變，盡早發(fā)現(xiàn)和處理低血容量，組織低灌流和缺氧，要注意時間性，從現(xiàn)場急救即重視，而且貫穿在整個治療過程。
3、防治感染是預(yù)防多器官功能障礙綜合征的重要措施。包括原發(fā)病即嚴(yán)重感染的治療，其中有抗生素的合理使用和必要的手術(shù)引流：同時也包括某些嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)的兵法感染的防治。
4、盡可能改善全身情況 如營養(yǎng)狀況，水電解質(zhì)的平衡等。
5、及早發(fā)現(xiàn)和治療首先發(fā)生的器官功能衰竭，阻斷其病理的連鎖反應(yīng)，防止多系統(tǒng)器官功能受損。

MODS由于是感染、損傷、缺血等因素刺激引起的機(jī)體炎癥反應(yīng)失控所導(dǎo)致的器官損傷，多種介質(zhì)參與發(fā)病，它實質(zhì)是一種“介質(zhì)病”，在細(xì)胞因子之間、細(xì)胞因子與其他介質(zhì)之間存在著復(fù)雜的連鎖反應(yīng)和網(wǎng)絡(luò)聯(lián)系。阻斷這些因子的產(chǎn)生和作用以預(yù)防發(fā)生MODS或在MODS已經(jīng)發(fā)生后阻斷其序貫性進(jìn)展，為治療MODS開辟了新的途徑，但目前還沒有任何一種療法能作為解決MODS所有問題的萬能鑰匙(magic bullet)，多種方法或制劑的綜合療法的應(yīng)用(即雞尾酒或綜合療法cooktail therapy)是最好的治療。

MODS一旦發(fā)生，病情進(jìn)展迅速，由于病因復(fù)雜，各器官相互關(guān)聯(lián)，治療矛盾較多，治療十分困難，有些治療可能還是醫(yī)源性致病因素，治療不當(dāng)或治療過度均可加重病情，關(guān)鍵在于早期診斷，及時合理治療，既要注意病因及其共性的治療原則，又要重點(diǎn)加強(qiáng)靶器官功能障礙的監(jiān)護(hù)和治療。MODS的治療必須采取綜合和序貫治療方法，又要防止醫(yī)療干預(yù)過度。有SIRS表現(xiàn)時，即應(yīng)注意MODS的診斷，不要過分追求MOF的診斷標(biāo)準(zhǔn)，因為一旦發(fā)生MOF則可能已至病情末期。凡有可能引起MODS/MOF的3個主要環(huán)節(jié)，即侵襲(嚴(yán)重感染、休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)后)、免疫防御功能下降、醫(yī)源性因素等引起病情加重時，均應(yīng)早期采取防治措施，阻止單一臟器功能障礙(monorgan dysfunction)或衰竭向多臟器功能障礙/衰竭發(fā)展。

應(yīng)隨著病情的進(jìn)展，評估器官功能障礙好轉(zhuǎn)或嚴(yán)重程度，以便及時修正治療計劃，有條件應(yīng)進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測，MODS/MOF無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)治療常規(guī)，所采取措施，主要是針對各器官功能障礙的對策組合，同時還要不斷分析觀察研究在治療已發(fā)生功能障礙/衰竭器官時，此種治療措施對其他臟器所產(chǎn)生的影響(如機(jī)械通氣對心臟輸出功能的影響)，并采取必要措施減少其影響。國外治療趨勢是：①輸入保護(hù)性因子或應(yīng)用針對損傷性細(xì)胞因子的單克隆抗體，以調(diào)節(jié)免疫功能和減輕炎癥反應(yīng);②輸入前列腺素、血小板活化因子，以調(diào)節(jié)特異性和非特異性環(huán)氧乙酸代謝及營養(yǎng);③應(yīng)用凈化治療，以過濾或吸收毒素及代謝產(chǎn)物;④擴(kuò)容時應(yīng)用3%～4%高張鹽水，以減輕間質(zhì)和細(xì)胞水腫，從而改善組織缺血及低氧血癥，并降低MODS的發(fā)生與發(fā)展;⑤應(yīng)用β-內(nèi)啡肽拮抗劑及類固醇，以改善外周血管對腎上腺素刺激的反應(yīng);⑥非洋地黃類正性肌力藥物，血管擴(kuò)張藥聯(lián)合應(yīng)用不僅可改善心血管功能，且可改善循環(huán)，有利組織灌注;⑦應(yīng)用己酮可可堿(Pentoxifylline)降低血液黏稠度，改善微循環(huán)血流量及活性細(xì)胞在血管內(nèi)皮的黏附性，以阻止炎癥介質(zhì)釋放;⑧應(yīng)用氯化鎂ATP復(fù)合物靜脈輸入，可改善微循環(huán)血流及細(xì)胞內(nèi)線粒體鎂的水平、ATP貯存和細(xì)胞代謝功能;⑨氧自由基清除劑如黃嘌呤、奧古蛋白(超氧化物歧化酶)、過氧化氫酶、谷胱甘肽還原酶、維生素E、大劑量維生素C及甘露醇等，可防止或預(yù)防低氧引起的細(xì)胞損傷;⑩使用鈣通道阻滯藥以減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載等。

