原發(fā)性慢性閉角型青光眼(chronic primary angle-closure glaucoma)是一類由目前尚不完全清楚的原因而導(dǎo)致房角突然或進(jìn)行性關(guān)閉，周邊虹膜阻塞小梁網(wǎng)而使房水排出受阻，眼壓急驟升高或進(jìn)行性升高的一類青光眼。

原發(fā)性慢性閉角型青光眼是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

1.原發(fā)性閉角型青光眼的解剖特征 在正常人群中，眼的各項解剖參數(shù)均呈正態(tài)分布，而且各項參數(shù)之間具有嚴(yán)格的比例關(guān)系。例如，一眼軸較長的人，往往角膜曲率半徑較大，前房較深，晶狀體相對扁平，上述參數(shù)之間有著嚴(yán)格的比例關(guān)系，其實也就是一種補償機制。較大的角膜曲率半徑、較深的前房深度及較扁平的晶狀體補償了較長眼軸可能引起的近視。相反，對一個眼軸較短的人來說，為了補償由于眼軸短可能引起的遠(yuǎn)視，他的角膜曲率半徑則相對小，前房較正常人淺，晶狀體曲率半徑較小。如果這種補償機制不完全則可能發(fā)生遠(yuǎn)視或近視。

對于原發(fā)性閉角型青光眼患者來說，他們的眼部解剖特征有以下特點：眼軸較短，前房淺，角膜曲率半徑小，晶狀體曲率半徑小，晶狀體厚，晶狀體相對位置靠前，所以他們中許多為遠(yuǎn)視眼。

(1)前房深度：在上述解剖特征中，前房深度是一極其重要的解剖特征，它間接反映了晶狀體在眼內(nèi)的位置，也就是說它反映了晶狀體前表面和虹膜根部附著點之間的相對位置。原發(fā)性閉角型青光眼患者前房深度平均比正常人淺1.0mm。其中由于晶狀體厚度增加造成的因素占35%(0.35mm)，由于晶狀體位置前移造成的因素占65%(0.65mm)。

前房深度并不是靜止?fàn)顟B(tài)，每天不同時間、不同狀態(tài)以及不同時期，前房深度都可能發(fā)生變化，這種變化可達(dá)0.2mm，急性閉角型青光眼患者晚間前房深度小于白天。當(dāng)前房深度小于2.5mm時，瞳孔括約肌接觸的晶狀體前表面的區(qū)域則處于虹膜根部附著點之前，這時可增加瞳孔阻滯的發(fā)生。

(2)晶狀體位置和晶狀體厚度：晶狀體位置以及晶狀體厚度和整個眼球的發(fā)育有關(guān)，厚度大的晶狀體往往傾向于位置更靠前。一生中晶狀體厚度和晶狀體位置在不斷發(fā)生變化，晶狀體厚度可增加0.75～1.1mm，晶狀體位置可前移0.4～0.6mm。閉角型青光眼患者晶狀體厚度/眼軸長度比例隨年齡增加變化更為顯著。

(3)晶狀體前曲率半徑：隨著年齡增加晶狀體厚度的增加，晶狀體前曲率半徑逐漸變小，閉角型青光眼患者平均晶狀體前曲率半徑為7.96mm。晶狀體前曲率半徑正常為7.50～15.38mm，大于角膜前曲率半徑7.13～8.54mm，晶狀體前曲率半徑相對角膜前曲率半徑越大則前房越深。

(4)房角結(jié)構(gòu)：房角的寬度及房角隱窩深度和閉角型青光眼的發(fā)生有密切的關(guān)系。房角寬度取決于虹膜膨隆程度、虹膜根部的長度及厚度以及虹膜根部附著點。另外房角寬度還取決于晶狀體前移后所接觸的虹膜面積和程度。房角隱窩深度取決于鞏膜突與虹膜根部和睫狀體聯(lián)結(jié)處的距離。近視眼者虹膜角膜角一般表現(xiàn)較寬，房角隱窩較深，而閉角型青光眼患者的房角則表現(xiàn)為窄而淺，特別是上方和鼻側(cè)象限房角表現(xiàn)更窄、更淺。這種房角結(jié)構(gòu)為這類青光眼提供了房角關(guān)閉的另一解剖基礎(chǔ)。

