久坐不動與肺高壓有關(guān)系嗎
長期的久坐不動,它容易導(dǎo)致下肢的深靜脈血栓的一個形成,既然有深靜脈血栓的形成,它就可以脫落導(dǎo)致肺栓塞。如果這個肺栓塞患者沒有及時處理或者處理以后效果不好,它慢慢激化,可以導(dǎo)致血栓栓塞性肺動脈高壓發(fā)生。所以久坐不動是中間的環(huán)節(jié),與肺高壓是有相關(guān)性的。
長期的久坐不動,它容易導(dǎo)致下肢的深靜脈血栓的一個形成,既然有深靜脈血栓的形成,它就可以脫落導(dǎo)致肺栓塞。如果這個肺栓塞患者沒有及時處理或者處理以后效果不好,它慢慢激化,可以導(dǎo)致血栓栓塞性肺動脈高壓發(fā)生。所以久坐不動是中間的環(huán)節(jié),與肺高壓是有相關(guān)性的。
長期的久坐不動,它容易導(dǎo)致下肢的深靜脈血栓的一個形成,既然有深靜脈血栓的形成,它就可以脫落導(dǎo)致肺栓塞。如果這個肺栓塞患者沒有及時處理或者處理以后效果不好,它慢慢激化,可以導(dǎo)致血栓栓塞性肺動脈高壓發(fā)生。所以久坐不動是中間的環(huán)節(jié),與肺高壓是有相關(guān)性的。
慢阻肺的發(fā)生有兩大危險因素吸煙和空氣污染。吸煙國內(nèi)外學(xué)者通過臨床的流行病學(xué)的調(diào)查以及基礎(chǔ)研究都證實(shí)煙霧當(dāng)中的一些威力,它可以導(dǎo)致氣道的慢性炎癥,可以導(dǎo)致一些炎性細(xì)胞在氣道壁的聚集,包括導(dǎo)致成纖維細(xì)胞來分泌很多的一些細(xì)胞外的監(jiān)制,導(dǎo)致整氣道的重塑。所以說吸煙至少在我們國家是導(dǎo)致慢阻肺非常重要的因素,其實(shí)如果這個患者以前吸煙他得了慢阻肺了,我們一定要戒煙,戒煙越早你這個病情就是進(jìn)展的就能越趨于平緩,其實(shí)我們做過很多的臨床研究其實(shí)就是你得了,因?yàn)槟阄鼰煹昧寺璺瘟诉@個時候你把煙戒掉我們觀察上個五年十年和繼續(xù)吸煙沒戒煙的人相比,你的病情發(fā)展盡展就稍微能放緩一點(diǎn)這樣雖然說我們是后置葛亮了,但是事后得了病戒煙也對患者的病情也為益處。
空氣污染絕對和慢阻肺的發(fā)生有關(guān)系,剛才我們談到了愛吸煙和空氣污染是最主要的,我們國家現(xiàn)在污染相對比較嚴(yán)重,特別是在大城市當(dāng)中一些微粒,像我們經(jīng)常談到的pm2.5等等它可以進(jìn)到氣道里面導(dǎo)致跟吸煙里面的煙霧的威力一樣,這些有害物質(zhì)導(dǎo)致氣道壁的慢性炎癥,最終會導(dǎo)致慢阻肺的發(fā)生。空氣污染以后主要是空氣污染當(dāng)中的一些微粒就是我們經(jīng)常所談到的一些pm2.5,微粒其實(shí)按大小空氣動力學(xué)直徑把它分為pm10pm2.5等等,但對人體危害最大的應(yīng)該是pm2.5,因?yàn)橥ι晕⒋笠稽c(diǎn)的他可能就沉積在咽喉部或者大氣道,我們咳嗽咳出去的只有相對比較小的,它能進(jìn)到小氣道或者肺泡里面去導(dǎo)致氣道的慢性炎癥的發(fā)生,就會到最終導(dǎo)致慢阻肺的發(fā)生。
肺結(jié)節(jié)跟肺癌不可以劃等號的,查出來的肺結(jié)節(jié)大部分都是良性的,只有小于10%的肺結(jié)節(jié)可能是肺癌。體檢的時候發(fā)現(xiàn)肺結(jié)節(jié)一定要到大醫(yī)院去看肺結(jié)節(jié),肺結(jié)節(jié)根據(jù)它的影像特征看看有沒有毛刺,有沒有血管穿入是什么性質(zhì)的,要根據(jù)這些特征來發(fā)現(xiàn),它可能是早期肺癌或者是良性病變,如果是良性病變,就定期復(fù)查就行了。
前列腺癌和久坐是可以說是沒有關(guān)系的。前列腺癌的發(fā)生跟生活習(xí)慣上長時間久坐,基本上沒有直接關(guān)系。因?yàn)槲覀兘?jīng)常是說,久坐可能會對前列腺血液循環(huán)不好,或者有時候會導(dǎo)致前列腺充血,或者腫脹這些情況,但是沒有直接關(guān)系,只能說經(jīng)常久坐的人,可能就是經(jīng)常容易憋尿,憋尿以后有時候會影響,導(dǎo)致尿液反流,出現(xiàn)泌尿系感染,或者前列腺炎的癥狀,但是久坐和前列腺癌肯定是沒有關(guān)系的。
吸煙是慢阻肺發(fā)病的主要因素,也是它一個危險因素。吸煙可以造成氣管和肺組織的多重?fù)p害效應(yīng),它里頭含有尼古丁、焦油等化學(xué)物質(zhì),它可以影響氣管的上皮細(xì)胞纖毛運(yùn)動,肺的凈化能力就會降低,同時也可以刺激支氣管漿液腺和紅細(xì)胞的增生粘液增多,也可以刺激副交感神經(jīng)的興奮,平滑肌的痙攣收縮阻力增加,同時也可以實(shí)使氧自由基增多,誘導(dǎo)蛋白酶的分泌增多以后,破壞肺的彈力行為,使肺氣腫形成,這期間對慢阻肺的損害是最大的。