1.一般措施

(1)重點(diǎn)觀察和監(jiān)護(hù)：凡危重疾病尤其感染性休克、嚴(yán)重感染、敗血癥等，均應(yīng)重點(diǎn)進(jìn)行觀察和監(jiān)護(hù)，重點(diǎn)觀察項目是體溫、呼吸、脈搏、心率(包括心律、心音強(qiáng)弱)、血壓、尿量、血小板計數(shù)、電解質(zhì)、心電圖、血?dú)夥治?、中心靜脈壓、肝腎功能和凝血及纖溶系統(tǒng)指標(biāo)等，根據(jù)病情變化，隨時調(diào)整治療方案，有條件和必要時可作血流動力學(xué)監(jiān)測和Swan-Gang導(dǎo)管監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔壓。

(2)對癥治療：迅速建立靜脈通道(嚴(yán)重休克靜脈穿刺難以成功時可行骨髓內(nèi)輸液)，維持有效血容量，保持電解質(zhì)平衡，矯治貧血及低蛋白血癥、脫水、酸中毒等，并應(yīng)早期注意能量供應(yīng)。

(3)評價器官功能：了解既往病史，對共存癥如先心病、營養(yǎng)不良、免疫低下及各系統(tǒng)器官是否產(chǎn)生障礙的評價，隨時注意有可能發(fā)生功能衰竭的器官系統(tǒng)，給予積極支持療法。

2.控制感染 感染是MODS的主要原因之一，控制感染是治療MODS的關(guān)鍵。首先根據(jù)感染的途徑，如呼吸道、神經(jīng)系統(tǒng)、腹腔內(nèi)或泌尿道等，分析可能的致病菌，選用對革蘭陰性或陽性細(xì)菌有殺菌能力的抗生素，一般兩種聯(lián)合應(yīng)用，然后根據(jù)血、尿、體溫和感染灶致病菌培養(yǎng)結(jié)果及藥敏試驗，選用敏感抗生素，如發(fā)現(xiàn)膿腫或膿胸應(yīng)立即切開或穿刺排膿。

3.控制休克 休克是MODS常見病因，不但要糾正顯性失代償性休克(cover decompensated shock)，而且要及早注意糾正隱性代償性休克(cover compensated shock)，一旦休克發(fā)生要注意休克的分型，及時穩(wěn)妥擴(kuò)容(心源性休克應(yīng)在改善心功能基礎(chǔ)上慎重補(bǔ)充血容量，不能迅速擴(kuò)容)，在擴(kuò)容基礎(chǔ)上可應(yīng)用血管活性藥物，以改善微循環(huán)，增加組織血液灌流。

4.清除壞死組織和感染灶、控制膿毒癥使用有效的抗生素控制感染，但對腸道厭氧菌需注意保護(hù)，因為這是一道有效抑制腸道需氧致病菌黏附黏膜并獲得入侵位點(diǎn)的生物學(xué)屏障，因此，除非有明確指征，一般不宜隨便使用抗厭氧菌的抗生素，尤其是主要經(jīng)膽道排泄的抗生素。對壞死組織要及早徹底清除。

5.早期臟器功能支持 凡嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷均應(yīng)首先保持充分的循環(huán)血量，從而早期糾正血容量不足和微循環(huán)障礙是防止MOF發(fā)生發(fā)展的重要因素，須迅速應(yīng)用晶體液擴(kuò)容，然后根據(jù)情況應(yīng)用膠體液，如血細(xì)胞比容低于30%，可適當(dāng)應(yīng)用全血，以助攜氧和細(xì)胞的供氧。