2.房角關(guān)閉的誘發(fā)因素 自Schenborg發(fā)現(xiàn)閉角型青光眼的發(fā)生和情緒劇烈變化有關(guān)以后，有許多學(xué)者發(fā)表了這方面的報告。Shily等采用心理學(xué)對照研究的方法證明閉角型青光眼的發(fā)生和情緒有關(guān)。對于心身疾病而言，這類患者可能具有某種性格體質(zhì)，他們對周圍環(huán)境的急劇變化適應(yīng)性差，往往引起劇烈的情緒改變，并可通過自主神經(jīng)或可能通過神經(jīng)體液途徑引起生理性甚至病理性變化。有人調(diào)查發(fā)現(xiàn)閉角型青光眼組強A及偏A性格構(gòu)成比多于正常對照組，分析認(rèn)為閉角型青光眼是眼科典型的心身疾病。閉角型青光眼患者自主神經(jīng)功能不平衡，交感神經(jīng)緊張性高，副交感神經(jīng)緊張性低。閉角型青光眼組瞳孔周期時間和正常對照組相比明顯延長并和系統(tǒng)副交感神經(jīng)病變有關(guān)。和前房深度超過2.5mm的正常對照組相比，閉角型青光眼虹膜自主神經(jīng)功能減弱，特別是副交感神經(jīng)功能明顯減弱。而和前房深度低于2.5mm以下的正常淺前房相比，兩組自主神經(jīng)功能均下降。

一些研究發(fā)現(xiàn)在虹膜及睫狀體還可能有前列腺素、緩激肽、血漿心鈉素受體，并發(fā)現(xiàn)閉角型青光眼的發(fā)生可能和他們之間有一定的聯(lián)系。閉角型青光眼患者發(fā)作期血漿心鈉素受體的含量明顯高于正常對照組，提示血漿心鈉素水平的改變是眼局部對機體應(yīng)激性保護(hù)反應(yīng)的結(jié)果，這種現(xiàn)象與閉角型青光眼之間是否有某種聯(lián)系還需進(jìn)一步研究。

根據(jù)上述研究結(jié)果，可以看出無論上述哪種因素、哪種途徑，最終都會影響眼前段血管舒縮功能障礙、毛細(xì)血管擴(kuò)張、睫狀體水腫、房水產(chǎn)生增加、后房壓力增加、虹膜膨隆，結(jié)果勢必在一個具有窄房角特點的眼引起房角關(guān)閉，觸發(fā)閉角型青光眼的發(fā)生。

(二)發(fā)病機制

晶狀體相對位置前移達(dá)一定程度，使瞳孔括約肌所在區(qū)域晶狀體前表面超過虹膜根部附著點位置后，則可造成瞳孔括約肌和瞳孔開大肌向晶狀體方向的分力增加，則造成后房房水從瞳孔區(qū)排向前房的阻力增加，通常將這種情況稱之為相對性瞳孔阻滯。

當(dāng)瞳孔阻滯發(fā)生后可導(dǎo)致后房房水經(jīng)瞳孔區(qū)向前房排出阻力增加，結(jié)果可出現(xiàn)以下幾種情況：①后房壓力增加，克服了瞳孔阻滯力，房水通過瞳孔區(qū)進(jìn)入前房;②后房壓力增加但不能克服瞳孔阻滯，后房壓力大于前房壓力，導(dǎo)致周邊虹膜向前膨隆，但周邊虹膜膨隆程度還未達(dá)到引起房角關(guān)閉的程度，房角仍開放;③周邊虹膜膨隆已導(dǎo)致房角關(guān)閉，房水從前房角排出障礙。

房角關(guān)閉也可表現(xiàn)為多種形式：①突然、全部房角關(guān)閉，導(dǎo)致眼壓急驟升高;②突然、但部分房角關(guān)閉，可導(dǎo)致眼壓中度升高或間歇性升高;③房角緩慢逐漸關(guān)閉，導(dǎo)致慢性房角關(guān)閉，眼壓逐漸升高。

晶狀體特征、懸韌帶松弛度以及虹膜的組織特征可能和房角關(guān)閉的形式差異有密切關(guān)系。除此之外，可能還有目前尚不清楚的其他因素決定著閉角型青光眼房角關(guān)閉的形式。

1.晶狀體的穩(wěn)定性 晶狀體一般保持相對穩(wěn)定狀態(tài)。晶狀體懸韌帶松弛可導(dǎo)致晶狀體位置穩(wěn)定性減少，導(dǎo)致晶狀體突然前移，特別是在閱讀或俯臥時導(dǎo)致晶狀體前移，使瞳孔阻滯程度增強，導(dǎo)致房角急性關(guān)閉。在一些患者使用縮瞳劑后，睫狀肌收縮，晶狀體懸韌帶松弛加劇而誘發(fā)房角急性關(guān)閉。另外在剝脫綜合征由于其懸韌帶的病理變化也可發(fā)生晶狀體前移加劇瞳孔阻滯。

2.虹膜組織結(jié)構(gòu) 虹膜的組織結(jié)構(gòu)特別是虹膜的厚度、彈性、張力和房角關(guān)閉有密切關(guān)系。較薄、彈性較差的虹膜比較厚及彈性好的虹膜更易受后房壓力影響而發(fā)生膨隆。亞洲人、黑人虹膜組織較厚，張力較大，所以房角關(guān)閉大多數(shù)表現(xiàn)為慢性進(jìn)行性關(guān)閉，可能就是其中原因之一。

