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      首頁 > 癥狀信息 > 跖反射伸性介紹

      跖反射伸性癥狀

      介紹

        跖反射伸性是由于腦性癱瘓所引起的一種癥狀。多見于嬰兒。大多數(shù)患兒跖反射呈伸性反應(yīng),只是最初的臨床表現(xiàn)。

      病因病理

      跖反射伸性是由什么原因引起的?

        凡能造成腦組織損害的任何情況,均可為致病因素。

        一、產(chǎn)前因素 先天性腦發(fā)育不良,常因母親在懷孕時生了風(fēng)疹及其它病毒性感染,特別是在妊娠的頭3個月。常伴有其它的先天性異常如白內(nèi)障、耳聾、先天性心臟病等。引起嚴(yán)重新生兒黃疸的胎兒成紅細(xì)胞增多癥可以造成腦基底核的損傷,出現(xiàn)核黃疸(kerikterus)。

        妊娠中毒癥可使胎兒發(fā)生腦內(nèi)或硬膜下出血。孕婦嚴(yán)重的血壓下降,可引起胎兒腦血栓形成;孕婦暈厥發(fā)作、巴比妥類藥物過量、失血性休克、外傷或燒傷等血壓下降均可使胎兒的腦組織受損;營養(yǎng)不良亦可影響胎兒的腦發(fā)育。一般說來,先天性因素所致腦性癱瘓者,雙側(cè)對稱者居多。

        二、產(chǎn)時因素 包括由于產(chǎn)傷所造成的腦損傷及腦缺氧癥,占腦癱病因的37%。應(yīng)用產(chǎn)鉗強(qiáng)力牽拉胎兒頭部可使頸部靜脈破裂,造成顱內(nèi)出血。腦缺氧可因于第二產(chǎn)程第二期不適當(dāng)?shù)貞?yīng)用鎮(zhèn)靜或麻醉藥所致。臍帶繞頸會造成被動性腦充血。胎兒娩出后長時間的窒息及紫紺者,均容易發(fā)生腦癱。胎盤破裂及前置胎盤亦可造成胎兒腦損傷。早產(chǎn)易產(chǎn)生腦出血,這是因?yàn)樵绠a(chǎn)嬰兒的腦血管發(fā)育不完全、脆弱,在分娩時從壓力較高的子宮內(nèi)突然娩出至體外空氣中,壓力變化較大而致血管破裂。早產(chǎn)嬰對窒息也特別敏感。

        三、產(chǎn)后因素 由于感染性腦炎而致的腦癱,常為進(jìn)行性。但如為繼發(fā)性腦炎或感染后腦炎(如麻疹后的虛性腦炎)則表現(xiàn)為非進(jìn)行性,通過治療,可大部分恢復(fù)。高熱抽筋等,特別是在出生后的前幾個星期內(nèi),??稍斐赡X內(nèi)出血。據(jù)病因統(tǒng)計(jì),分娩時損傷占13%、缺氧占24%,早產(chǎn)占32%、先天性缺陷占11%,產(chǎn)后因素占7%。病人的母親有1~5次流產(chǎn)史者占30%。

      癥狀檢查

      跖反射伸性應(yīng)該如何診斷?

        診斷:目前大腦性癱瘓缺乏特異性診斷指標(biāo),主要根據(jù)臨床癥狀、體征。我國(1988)小兒大腦性癱瘓會議擬訂的3 條診斷標(biāo)準(zhǔn)是:①嬰兒期出現(xiàn)中樞性癱瘓;②伴智力低下、驚厥、行為異常、感知障礙及其他異常;③除外進(jìn)行性疾病導(dǎo)致的中樞性癱及正常小兒的一過性運(yùn)動發(fā)育落后。如有以下情況應(yīng)高度警惕大腦性癱瘓的可能:①早產(chǎn)兒、出生時低體重兒、出生時及新生兒期嚴(yán)重缺氧、驚厥、顱內(nèi)出血及膽紅素腦病等;②精神發(fā)育遲滯、情緒不穩(wěn)和易驚恐等,運(yùn)動發(fā)育遲緩;③有肢體及軀干肌張力增高和痙攣的典型表現(xiàn);④錐體外系癥狀伴雙側(cè)耳聾及上視麻痹。

        實(shí)驗(yàn)室檢查:

        1.新生兒常規(guī)血尿便檢查、生化電解質(zhì)檢查。

        2.母親與新生兒血型檢查、膽紅素定性試驗(yàn)、血清總膽紅素定量。

        3.高齡產(chǎn)婦產(chǎn)前羊水基因、染色體、免疫學(xué)檢查。

        其他輔助檢查:

        1.患兒腦部CT 和MRI 檢查。

        2.孕婦定期產(chǎn)前檢查。

      鑒別

      跖反射伸性容易與哪些癥狀混淆?