同時尚應(yīng)注意心輸出量，有條件時可插Swan-Gang導(dǎo)管，測量肺動脈楔壓，對預(yù)防心肺功能衰竭有重要作用。心臟支持應(yīng)以補(bǔ)充血容量開始，如有前后負(fù)荷增加或心臟收縮功能減退，可慎重應(yīng)用正性肌力藥或血管活性藥，多巴胺和多巴酚丁胺是常用的血管活性藥，當(dāng)血容量補(bǔ)充后，周圍循環(huán)仍不能改善，而中心靜脈壓上升時，提示血容量已足，不能繼續(xù)擴(kuò)容，而需用血管擴(kuò)張劑和改善心功能的藥物。

6.保護(hù)腎功能 血容量補(bǔ)足后，必須注意尿量，保護(hù)腎功能。襻利尿劑對防止急性腎衰有良好作用，在補(bǔ)充血容量后，如尿量仍不增加，且血尿素和肌酐上升，可應(yīng)用呋塞米(速尿)1mg/kg，半小時靜注1次，劑量加倍，直至尿量滿意為止，4～5次，總量不超過10mg/kg。若仍無利尿作用，則再增加劑量也無益，應(yīng)尋找原因。在充分補(bǔ)充血容量的同時，早期應(yīng)用呋塞米，?？墒股倌蛐阅I衰逆轉(zhuǎn)為多尿性。腎衰，所以應(yīng)反復(fù)測定尿量和尿液成分。對膿毒癥患兒應(yīng)特別重視，因此類患兒即使尿量足夠但尿鈉降低，說明腎臟雖可排出正常尿量，但正在通過儲鈉以維持血容量，因此即使尿量正常，仍需繼續(xù)輸液以增加血容量，同時應(yīng)注意避免應(yīng)用有腎毒性的藥物，以維護(hù)腎功能。

7.營養(yǎng)支持 代謝紊亂、能量危機(jī)(Energy Crisis)是產(chǎn)生MODS及造成患兒死亡的重要因素，美國一項統(tǒng)計ICU住院患兒15%～20%可出現(xiàn)急性蛋白營養(yǎng)不良(Acute Protein-Energy Malnutrition)，營養(yǎng)支持可控制能量危機(jī)及代謝紊亂，從而減少并發(fā)癥。MODS/MOF是一種高代謝狀態(tài)，特征為靜息狀態(tài)能量消耗增多，氧消耗、心輸出量、二氧化碳增多。氨基酸作為能量基質(zhì)而被代謝，尿氮排出增加，可導(dǎo)致嚴(yán)重的蛋白分解，故必須注意熱能補(bǔ)給和氮平衡，早期進(jìn)行營養(yǎng)和代謝支持，提供足夠熱卡，減少氨基酸作為能量消耗，減少肌肉蛋白質(zhì)的分解代謝，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，防止?fàn)I養(yǎng)和代謝紊亂，支持各臟器系統(tǒng)的功能。病危不能進(jìn)食時，應(yīng)行胃腸外營養(yǎng)，但注意不可補(bǔ)充過多非蛋白熱量，否則可導(dǎo)致肝脂肪變，高滲性昏迷，而且可干擾巨噬細(xì)胞功能。

8.防止醫(yī)源性疾病 注意在加強(qiáng)治療中的醫(yī)源性損害，如輸液不宜過多過快，以防產(chǎn)生心衰、肺水腫;避免過多應(yīng)用氯化鈉，尤其碳酸氫鈉，因為在嚴(yán)重肺功能不全情況下，大量輸入碳酸氫鈉可使PaCO2增高，導(dǎo)致呼吸性酸中毒及pH值下降，肺部有損傷及休克患兒，不要不適當(dāng)?shù)妮斪⑷搜椎鞍谆蚱渌褐破罚苊馐褂脤ζ鞴俣拘源蟮乃幬?，機(jī)械通氣時注意避免氣壓傷及肺部感染，控制輸用庫存陳舊血，因為庫存6天以上的血含有大量微粒，包括已凝集變性的血小板、細(xì)胞碎屑、纖維蛋白及其他纖維蛋白沉淀物等，它們可引起微血栓及其他并發(fā)癥。

9.抗炎癥介質(zhì)治療 MODS已被認(rèn)為是一種“介質(zhì)病”(Mediators disease)，在于機(jī)體過度釋放眾多炎癥介質(zhì)所引起的炎癥反應(yīng)失控時;激發(fā)的連鎖反應(yīng)導(dǎo)致遠(yuǎn)距離器官功能障礙或衰竭，以及在某些情況下，單純抗生素治療或外科手術(shù)引流可能無濟(jì)于事。介質(zhì)療法就是針對潛在的啟動因子、全身性介質(zhì)、增效因子和損傷效應(yīng)器的可能治療方法。