周邊虹膜環(huán)形皺褶和房角關(guān)閉也有密切關(guān)系。在一些虹膜根部較短、房角窄的患者，當(dāng)瞳孔散大時，房角可被這些皺褶阻塞。在另外一些眼其環(huán)形皺褶在瞳孔開大時遠(yuǎn)離房角，如果已解除了瞳孔阻滯(周切術(shù)后)，這時房角反而會增寬。

總之，在瞳孔阻滯存在的條件下，周邊虹膜膨隆程度和虹膜的彈性、張力有密切關(guān)系。收縮瞳孔增加虹膜的緊張度，可使周邊虹膜皺褶變平，解除房角阻塞，但只要瞳孔阻滯存在，虹膜仍呈膨隆狀態(tài)。

3.瞳孔開大肌 瞳孔開大肌位于瞳孔括約肌之后并通過細(xì)胞突和它聯(lián)結(jié)。當(dāng)瞳孔開大肌主動收縮時，開大肌收縮速度快于表面的虹膜組織，結(jié)果可牽拉瞳孔括約肌指向晶狀體方向，在中央前房較淺的眼，由于相對前位的晶狀體前面同時可增加瞳孔開大肌指向晶狀體方向的分力，結(jié)果在上述兩個因素作用下使瞳孔阻滯程度增加。

4.瞳孔括約肌 當(dāng)瞳孔括約肌最大程度收縮時，相對性瞳孔阻滯增加，但是由瞳孔括約肌所產(chǎn)生的向晶狀體方向的分力則最小。隨著瞳孔擴(kuò)大，括約肌產(chǎn)生的向晶狀體方向的分力則增加。在瞳孔處最大的狀態(tài)下縮瞳，瞳孔括約肌的收縮則加劇瞳孔阻滯。特別是當(dāng)采用縮瞳劑在對抗由散瞳劑所致的散瞳狀態(tài)時，可能會導(dǎo)致房角關(guān)閉的發(fā)生。在同時使用散瞳劑和縮瞳劑并且瞳孔保持中等大小時則可使瞳孔阻滯達(dá)最強程度，同時，在這種狀態(tài)下周邊虹膜也易堆積而阻塞房角。

原發(fā)性慢性閉角型青光眼有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.病史 約2/3以上的慢性閉角型青光眼者有反復(fù)發(fā)作的病史。發(fā)作時表現(xiàn)為或多或少的眼部不適、發(fā)作性視?及虹視，部分病例兼有頭昏或頭痛。這種發(fā)作冬季比夏季要多見一些。情緒緊張、過度疲勞、長時間閱讀或近距離工作、看電影、失眠及下象棋等因素常常參與發(fā)作。有些婦女在月經(jīng)期前后或月經(jīng)期顯示有規(guī)律性的發(fā)病。

所有患者都認(rèn)為經(jīng)過睡眠和充分體息可以使眼壓恢復(fù)正常，自覺癥狀消失。甚至晚期病例也有同感，但癥狀不能完全緩解。病程越長，睡眠對治療的作用越小。極少數(shù)患者主訴早晨出現(xiàn)癥狀。在病程的早期，發(fā)作性眼壓升高及其伴隨癥狀，間隔數(shù)月才發(fā)作1次。若疾病繼續(xù)進(jìn)行，間隔時間越來越短，發(fā)作時間越來越長。有些病例，直至幾乎每晚發(fā)作需到醫(yī)院就診。

不到1/3的慢性閉角型青光眼患者卻無任何自覺癥狀，也像原發(fā)性開角型青光眼那樣，偶爾遮蓋健眼，始發(fā)現(xiàn)患眼已失明或視力有嚴(yán)重障礙。對于這類患者若不詳細(xì)檢查虹膜角膜角，往往誤診為原發(fā)性開角型青光眼。

2.外眼及眼底情況 通常在高眼壓狀態(tài)下眼球局部并不充血，當(dāng)眼壓升高時，一般角膜是透明的，表現(xiàn)為或多或少的上皮性水腫。這種情況取決于眼壓的高低。高眼壓狀態(tài)下通常瞳孔輕度散大，瞳孔光反射大部分正常，少數(shù)病例遲鈍。

眼底檢查可見早期視盤完全正常，到了發(fā)展期或者晚期，則顯示程度不等的視盤凹陷及視神經(jīng)萎縮。視盤的變化取決于疾病發(fā)展的階段。

慢性閉角型青光眼的診斷要點：①具備發(fā)生閉角型青光眼的眼部解剖特征;②有反復(fù)輕度至中度眼壓升高的癥狀或無癥狀;③房角狹窄，高眼壓狀態(tài)下房角關(guān)閉;④進(jìn)展期至晚期可見類似原發(fā)性開角型青光眼視盤及視野損害;⑤眼前段不存在急性高眼壓造成的缺血性損害體征。

