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鋁可以引起腦部病理改變有如下方面：
1、引起大腦皮層變薄，然后神經(jīng)細胞的凋亡；
2、出現(xiàn)神經(jīng)元纖維的纏結、嗜銀的染色顆粒。神經(jīng)元纏結在老年癡呆患者的病理當中，可以經(jīng)常發(fā)現(xiàn)這種變化。所以我們在日常當中，應該盡量避免過多的鋁離子的攝入。
鋁可以引起腦部病理改變有如下方面： 1、引起大腦皮層變薄，然后神經(jīng)細胞的凋亡； 2、出現(xiàn)神經(jīng)元纖維的纏結、嗜銀的染色顆粒。神經(jīng)元纏結在老年癡呆患者的病理當中，可以經(jīng)常發(fā)現(xiàn)這種變化。所以我們在日常當中，應該盡量避免過多的鋁離子的攝入。
首先從它的影像上面看，那頭顱的核磁或頭顱的CT可以看到，局部梗死部位的腦細胞的萎縮，發(fā)生了大面積梗死。第二，從尸體解剖方面來看，梗死部位細胞是壞死的，然后局部是叫對側，發(fā)生了一個萎縮的一個表現(xiàn)。從細胞的層次來看，發(fā)生了細胞的壞死、崩解，細胞的數(shù)量的減少，功能的明顯減低。
病理改變就是關節(jié)逐漸融合，關節(jié)脊柱尤其從下部開始腰、骶髂然后到胸，逐漸的關節(jié)融合周圍的韌帶、肌腱、骨化，所以病理、X光片或CT顯示跟竹節(jié)一樣，這是它的病理改變，活動范圍越來越小而且疼痛。臨床檢查就是腰部非常僵，有的影響到頸椎也很僵，腰的前屈后伸、左右的方向運動都受限。臨床檢查病人很僵硬，發(fā)展到髖關節(jié)的話，下蹲、邁步都困難，嚴重影響病人。
研究認為帕金森病是中腦黑質多巴胺神經(jīng)元的減少所造成的，并且帕金森還累及其它的一些神經(jīng)的核團，當多巴胺神經(jīng)元減少時，患者可出現(xiàn)動作遲緩、靜止性震顫、運動減少等癥狀。當出現(xiàn)前嗅核受損，患者會出現(xiàn)嗅覺減退。當出現(xiàn)一些迷走神經(jīng)背核等損害時，患者會出現(xiàn)一些消化道的癥狀和情緒的改變。
帕金森的病理變化包括以下幾點： 1，肉眼觀:早期無明顯病變，晚期可見中腦黑質，橋腦的藍斑及迷走神經(jīng)運動核等處的神經(jīng)色素脫失，是本病相對具有的特征性的變化。 2，光鏡下:可見該處的神經(jīng)黑色素細胞喪失，殘留的神經(jīng)細胞中有Lewy包涵小體形成，該小體位于神經(jīng)細胞胞漿內，呈圓形，中心嗜酸性著色，折光性強，邊緣著色淺。 帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡，由此而引起紋狀體da含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與pd多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡過程。
一、顱腦與脊髓MR對腫瘤腦炎性病變，腦白質病變，腦梗塞，腦先天性異常等的診斷，比CT更敏感，可發(fā)現(xiàn)早期的病變，定位也更加準確，對顱腦及腦干的病變因無偽影，可顯示的更清楚。MRI可不用造影劑顯示腦血管，發(fā)現(xiàn)有無動脈瘤和動脈畸形，MRI可以直接顯示一些顱神經(jīng)和發(fā)生在這些神經(jīng)上的早期病變，MRI可直接顯示脊髓的全貌，因而對脊髓腫瘤和椎管內腫瘤，脊髓白質病變，脊髓空洞，脊髓損傷等有重要的診斷價值。對椎間盤病變，MRI可顯示其病變突出和膨出，顯示椎管狹窄也更好，對于頸椎 胸椎 CT常規(guī)顯示，不滿意，而MRI顯示更清楚。另外MRI顯示椎體轉移性顯示清楚，另外MRI，對顯示椎體轉移性腫瘤十分敏感，二、頭部MRI和對眼耳鼻喉的腫瘤病變顯示更好，如鼻炎癌 ，對顱底顱神經(jīng)的侵犯，MRI顯示比CT更加清楚準確，MRI還可以做頸部的血管造影，顯示血管異常，對頸部的腫塊，MRI可顯示范圍及其特征以幫助定性。
