甲狀腺惡性腫瘤的發(fā)病機(jī)制有哪些
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提示：本內(nèi)容不能代替面診，如有不適請(qǐng)及時(shí)線下就醫(yī)
甲狀腺惡性腫瘤的發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，但其相關(guān)因素，包括以下幾個(gè)方面：
1.癌基因及生長(zhǎng)因子。近代研究表明，許多動(dòng)物及人類腫瘤的發(fā)生與原癌基因序列的過(guò)度表達(dá)、突變或缺失有關(guān)。
2電離輻射，是甲狀腺癌的重要致癌原因。
3遺傳因素，部分甲狀腺癌是常染色體顯性遺傳病，在一些甲狀腺癌患者中，?？稍儐?wèn)家族史，
4.缺碘，可導(dǎo)致甲狀腺腫瘤。
5.雌激素可影響甲狀腺的生長(zhǎng)。主要通過(guò)促垂體釋放，使甲狀腺素作用于甲狀腺。當(dāng)血漿中雌激素水平升高時(shí)，促甲狀腺水平也升高。
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甲狀腺惡性腫瘤的發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，但其相關(guān)因素，包括以下幾個(gè)方面：
1.癌基因及生長(zhǎng)因子。近代研究表明，許多動(dòng)物及人類腫瘤的發(fā)生與原癌基因序列的過(guò)度表達(dá)、突變或缺失有關(guān)。
2電離輻射，是甲狀腺癌的重要致癌原因。
3遺傳因素，部分甲狀腺癌是常染色體顯性遺傳病，在一些甲狀腺癌患者中，常可詢問(wèn)家族史，
4.缺碘，可導(dǎo)致甲狀腺腫瘤。
5.雌激素可影響甲狀腺的生長(zhǎng)。主要通過(guò)促垂體釋放，使甲狀腺素作用于甲狀腺。當(dāng)血漿中雌激素水平升高時(shí)，促甲狀腺水平也升高。
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甲狀腺功能亢進(jìn)的發(fā)病機(jī)制目前來(lái)說(shuō)還不是太明確。目前比較明確的一些原因有以下幾點(diǎn)：
1、遺傳因素，它有家族發(fā)病的特點(diǎn)，如果兄弟姊妹或者父母有甲亢，患者出現(xiàn)甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)的發(fā)病率明顯升高；
2、環(huán)境因素、精神因素，比如壓力大精神緊張，或應(yīng)激刺激也是引起甲狀腺發(fā)病的一個(gè)很重要的原因，在遺傳因素以及環(huán)境因素的作用下，人體自身的免疫系統(tǒng)針對(duì)甲狀腺組織自身產(chǎn)生了自身性的抗體，在甲亢的病人，平時(shí)檢查的話會(huì)發(fā)現(xiàn)它的有一些抗體增高，把它叫做甲狀腺的自身抗體，其中比較重要的，比如促甲狀腺受體的抗體，平常把它簡(jiǎn)稱為TRAb，這個(gè)自身抗體它會(huì)和促甲狀腺激素受體相結(jié)合，會(huì)刺激甲狀腺細(xì)胞的增生，另外促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞合成以及分泌甲狀腺激素，從而引起體內(nèi)的一系列因?yàn)榧に卦龈咚鸬呐R床癥狀及體征。
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運(yùn)動(dòng)障礙疾病的發(fā)病機(jī)制并不是特別清楚。
目前認(rèn)為是由于基底節(jié)區(qū)功能紊亂引起來(lái)的?；坠?jié)區(qū)的功能主要涉及到傳入結(jié)構(gòu)，是指殼核，還有傳出結(jié)構(gòu)，指丘腦的外側(cè)部，丘腦的內(nèi)側(cè)部，黑質(zhì)網(wǎng)狀布，這兩個(gè)結(jié)構(gòu)之間功能出現(xiàn)了紊亂。這兩個(gè)結(jié)構(gòu)之間有兩個(gè)通路，一個(gè)叫直接通路，一個(gè)叫間接通路，這兩條通路是始發(fā)地和團(tuán)的殼核，直接通過(guò)的話是通過(guò)一個(gè)單突觸投射到蒼白球的內(nèi)側(cè)部，以及黑質(zhì)的復(fù)合體的運(yùn)動(dòng)部分。
間接通路是殼核經(jīng)過(guò)丘腦的蒼白球的外側(cè)部到丘腦地核和丘腦的內(nèi)側(cè)部以及蒼白球的內(nèi)側(cè)部，以及黑質(zhì)的復(fù)合體通路。
直接和間接通路的神經(jīng)傳導(dǎo)受到了多巴胺黑質(zhì)紋狀體投射纖維的控制，多巴胺對(duì)于直接通路，具有興奮的作用，同時(shí)可以抑制人間接通過(guò)到活動(dòng)。
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腦積液的發(fā)病機(jī)制，主要有三大類。第一，是腦積液循環(huán)的通路受阻了。還有一大類就是腫瘤，腫瘤顱內(nèi)的占位，可以阻塞腦積液循環(huán)的任何一個(gè)部分，一般常見(jiàn)于四腦室附近。第三大類就是腦積液的吸收障礙，就是分泌的多了，吸收的少了，比如說(shuō)胎兒期的腦膜炎等等，導(dǎo)致腦積液的吸收功能發(fā)生障礙，而最終導(dǎo)致腦積水的產(chǎn)生。
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原發(fā)免疫性血小板減少癥（ITP），以往稱特發(fā)性血小板減少性紫癜，是一種獲得性自身免疫性疾病。是臨床所見(jiàn)血小板計(jì)數(shù)減少引起最常見(jiàn)出血性疾病。 ITP的發(fā)病機(jī)制有哪些呢?它的發(fā)病機(jī)制主要是由于免疫的破壞，病人經(jīng)常在發(fā)病前大概兩周左右會(huì)出現(xiàn)上呼吸道感染的癥狀，病毒還有細(xì)菌的感染會(huì)造成體內(nèi)出現(xiàn)一種免疫的破壞，血小板數(shù)量的減少，同時(shí)也可能抑制骨髓里邊巨核細(xì)胞來(lái)產(chǎn)生血小板，所以血小板的數(shù)量減少。
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帕金森病是一種常見(jiàn)的中老年人神經(jīng)變性性疾病，帕金森病的發(fā)病機(jī)制，是由于顱內(nèi)黑質(zhì)紋狀體多巴胺能減少、缺失，引起的運(yùn)動(dòng)障礙性疾病。通常與下列因素有關(guān)：
1、遺傳因素，是絕大多數(shù)的帕金森患者，大約有5%到10%的帕金森患者有家族史，通常為多帶多人發(fā)病。
2、環(huán)境因素，環(huán)境中與嗜神經(jīng)毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）分子結(jié)構(gòu)相似的工業(yè)或農(nóng)業(yè)毒素，如某些殺蟲(chóng)劑、除草劑、魚(yú)藤酮等可能是帕金森病的病因之一。
3、年齡老化，目前普遍認(rèn)為帕金森發(fā)病可能是多種因素共同作用的結(jié)果，除某個(gè)基因突變導(dǎo)致遺傳家系中多個(gè)成員發(fā)病外。在散發(fā)的帕金森中遺傳因素也可增加患病易感性。在環(huán)境因素及年齡老化等因素相互作用下通過(guò)氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、鈣超載、細(xì)胞凋亡、蛋白酶體功能紊亂、免疫異常等多種病理機(jī)制，多重作用下引起黑痣多巴胺能神經(jīng)元大量的變性死亡導(dǎo)致發(fā)病。