原發(fā)性慢性閉角型青光眼應(yīng)該做哪些檢查？

無需特殊實驗室檢查。

1.房角檢查及評價 對于原發(fā)性閉角型青光眼的診斷最為重要的是房角的檢查及評價，包括對房角寬窄程度以及房角關(guān)閉程度的檢查及評價。房角的檢查可采用房角鏡進(jìn)行，也可采用眼前段超聲生物顯微鏡進(jìn)行檢查。

(1)房角鏡檢查：作為原發(fā)性閉角型青光眼房角檢查較為理想的房角鏡為四面壓陷式房角鏡，例如Zeiss四面間接房角鏡。檢查應(yīng)包括靜態(tài)檢查及動態(tài)檢查兩個內(nèi)容，靜態(tài)檢查即對自然狀態(tài)下的房角寬窄程度進(jìn)行評價，所以檢查時應(yīng)將人為干擾降低到最低程度;動態(tài)檢查，采用房角鏡壓陷手法，通過對角膜的壓陷迫使房水流向欲觀察的房角處，使該區(qū)虹膜膨隆程度減輕，房角可見程度增加，對房角進(jìn)行評價，內(nèi)容包括房角深度、寬度、虹膜根部附著點位置以及房角關(guān)閉范圍以及其他病理改變，例如小梁網(wǎng)色素等級等。

為了更好地判斷房角是否功能關(guān)閉，需要進(jìn)行暗室環(huán)境下房角鏡檢查，此項檢查可結(jié)合暗室試驗結(jié)果進(jìn)行，也可單獨去暗室內(nèi)進(jìn)行亮光下和暗光下房角比較。在作暗光下房角檢查時一般將裂隙光改為最小方塊光，避免對瞳孔區(qū)的照射，引起瞳孔收縮。由于這種檢查很難避免人為的干擾因素，所以不能過分依賴檢查結(jié)果，應(yīng)結(jié)合暗室試驗前后眼壓的變化做出較為合理的判斷。

對于房角的分級，目前較為接受并普遍應(yīng)用的系統(tǒng)為Shaffer分類系統(tǒng)。Spaeth分類對房角的描述及記錄則更為詳細(xì)，包括房角深度、寬度、周邊虹膜附著位置等。

(2)超聲生物顯微鏡：采用高頻超聲生物顯微鏡可對自然狀態(tài)以及暗室狀態(tài)下的房角進(jìn)行非侵入性檢查，并可對房角結(jié)構(gòu)作整體定量描述。該技術(shù)可使房角檢查中的人為干擾因素大大降低，對自然狀態(tài)下的房角以及周邊虹膜形態(tài)進(jìn)行實時圖像記錄并進(jìn)行定量測量，也可在室內(nèi)、在弱光下進(jìn)行暗室房角檢查，對評價房角功能關(guān)閉以及可關(guān)閉程度提供較為可靠的手段。另外由于該項技術(shù)能同時對睫狀體及后房形態(tài)進(jìn)行實時圖像記錄，綜合房角形態(tài)分析可對房角關(guān)閉的可能機制做出分析。

2.前房形態(tài)及眼前段解剖結(jié)構(gòu)定量測量 采用裂隙燈顯微鏡攝影測量及裂隙燈顯微鏡眼前段圖像處理方法可對前房形態(tài)做出整體定量測量，包括前房容積、瞳孔阻滯力、周邊虹膜膨隆程度、不同部位前房深度等。采用超聲生物顯微鏡技術(shù)則可對眼前段各項解剖特征做出定性及定量測量。除上述指標(biāo)外，還可對后房容積、周邊虹膜厚度、睫狀體位置、房角入口、虹膜根部附著點等指標(biāo)做出定量測量。

3.閉角型青光眼激發(fā)試驗 有一些學(xué)者主張使用為閉角型青光眼設(shè)計的激發(fā)試驗來篩選是否有發(fā)生閉角型青光眼的可能，但是由于這類激發(fā)試驗存在較高的假陽性和假陰性結(jié)果，特別是當(dāng)出現(xiàn)陰性結(jié)果時并不能排除閉角型青光眼，激發(fā)試驗結(jié)果強陽性并結(jié)合暗室房角鏡檢查則具有一定的判斷意義，目前常用的激發(fā)試驗有以下幾類：

(1)暗室試驗：暗光對一些青光眼是一種惡性刺激已早有認(rèn)識，早在1914～1928年Seidel就提出暗室試驗作為診斷青光眼方法之一，此法至今仍為臨床所應(yīng)用。其優(yōu)點是比較安全，不需特殊設(shè)備，方法簡單易行。試驗前需停用各種抗青光眼藥48h，讓被檢查者在絕對暗室內(nèi)(或包蓋雙眼)呆1～2h，必須保持清醒狀態(tài)。如果睡眠將出現(xiàn)瞳孔縮小，影響試驗結(jié)果。青年人的瞳孔反應(yīng)比較靈活，一般1h即可，老年人的瞳孔比較小，而且多少處于強直狀態(tài)，瞳孔不易散大，一般主張以2h試驗為宜。2h試驗的陽性率比1h者高，對于一些高度可疑的青年人也有作2h試驗以助診斷。

