多發(fā)性骨髓瘤發(fā)病原因是因為一些因素造成體內(nèi)的基因失衡。正常情況下癌基因和抗癌基因形成一個平衡，在這些因素作用下，基因發(fā)生突變，癌基因可能會變得比較活躍，可以激發(fā)體內(nèi)一些機制，可能會促使體內(nèi)的一些癌細胞的增加，導(dǎo)致癌細胞和白細胞也失衡。
多發(fā)性骨髓瘤發(fā)病原因是因為一些因素造成體內(nèi)的基因失衡。正常情況下癌基因和抗癌基因形成一個平衡，在這些因素作用下，基因發(fā)生突變，癌基因可能會變得比較活躍，可以激發(fā)體內(nèi)一些機制，可能會促使體內(nèi)的一些癌細胞的增加，導(dǎo)致癌細胞和白細胞也失衡。
運動障礙疾病的發(fā)病機制并不是特別清楚。 目前認(rèn)為是由于基底節(jié)區(qū)功能紊亂引起來的。基底節(jié)區(qū)的功能主要涉及到傳入結(jié)構(gòu)，是指殼核，還有傳出結(jié)構(gòu)，指丘腦的外側(cè)部，丘腦的內(nèi)側(cè)部，黑質(zhì)網(wǎng)狀布，這兩個結(jié)構(gòu)之間功能出現(xiàn)了紊亂。這兩個結(jié)構(gòu)之間有兩個通路，一個叫直接通路，一個叫間接通路，這兩條通路是始發(fā)地和團的殼核，直接通過的話是通過一個單突觸投射到蒼白球的內(nèi)側(cè)部，以及黑質(zhì)的復(fù)合體的運動部分。 間接通路是殼核經(jīng)過丘腦的蒼白球的外側(cè)部到丘腦地核和丘腦的內(nèi)側(cè)部以及蒼白球的內(nèi)側(cè)部，以及黑質(zhì)的復(fù)合體通路。 直接和間接通路的神經(jīng)傳導(dǎo)受到了多巴胺黑質(zhì)紋狀體投射纖維的控制，多巴胺對于直接通路，具有興奮的作用，同時可以抑制人間接通過到活動。
幽門螺桿菌的發(fā)病機制： 一、在胃粘膜局部分解尿素產(chǎn)氨，氨對局部黏膜產(chǎn)生挺大的傷害，氨本身具有刺激性，同時PH值也發(fā)生改變，對局部黏膜產(chǎn)生傷害； 二、產(chǎn)生毒素，對周圍的胃壁細胞產(chǎn)生傷害，導(dǎo)致胃的慢性炎癥，最后可導(dǎo)致胃細胞萎縮甚至腸化。
血管性疾病的發(fā)病機制是指由于腦血管發(fā)生某種病變，比如說腦血管發(fā)生了一個缺血使得他所供應(yīng)腦細胞發(fā)生了一個壞死。第二個方面，血液從血管內(nèi)流出來，跑到血管外，就叫腦出血。腦出血發(fā)生以后，它也會損害腦細胞，導(dǎo)致血管性癡呆的發(fā)生。從生物化學(xué)的角度來說不管是缺血還是出血，發(fā)生了以后導(dǎo)致腦細胞的損害。
首先我們知道胸腺在胚胎期位于頸部，之后逐漸移至前縱隔在胚胎第6周，早期的一些報道胸腺囊腫可見于兒童先天性的梅毒，或者結(jié)核所引起，目前報道多為先天性，而且還有報道是為了糾正心臟異常行胸骨的正中切口，術(shù)后發(fā)生的一個胸腺囊腫，但是這種是比較罕見的縱隔外組織中診斷霍奇金病。
頭痛的發(fā)病機制比較復(fù)雜，主要是由于顱內(nèi)、顱外，痛敏結(jié)構(gòu)內(nèi)的痛覺感受器受到刺激，經(jīng)痛覺傳導(dǎo)通路，傳達到大腦皮層而引起的，顱內(nèi)痛敏結(jié)構(gòu)包括靜脈竇，腦膜前動脈及中動脈，顱底硬腦膜，三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)等，顱外痛敏結(jié)構(gòu)包括顱骨骨膜，頭部皮膚、皮下組織、帽狀腱膜，還有頭頸部肌肉和顱外動脈，鼻竇、口咽部位和鼻黏膜等。還有一些機械、化學(xué)、生物刺激，和體內(nèi)生化改變作用于顱內(nèi)，顱外痛敏結(jié)構(gòu)均可引起頭痛。