        1.急性播散性脊髓炎 該病多發(fā)生于青壯年,絕大多數(shù)病前數(shù)天或1~2周有上感癥狀或疫苗接種史。受涼、過勞、外傷等常為發(fā)病誘因。起病急,首發(fā)癥狀多為雙下肢麻木、無力,病變相應(yīng)部位疼痛,病變節(jié)段有束帶感,常在2~3天內(nèi)達(dá)高峰。臨床上以病變水平以下肢體癱瘓、感覺缺失和括約肌障礙為主要特征。急性期可表現(xiàn)為脊髓休克。損害平面以下多有自主神經(jīng)障礙。本病可在3~4周后進(jìn)入恢復(fù)期,多數(shù)在發(fā)病后3~6個月基本恢復(fù),少數(shù)病例留有不同程度的后遺癥,但多不伴有痙攣性癱瘓、不自主運(yùn)動、智能障礙及癲癇發(fā)作。

        2.視神經(jīng)脊髓炎 該病發(fā)病年齡在20~40歲之間,10歲以下發(fā)病少見,為多發(fā)性硬化的一個亞型。呈急性或亞急性起病。首先癥狀多為背痛或肩痛,隨后出現(xiàn)部分性或完全性脊髓橫貫性損害的表現(xiàn),并可在脊髓橫貫性損傷癥狀之前或之后出現(xiàn)視力下降等視神經(jīng)炎的表現(xiàn),但病情多有緩解及復(fù)發(fā),還可相繼出現(xiàn)其他多灶性體征,如眼球震顫、復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)等。

        3.重癥肌無力 該病多于20~60歲間發(fā)病,兒童較少見。起病隱匿,首發(fā)癥狀多為眼外肌不同程度的無力,包括上瞼下垂,眼球活動受限及復(fù)視,其他骨骼肌也可受累,如咀嚼肌、咽喉肌、面肌、胸鎖乳突肌、斜方肌及四肢肌等,可影響日?;顒樱瑖?yán)重者被迫臥床。上述癥狀通常在活動后加重,休息后可有不同程度的緩解,有朝輕暮重的特征。部分病例合并胸腺肥大或胸腺瘤。有的合并甲亢等其他自身免疫病。

        4.周期性麻痹 該病以反復(fù)發(fā)作的骨骼肌弛緩性癱瘓為特征,多于青少年期發(fā)病,中年以后發(fā)作漸趨減少,嬰幼兒發(fā)病極少見??梢蜻^勞、飽餐、寒冷、焦慮等因素誘發(fā)。一般多于飽餐后休息或劇烈運(yùn)動后休息中發(fā)病,多從雙下肢開始,后延及雙上肢,雙側(cè)對稱,以近端較重。發(fā)作一般持續(xù)6~24小時,長者可達(dá)l周以上。呈不定期反復(fù)發(fā)作,多數(shù)發(fā)病時有血鉀的改變(增高或降低),部分病例發(fā)作時心律紊亂,血壓上升。發(fā)作間歇期肌力正常。依據(jù)發(fā)作過程、臨床征象、實(shí)驗(yàn)室檢查及家族史不難與本病鑒別。

        5.進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良 該病是一組原發(fā)于肌肉的遺傳性疾病,大多有家族史。臨床以緩慢進(jìn)行性加重的對稱性肌無力、肌肉萎縮為特征。個別類型可有心肌受累。不同類型往往表現(xiàn)為不同的發(fā)病年齡、臨床特征和病肌分布。但總地來說多見于兒童和青少年??梢姟耙頎罴珉巍?、“游離肩”、“小腿肌肉假性肥大”、“Gowers”征等特征性表現(xiàn)。以其進(jìn)行性癥狀加重、發(fā)病年齡、臨床特征及家族史可與本病鑒別。

        6.急性硬脊膜外膿腫 該病是由于身體其他部位的化膿性病灶,如皮膚癤腫、扁桃體化膿性病灶等,或由于鄰近組織的感染,如褥瘡、癰或腎周膿腫等,病原菌通過血行或組織蔓延達(dá)到硬脊膜外脂肪組織中而形成膿腫。多在原發(fā)感染后數(shù)天或數(shù)周突然起病,有時原發(fā)病灶常被忽視。首先癥狀為背部或雙下肢劇痛,數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)明顯項(xiàng)強(qiáng),頭痛,發(fā)熱,全身無力,病灶相應(yīng)部位的脊柱劇烈壓痛及叩擊痛。如不及時治療可很快發(fā)生雙下肢癱瘓。實(shí)驗(yàn)室檢查可見腦脊液白細(xì)胞輕度增加及蛋白含量明顯增高,脊腔梗阻,外周血白細(xì)胞增加。CT檢查和MRI檢查亦有助于鑒別。

        7.格林-巴利綜合征 多在起病前1~4周有上呼吸道或消化道感染癥狀,少數(shù)病人有免疫接種史。多以四肢對稱性無力為首發(fā)癥狀,可自遠(yuǎn)端向近端發(fā)展或相反,或遠(yuǎn)近端同時受累,并可波及軀干,嚴(yán)重者可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸麻痹,癱瘓為弛緩性。嚴(yán)重者可出現(xiàn)肢體遠(yuǎn)端的肌肉萎縮,可伴有肢體遠(yuǎn)端的感覺異常和手套狀、襪套狀感覺減退。病變部位較廣泛,腦神經(jīng)損害在成人以雙側(cè)面癱為多見,在兒童以延髓麻痹較多見。也可有眼球運(yùn)動、舌下及三叉神經(jīng)的麻痹??捎泻苟唷⑵つw潮紅、手足腫脹及營養(yǎng)障礙等自主神經(jīng)受損癥狀。癥狀進(jìn)展迅速,約半數(shù)病例在一周內(nèi)達(dá)到高峰。最長者可達(dá)8周,一般在癥狀穩(wěn)定l~4周后開始恢復(fù)。腦脊液檢查可見蛋白一細(xì)胞分離現(xiàn)象。預(yù)后一般較好。