試驗后應(yīng)在暗光(或紅光)下迅速測量眼壓，一般認(rèn)為眼壓升高1.07kPa(8mmHg)者為陽性，亦有將升高0.8kPa(6mmHg)作為陽性標(biāo)準(zhǔn)。但有人對這樣低的標(biāo)準(zhǔn)持不同意見，認(rèn)為暗室試驗系由于瞳孔散大，虹膜阻塞房角引起眼壓升高，當(dāng)眼壓升高6～8mmHg時，難以發(fā)現(xiàn)房角可見的變化，這樣的陽性結(jié)果則缺乏確切的診斷價值。暗室試驗陽性的患者，不僅觀察比較試驗前后的眼壓差值，而且還要觀察房角的變化，特別應(yīng)用最狹窄的裂隙光來觀察以免影響觀察結(jié)果。對于已升高眼壓者滴0.5%～1%毛果蕓香堿，迅速控制眼壓。關(guān)于閉角型青光眼激發(fā)試驗的陽性率，各個作者的報告存在一定的差異，所存在的差異主要與選擇陽性標(biāo)準(zhǔn)及受檢對象的病程有關(guān)，肯定診斷為明顯閉角型青光眼者，就本試驗的陽性率及眼壓升高的絕對值，均有顯著提高。

關(guān)于暗室試驗引起眼壓升高的機制，目前尚無統(tǒng)一的意見。在暗室試驗中有兩種不同機制，一是正常眼、原發(fā)性開角型青光眼及應(yīng)用縮瞳劑的閉角型青光眼由于暗室試驗引起的輕度眼壓升高，可能不是由于房角阻塞所致，神經(jīng)血管的變化似乎是最可能的解釋;另一種是沒有應(yīng)用縮瞳劑的閉角型青光眼引起的顯著眼壓升高是由于瞳孔散大、虹膜末卷阻塞房角所致。

(2)讀書試驗：讀書試驗首先由Gradle提倡用于診斷早期青光眼。試驗方法是試驗前測量眼壓，然后囑患者于最近距離，閱讀5號字體書1h，老視患者可戴鏡閱讀。按照Gradle的意見，眼壓升高0.66～1.35kPa(10～15mmHg)為陽性。按照此標(biāo)準(zhǔn)讀書試驗的陽性率是比較低的。

關(guān)于讀書引起眼壓升高的機制也有各種推論。讀書試驗的作用是由很多復(fù)雜作用所組成的，包括調(diào)節(jié)、輻輳、瞳孔收縮、眼球轉(zhuǎn)動，并且它們對眼壓的作用是因年齡、調(diào)節(jié)力和距離與字體大小而改變。持續(xù)過長時間閱讀對少數(shù)患者引起有意義的眼壓升高，通常見于窄房角者，眼壓升高的機制可能與睫狀體外形不正常有關(guān)。當(dāng)睫狀體處于活動狀態(tài)時，虹膜根部被推向小梁。讀書試驗時眼壓增高，提示在調(diào)節(jié)時，睫狀體繞著鞏膜嵴轉(zhuǎn)動，虹膜根部向前與小梁相貼，從而引起眼壓升高。

(3)俯臥試驗：Hyams等首先提倡用俯臥試驗作為診斷早期青光眼的方法。試驗方法是囑患者面向下臥于床上，前額靠在手背或穩(wěn)固的枕頭上，在清醒狀態(tài)下閉眼俯臥1h，俯臥后若眼壓上升1.064kPa(8mmHg)者，視為陽性。

有人對132只正常眼及146只閉角型青光眼作了俯臥試驗，試驗后正常眼眼壓平均升高0.22kPa(2.58mmHg)，標(biāo)準(zhǔn)差為2.63mmHg，平均值+2個標(biāo)準(zhǔn)差=1.04kPa(7.84mmHg)。以1.064kPa(8mmHg)作為陽性標(biāo)準(zhǔn)，對照組陽性結(jié)果者為2只眼(1.5%)，閉角型青光眼陽性結(jié)果者為52只眼(35.6%)。

俯臥試驗引起眼壓升高的機制，俯臥試驗時，晶狀體位置可能前移壓在虹膜上，從而可加重瞳孔阻滯的作用，并且提出通過測定試驗前后前房深度可望能提供這方面的直接證據(jù)。俯臥試驗對大多數(shù)閉角型青光眼常顯示眼壓升高1.064kPa(8mmHg)，而非閉角型青光眼者眼壓罕有1.064kPa(8mmHg)者，因此本試驗是診斷閉角型青光眼有效的方法之一。