(1)抗內(nèi)毒素治療：抗內(nèi)毒素單克隆抗體制劑，E5和HA-1A。E5是直接針對脂多糖類脂A(Lipid A)IgA抗體，它可以同各種與臨床有關(guān)的革蘭陰性菌的脂多糖結(jié)合。HA-1A是一種內(nèi)毒素核心糖脂的人單克隆抗體。試驗證明，HA-1A能使革蘭陰性菌血癥患者的病死率從40%下降至30%，目前雖均在動物試驗階段，但顯示出良好前景。

(2)抗細(xì)胞因子療法：抗細(xì)胞因子有兩種對策，一是抑制或減少細(xì)胞因子的合成或釋放;二是削弱或阻斷細(xì)胞因子的作用。細(xì)胞內(nèi)cAMP水平的增加可能通過某種未知機(jī)制阻斷TNF基因的轉(zhuǎn)錄活性，從而降低LPS刺激后TNF mRNA的擴(kuò)增。己酮可可堿(Pentoxifylline)通過增加細(xì)胞內(nèi)cAMP的濃度可明顯減少TNF產(chǎn)生。氨力農(nóng)(氨吡酮)是一種磷酸二酯酶Ⅲ的選擇性抑制劑，能增加細(xì)胞內(nèi)cAMP的濃度，阻斷TNF產(chǎn)生，甚至比己酮可可堿作用更強(qiáng)。某些β受體激動藥包括多巴酚丁胺也可通過增加細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度減少TNF的產(chǎn)生。皮質(zhì)類固醇通過減少TNF mRNA的翻譯活性能減少TNF對刺激的反應(yīng)性分泌。當(dāng)巨噬細(xì)胞受內(nèi)毒素刺激后，即給予地塞米松，可明顯抑制TNF的基因轉(zhuǎn)錄、TNF mRNA翻譯阻止TNF的合成。然而大劑量應(yīng)用雖可阻止TNF合成，但卻能引起持久的非特異性的免疫抑制。而且，當(dāng)mRNA翻譯已經(jīng)開始進(jìn)行，糖皮質(zhì)激素則不起作用，這一結(jié)果可以解釋臨床上在敗血癥已經(jīng)進(jìn)展的情況下使用糖皮質(zhì)激素作用甚差的原因之一。

為了阻斷或削弱細(xì)胞因子，目前用3類藥物：

①抗體，包括細(xì)胞因子抗體或抗受體抗體，可影響細(xì)胞因子的釋放，例如抗腫瘤壞死因子抗體(Anti-TNF)、受體抗體(Anti-LIIR)、抗白介素-1抗體(Anti-IL-1)等。

②抑制物，即受體的細(xì)胞外片段脫落，進(jìn)入血液循環(huán)后與相應(yīng)細(xì)胞因子結(jié)合，阻止生物效應(yīng)的產(chǎn)生。例如可溶性腫瘤壞死因子受體(sTNFR)、可溶性白介素-1受體抗體(sIL-1Rs)等。

③受體拮抗物，即某些類細(xì)胞因子分子與相應(yīng)的受體結(jié)合，使信息的轉(zhuǎn)錄機(jī)制無法啟動。例如，白介素-1受體拮抗藥(IL-1Rα)、血小板活化因子受體拮抗藥(PAFα)等。目前世界范圍內(nèi)正在就不同細(xì)胞因子的抗體進(jìn)行前瞻性隨機(jī)對照的臨床試驗研究。其中作用明確、療效肯定的有TNF-α單克隆抗體(TNF-Mab)，IL-1受體拮抗藥(IL-1Rα)和PAF受體拮抗藥(PAFα)，分別已進(jìn)入Ⅰ～Ⅲ期臨床試驗階段。

10.中醫(yī)中藥防治MODS 中醫(yī)應(yīng)用清熱解毒、通里攻下、活血化瘀等治療法則，通過清除內(nèi)毒素、保護(hù)腸道屏障、拮抗炎癥細(xì)胞因子、提高機(jī)體免疫力、增加器官功能儲備等途徑，起到“菌毒并治”、“釜底抽薪”的功效，進(jìn)而防治MODS。