        8.小舞蹈病 該病除少數(shù)因精神刺激而急驟起病外,大多起病緩慢。發(fā)病年齡大多在5~15歲之間。精神刺激和妊娠均可為誘因。臨床上以不規(guī)則、不重復(fù)、變幻不定、突發(fā)驟止的舞蹈樣不自主動作為特征。面部、上肢、軀干均可出現(xiàn),但下肢動作較少。面部和軀干的不自主動作都是雙側(cè)性的。不自主動作均在情緒緊張時加劇,睡眠時消失。隨意運(yùn)動呈現(xiàn)共濟(jì)失調(diào),常伴有情緒不穩(wěn)、注意力渙散、哭笑無常等精神癥狀。嚴(yán)重者可有幻視,甚至譫妄和躁狂。該病與腦癱的舞蹈徐動癥型在臨床表現(xiàn)上有許多相似之處,但該病常在病前、病中或病后出現(xiàn)各種風(fēng)濕熱表現(xiàn)。可資鑒別。

        9.脊髓亞急性聯(lián)合變性 是由于維生素Blz缺乏所致的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。多于中年起病。呈亞急性或慢性病程。臨床上以深感覺缺失、感覺性共濟(jì)失調(diào)及痙攣性癱瘓為主要表現(xiàn)。常伴有周圍性感覺障礙。多數(shù)病人在神經(jīng)癥狀出現(xiàn)前有倦怠、乏力、舌炎、腹瀉等表現(xiàn)。最早出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀多為四肢末端感覺異常,如刺痛、麻木及燒灼樣感等,多為持續(xù)性和對稱性。常從足趾開始逐漸累及上肢,可有四肢遠(yuǎn)端手套樣、襪套樣感覺減退。隨病情進(jìn)展逐漸出現(xiàn)雙下肢無力、僵硬感,走路不穩(wěn),如踩棉花。如錐體束損害嚴(yán)重則下肢肌張力增高,如后索或(和)周圍神經(jīng)變性為重時,則肌張力減低,腱反射減弱,錐體束征及病理反射陽性,多伴有膀胱括約肌障礙。亦常伴有易激惹、嗜睡、多疑、情緒不穩(wěn)等精神癥狀,或出現(xiàn)智能減退甚至癡呆,血清中維生素B12量降低。Schilling試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)維生素B12吸收缺陷。

        10.多發(fā)性神經(jīng)病 該病臨床表現(xiàn)以肢體對稱性末梢型感覺障礙、下運(yùn)動神經(jīng)元性癱瘓和自主神經(jīng)障礙為特征。由于病因不同,起病可有急性、亞急性、慢性、復(fù)發(fā)性之分,各種功能受損程度亦不同。肢體末端呈現(xiàn)手套狀、襪套狀深淺感覺障礙。肢體遠(yuǎn)端出現(xiàn)對稱性的下運(yùn)動神經(jīng)元性癱瘓,遠(yuǎn)端重于近端,并可伴有肌肉萎縮和腱反射減弱。有的病人還有肢體遠(yuǎn)端發(fā)涼、皮膚干燥、脫屑、多汗等自主神經(jīng)受累的各種表現(xiàn)。病人多有明顯糖尿病、中毒、服用呋喃類藥物和異煙肼、尿毒癥、妊娠、手術(shù)后、慢性胃腸道疾病、惡性腫瘤,結(jié)締組織病及疫苗接種史。根據(jù)其病史和典型的臨床表現(xiàn),不難與本病鑒別。


      預(yù)防

      跖反射伸性應(yīng)該如何預(yù)防?

        預(yù)后:大腦性癱瘓的臨床表現(xiàn)各異,病情輕重不一,嚴(yán)重者出生后數(shù)天出現(xiàn)癥狀,大多數(shù)病例出生數(shù)月后家人試圖扶起時才發(fā)現(xiàn)。預(yù)后也大不相同,重癥膽紅素腦病若不及時治療,多數(shù)病例可在數(shù)天至2 周內(nèi)死亡,患兒即使存活也常遺留精神發(fā)育遲滯、耳聾和肌張力減低等;腦室旁白質(zhì)軟化患兒,平均存活年齡8.5 歲;而輕度難產(chǎn)后腦部綜合征患兒,多數(shù)可以恢復(fù)正常或僅遺有輕微后遺癥存活終生。

        預(yù)防:注意婦嬰圍生期保健及新生兒喂養(yǎng)護(hù)理,預(yù)防嬰兒早產(chǎn)、出生體重低、產(chǎn)時缺氧窒息及產(chǎn)后黃疸。

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