(4)散瞳試驗：散瞳試驗可作為診斷早期青光眼的一種方法，但不可作為常規(guī)檢查法，由于它可引起閉角型青光眼的急性眼壓升高，甚至導(dǎo)致房角閉塞而不能緩解，所以在沒有充分應(yīng)急(例如手術(shù))條件下進(jìn)行此試驗是不夠安全的，必須謹(jǐn)慎從事。

做散瞳試驗時一般均忌用強散瞳藥，常用的有5%優(yōu)加托品(eucatropine，euphthalmine)、1%氫溴酸羥苯異丙胺(paredrine hydro bromide)、1% Mydriacyl及2%后馬托品等，而用藥次數(shù)及觀察方法混亂。建議按我國青光眼研究協(xié)作組規(guī)定的試驗方法進(jìn)行比較適宜，即滴2%后馬托品3滴，待瞳孔散大至5mm時，開始測眼壓，以后每15分鐘測1次眼壓，共4次，以后每2小時1次，共測3次。做試驗時需注意以下幾點：

①測量眼壓的同時并測量瞳孔大小，記錄。

②為了安全，不能雙眼同時作散瞳試驗。

③散瞳后眼壓上升至4.60kPa(35mmHg)以上時，即檢查高眼壓狀態(tài)下房角情況。

④試驗結(jié)束后，應(yīng)盡速縮瞳，如有眼壓升高者則給予乙酰唑胺250～500mg口服。

⑤待瞳孔縮小及眼壓下降至正常后，有條件者應(yīng)觀察虹膜角膜角是否已經(jīng)開放至試驗前狀態(tài)，若房角已完全恢復(fù)，始能讓患者離開醫(yī)院。因為有少數(shù)虹膜根部贅長的患者，雖然瞳孔縮小，但房角不一定完全開放，因此仍有眼壓升高的危險。

⑥極少數(shù)散瞳試驗陰性的患者，于試驗1～4天后眼壓突然升高，故對于試驗為陰性結(jié)果者，除給予縮瞳劑外，并囑患者如出現(xiàn)高眼壓癥狀，應(yīng)即赴醫(yī)院復(fù)診。

有人對132只正常眼及146只閉角型青光眼進(jìn)行散瞳試驗，結(jié)果是正常眼散瞳后眼壓平均升高0.33kPa(1.9mmHg)，標(biāo)準(zhǔn)差為2.05mmHg，平均值加2個標(biāo)準(zhǔn)差等于0.79kPa(6.0mmHg)，試驗后眼壓升高0.79kPa(6mmHg)者為陽性。正常眼陽性結(jié)果者為2只眼(1.5%)，閉角型青光眼陽性結(jié)果者為65只眼(46.4%)，若以眼壓升高1.064kPa(8mmHg)作為陽性者，閉角型青光眼的陽性者為53只眼(37.9%)。

散瞳試驗對于短房角患者的陽性率可能會高一些，由于本試驗存在著一定危險性，對于獨眼患者不宜或慎用此試驗。本試驗引起眼壓特高的患者，應(yīng)采用緊急降壓措施，必要時進(jìn)行手術(shù)治療。

(5)毛果蕓香堿-去氧腎上腺素試驗：這一激發(fā)試驗首先由Mapstone提倡用來作為閉角型青光眼的激發(fā)試驗。方法是先作眼正面照相，測眼壓，用2%毛果蕓香堿和10%去氧腎上腺素溶液每分鐘1次交替滴眼1次，以后每半小時滴1次10%去氧腎上腺素、照相和測眼壓。如果眼壓升高超過1.064kPa(8mmHg)，則立即靜脈注射乙酰唑胺500mg，并用0.5% Thymoxamine和2%毛果蕓香堿滴眼，每隔1h測眼壓并照相。隨后測量和計算照片上水平徑線的瞳孔直徑/角膜直徑(P/C)的比值。

如2h后試驗陰性，則進(jìn)一步每半小時用2%毛果蕓香堿和10%去氧腎上腺素滴眼1次，繼續(xù)試驗，同上述記錄。如在1.5h以后仍屬陰性，則滴0.5% Thymoxarmine，結(jié)束試驗。

對上述試驗顯示陰性的眼，另1天可再作激發(fā)試驗。仍先作眼正面照相，測眼壓，用0.5%托吡卡胺(Tropicamide)每分鐘滴眼1次，連續(xù)3次。以后每隔半小時作1次照相并測眼壓，如果眼壓升高超過1.064kPa(8mmHg)，即靜脈注射乙酰唑胺500mg，2%毛果蕓香堿滴眼。如果2h后，眼壓升高不超過1.064kPa(8mmHg)，則滴2%毛果蕓香堿，結(jié)束試驗。

