根據(jù)病因發(fā)病機制，貧血可分成紅細胞生成的減少、紅細胞破壞過多、失血性貧血。具體如下：
1、紅細胞的生成減少主要是因為干細胞增生和分化異常，常見于再生障礙性貧血、范可尼貧血、純紅細胞、再生障礙性貧血，還有腎衰所致貧血、巨幼細胞性貧血、血紅素合成缺陷、珠蛋白的合成缺陷等。
2、紅細胞破壞過多指遺傳性的球形細胞增多癥、人造心臟瓣膜溶血性貧血、微血管病性溶貧、化學毒性以及藥物所導(dǎo)致的溶血，還有大面積燒傷、感染性溶血、部分溶血性的貧血、脾功能亢進。
根據(jù)病因發(fā)病機制，貧血可分成紅細胞生成的減少、紅細胞破壞過多、失血性貧血。具體如下： 1、紅細胞的生成減少主要是因為干細胞增生和分化異常，常見于再生障礙性貧血、范可尼貧血、純紅細胞、再生障礙性貧血，還有腎衰所致貧血、巨幼細胞性貧血、血紅素合成缺陷、珠蛋白的合成缺陷等。 2、紅細胞破壞過多指遺傳性的球形細胞增多癥、人造心臟瓣膜溶血性貧血、微血管病性溶貧、化學毒性以及藥物所導(dǎo)致的溶血，還有大面積燒傷、感染性溶血、部分溶血性的貧血、脾功能亢進。
運動障礙疾病的發(fā)病機制并不是特別清楚。 目前認為是由于基底節(jié)區(qū)功能紊亂引起來的?；坠?jié)區(qū)的功能主要涉及到傳入結(jié)構(gòu)，是指殼核，還有傳出結(jié)構(gòu)，指丘腦的外側(cè)部，丘腦的內(nèi)側(cè)部，黑質(zhì)網(wǎng)狀布，這兩個結(jié)構(gòu)之間功能出現(xiàn)了紊亂。這兩個結(jié)構(gòu)之間有兩個通路，一個叫直接通路，一個叫間接通路，這兩條通路是始發(fā)地和團的殼核，直接通過的話是通過一個單突觸投射到蒼白球的內(nèi)側(cè)部，以及黑質(zhì)的復(fù)合體的運動部分。 間接通路是殼核經(jīng)過丘腦的蒼白球的外側(cè)部到丘腦地核和丘腦的內(nèi)側(cè)部以及蒼白球的內(nèi)側(cè)部，以及黑質(zhì)的復(fù)合體通路。 直接和間接通路的神經(jīng)傳導(dǎo)受到了多巴胺黑質(zhì)紋狀體投射纖維的控制，多巴胺對于直接通路，具有興奮的作用，同時可以抑制人間接通過到活動。
根據(jù)紅細胞的形態(tài)，常見的貧血可以分成大細胞性、正細胞性、小細胞性。具體如下： 1、大細胞性的貧血指MCV大于100飛升，MCH大于34皮克，見于葉酸或維生素B12缺乏，還有一部分骨髓增生異常綜合征、再生障礙性貧血。 2、正細胞性貧血指MCV跟MCH都是在一個正常范圍，主要是見于急性失血、溶血性貧血、部分再生障礙性貧血、部分骨髓增生異常綜合征、繼發(fā)性貧血。 3、小細胞性的貧血就是指紅細胞的個頭變小了，MCV小于80飛升，MCH也變小了，主要是見于珠蛋白合成障礙導(dǎo)致的貧血，還有缺鐵性貧血、慢性炎癥性貧血、鐵粒幼細胞貧血、血紅蛋白病等。
多發(fā)性骨髓瘤發(fā)病原因是因為一些因素造成體內(nèi)的基因失衡。正常情況下癌基因和抗癌基因形成一個平衡，在這些因素作用下，基因發(fā)生突變，癌基因可能會變得比較活躍，可以激發(fā)體內(nèi)一些機制，可能會促使體內(nèi)的一些癌細胞的增加，導(dǎo)致癌細胞和白細胞也失衡。
腦積液的發(fā)病機制，主要有三大類。第一，是腦積液循環(huán)的通路受阻了。還有一大類就是腫瘤，腫瘤顱內(nèi)的占位，可以阻塞腦積液循環(huán)的任何一個部分，一般常見于四腦室附近。第三大類就是腦積液的吸收障礙，就是分泌的多了，吸收的少了，比如說胎兒期的腦膜炎等等，導(dǎo)致腦積液的吸收功能發(fā)生障礙，而最終導(dǎo)致腦積水的產(chǎn)生。
原發(fā)免疫性血小板減少癥（ITP），以往稱特發(fā)性血小板減少性紫癜，是一種獲得性自身免疫性疾病。是臨床所見血小板計數(shù)減少引起最常見出血性疾病。 ITP的發(fā)病機制有哪些呢?它的發(fā)病機制主要是由于免疫的破壞，病人經(jīng)常在發(fā)病前大概兩周左右會出現(xiàn)上呼吸道感染的癥狀，病毒還有細菌的感染會造成體內(nèi)出現(xiàn)一種免疫的破壞，血小板數(shù)量的減少，同時也可能抑制骨髓里邊巨核細胞來產(chǎn)生血小板，所以血小板的數(shù)量減少。