(6)暗室加俯臥試驗：在俯臥試驗中如果房角關(guān)閉的機制主要被認(rèn)為是由于瞳孔阻滯力增強的結(jié)果，那么瞳孔擴(kuò)大虹膜向房角堆積這一因素未能涉及，所以一些作者設(shè)計了暗室加俯臥試驗，即同暗室試驗一樣患者在暗室內(nèi)停留1～2h，但不同的是必須按俯臥試驗要求取俯臥位。此項激發(fā)試驗較單純暗室試驗或俯臥試驗陽性預(yù)測值增加。

(7)Neosynephrine(去氧腎上腺素，苯腎上腺素)散瞳試驗：由于這一藥物不同睫狀肌麻痹藥，在散大瞳孔時不會由于睫狀肌松弛引起眼壓升高，也不會導(dǎo)致晶狀體后移，所以目前被用于高度懷疑高褶虹膜綜合征的病例施行周邊虹膜切除術(shù)后，判斷是否存在虹膜堆積所致的房角關(guān)閉。

(8)Thymoxamine(莫西塞利)縮瞳試驗：莫西塞利是一種α腎上腺素受體拮抗藥，眼部使用可對抗瞳孔開大肌的作用引起瞳孔縮小，但不影響睫狀肌功能，所以不會出現(xiàn)由于睫狀肌收縮所致的眼壓下降及晶狀體前移效應(yīng)，目前主要用于閉角型青光眼和窄角性開角型青光眼的鑒別中。如果用藥后房角增寬，眼壓下降則可能為閉角型青光眼;如果用藥后房角增寬，但眼壓保持不變則可能為窄角性開角型青光眼。

(9)暗室超聲生物顯微鏡房角檢查：此項激發(fā)試驗和暗室試驗相同，不同之外在于采用此項技術(shù)可對自然狀態(tài)下的房角及周邊虹膜、睫狀體的變化進(jìn)行實時觀察記錄。在新近進(jìn)行的應(yīng)用研究中發(fā)現(xiàn)采用這一技術(shù)進(jìn)行暗室試驗可使診斷的特異性提高到100%，敏感性提高到68.2%。

4.眼壓變化 本癥的眼壓升高是發(fā)作性的。開始的發(fā)作具有明顯的間隔時間，晚上僅持續(xù)數(shù)小時，在睡前達(dá)到最高峰，充分睡眠和休息后即可自然緩解。隨著疾病的發(fā)展，高眼壓持續(xù)時間要長一些，幾天才可以緩解，甚至于不用藥不能緩解。一部分病例眼壓雖超過了正常范圍，但缺乏明顯自覺癥狀，并且保持良好視力，這樣給診斷上帶來一定困難。早期的慢性閉角型青光眼患者，在2次發(fā)作之間，測量眼壓是正常的，24h眼壓差也在正常范圍內(nèi)，但是發(fā)展期病例由于反復(fù)發(fā)作，虹膜根部同小梁面接觸造成小梁組織的損傷。另一方面，虹膜角膜角的持續(xù)閉塞，發(fā)作時間長往往引起不同程度的周邊虹膜前粘連，因而它的基壓漸漸升高，在間歇期也不能恢復(fù)至正常眼壓水平。

5.視野改變 慢性閉角型青光眼早期如果未能得到及時有效的治療，房角關(guān)閉進(jìn)行性增加，眼壓持續(xù)性增高，則可造成類似原發(fā)性開角型青光眼視神經(jīng)損害，出現(xiàn)視盤萎縮及視杯擴(kuò)大，視神經(jīng)纖維丟失，并出現(xiàn)相應(yīng)的視野損害。本癥視野損害的程度和發(fā)作的次數(shù)及高眼壓持續(xù)時間有關(guān)系。如不及時治療，終至失明。

原發(fā)性慢性閉角型青光眼容易與哪些疾病混淆？

其中最重要的是和窄角性開角型青光眼的鑒別診斷。高眼壓下房角的檢查是至關(guān)重要的，如果在高眼壓狀態(tài)下檢查證實房角是關(guān)閉的則可診斷為慢性閉角型青光眼，如果高眼壓狀態(tài)下房角雖然狹窄，但完全開放則為開角型青光眼。另外也可采用特殊的縮瞳試驗進(jìn)行鑒別。但是對于反復(fù)發(fā)作性房角功能關(guān)閉，造成小梁網(wǎng)繼發(fā)性損害，但房角未發(fā)生粘連性關(guān)閉，這類慢性閉角型青光眼和窄角性開角型青光眼作出鑒別診斷有時是十分困難的。如果患者有反復(fù)發(fā)作性眼壓升高病史，小梁網(wǎng)可見繼發(fā)性損害的體征，如遺留的虹膜色素等，則可做出慢性閉角型青光眼的診斷，如果上述癥狀及體征不明顯則較難做出判斷。采用明暗環(huán)境下房角檢查或明暗環(huán)境下超聲生物顯微鏡房角檢查則有助于鑒別。

原發(fā)性慢性閉角型青光眼可以并發(fā)哪些疾??？

房角粘連性關(guān)閉、視神經(jīng)萎縮等。

原發(fā)性慢性閉角型青光眼應(yīng)該如何預(yù)防？

本病屬于一種因某些身心和環(huán)境因素導(dǎo)致敏感人群房角急性關(guān)閉，進(jìn)而導(dǎo)致眼壓升高的一類青光眼，基本病因與房角狀態(tài)相關(guān)。舒暢心情，注意情操陶冶可能對部分病理具有預(yù)防作用。

原發(fā)性慢性閉角型青光眼治療前的注意事項

(一)治療

隨著對慢性閉角型青光眼發(fā)病機制認(rèn)識的加深，對慢性閉角型青光眼的處理亦發(fā)生了相應(yīng)的變化，即針對不同的亞型采取針對性的處理。

1.早期病例的處理 近幾年隨著超聲生物顯微鏡技術(shù)的應(yīng)用為慢性閉角型青光眼根據(jù)發(fā)病機制進(jìn)行分類提供了手段，可對不同亞型做出分型診斷。在無超聲生物顯微鏡的單位也可根據(jù)慢性閉角型青光眼對治療前后的反應(yīng)以及治療前后的前房形態(tài)、房角變化做出分型診斷。

早期瞳孔阻滯性慢性閉角型青光眼施行周邊虹膜切除術(shù)后，周邊前房加深、房角增寬，散瞳條件下無虹膜向房角方向堆積，對周邊虹膜切除治療反應(yīng)良好，則不需作進(jìn)一步處理。非瞳孔阻滯性或混合機制性所致慢性閉角型青光眼在施行周邊虹膜切除術(shù)后周邊前房變化不明顯，甚至無變化，房角仍狹窄，散瞳條件下周邊虹膜向房角方向堆積，阻塞房角。對這類病例，應(yīng)再做氬激光周邊虹膜成形術(shù)，使周邊虹膜離開房角，增加房角寬度，避免房角進(jìn)行性的關(guān)閉，并需作長期定期隨訪及房角檢查。有一些病例對縮瞳藥治療反應(yīng)良好，加用縮瞳藥后房角增寬，所以主張使用低濃度毛果蕓香堿或使用瞳孔開大肌拮抗藥——莫西塞利(Thymoxamine)，以預(yù)防房角進(jìn)行性關(guān)閉。對于這類用縮瞳藥預(yù)防房角進(jìn)行性關(guān)閉的患者的追蹤隨訪更為重要。一方面莫西塞利的長期療效尚不確切，另一方面毛果蕓香堿可增加眼前段充血，長期使用本身有導(dǎo)致房角進(jìn)行性關(guān)閉或損害的可能。如果一旦出現(xiàn)這些體征應(yīng)停用上述治療，選擇氬激光虹膜成形術(shù)。有一部分早期病例在行周邊虹膜切除術(shù)后周邊虹膜仍膨隆，并表現(xiàn)和晶狀體前表面一致性膨隆則應(yīng)考慮有晶狀體阻滯的參與，這類患者使用縮瞳藥后有誘發(fā)惡性青光眼的可能，應(yīng)禁用縮瞳藥。對于隨訪條件差的患者一般更不主張長期使用縮瞳藥預(yù)防房角進(jìn)行性關(guān)閉。

2.進(jìn)展期病例的處理 分2種情況可選擇不同的治療方式：①房角關(guān)閉在1/2～3/4，眼壓在2.67～4.03kPa(20～30mmHg)，眼局部加用抗青光眼藥物后眼壓可控制在正常范圍，可選擇施行周邊虹膜切除術(shù)并根據(jù)前述原則聯(lián)合或不聯(lián)合虹膜成形術(shù)，阻止房角進(jìn)行性關(guān)閉，但可能遺留一定的永久性眼壓水平偏高的殘余青光眼。對于殘余性青光眼可長期局部使用β受體阻滯藥或碳酸酐酶抑制藥等降眼壓藥物控制眼壓，并作長期隨訪。如果用藥后眼壓仍不能完全控制，視功能進(jìn)行性損害，可考慮施行濾過性手術(shù);②房角關(guān)閉1/2以上，眼壓在4.01kPa(30mmHg)以上，眼局部加用各類抗青光眼藥物后眼壓不能控制在正常范圍，則可選擇濾過性手術(shù)治療。

3.晚期病例的處理 晚期慢性閉角型青光眼房角完全關(guān)閉，用藥后眼壓不能控制，必須施行濾過性手術(shù)。

(二)預(yù)后

早期施行濾過手術(shù)預(yù)后良好。