缺血性腸絞痛(ischemic intestinal colic)亦稱慢性腸系膜缺血(chronic mesenteric ischemia)，是指反復發(fā)作的餐后劇烈陣發(fā)性上腹部絞痛或臍周圍疼痛。

餐后發(fā)作性腹痛是由什么原因引起的？

　　(一)發(fā)病原因

　　1.動脈性疾病 絕大多數發(fā)生在有動脈粥樣硬化的基礎上，動脈的附壁血栓和粥樣斑塊形成致管腔狹窄甚至使之閉塞。在血管逐漸閉塞的同時，附近血管的側支循環(huán)也隨之建立起來，如動脈瘤、動脈狹窄、大動脈炎。

　　2.靜脈閉塞性疾病 靜脈內血栓形成常繼發(fā)于腹腔內感染、血液病、外傷、胰腺炎、腹腔內大手術、結締組織病、長期應用腎上腺皮質激素及長期服用口服避孕藥等。

　　3.低灌注心力衰竭 各種原因引起的休克及血容量不足、血壓突然下降、藥物或某些內分泌引起腸道小血管收縮。

　　4.小血管炎性疾病 如Wegener肉芽腫、系統性紅斑狼瘡、白塞病、皮肌炎、糖尿病、高血壓、結節(jié)性多動脈炎及過敏性紫癜等亦可累及中小動脈而致管腔狹窄、閉塞。

　　5.其他 腸腔內壓增高如腫瘤性梗阻、頑固性便秘等。腹部外傷和放射性病等。

　　發(fā)病往往是多因素協同作用的結果。腹腔動脈和腸系膜上下動脈多同時受累。

　　(二)發(fā)病機制

　　腸道血供的絕大部分來自腹主動脈腹側的3個主要分支，即腹腔動脈、腸系膜上動脈和腸系膜下動脈。

　　腸系膜上動脈有10余條分支供應小腸，而回腸動脈、右結腸動脈、中結腸動脈分別供應同名腸管;其主支供應范圍自十二指腸遠端至橫結腸遠端。腸系膜上動脈呈扇形展開，至終末動脈前各分支間有3～5級動脈弓互相連通，在各弓之間還有側支溝通。在三主支中腸系膜上動脈的管腔最大。

　　腸系膜下動脈為三主支中最小者，其分支供應橫結腸遠端、降結腸、乙狀結腸和近段直腸，并有分支經Riolan動脈弧(由橫結腸系膜形成)及邊緣動脈與腸系膜上動脈連接，另有分支與髂內動脈中、下直腸動脈連接(體循環(huán))。

　　除上述2支供應腸道外，其他腹腔臟器如胃、肝、脾、胰十二指腸等則由腹腔動脈供血，并經胰、十二指腸動脈與腸系膜上動脈連通。此主支分支眾多，供血豐富，各支問如網絡樣吻合溝通，故極少發(fā)生缺血梗死。

　　主動脈的內臟分流不多，大約接受心搏出量的30%。小腸每單位組織的血流量大約是胃的5倍和結腸的2倍。一般認為黏膜的血流量占腸道總血流量的70%。

　　動脈氧分壓和在腸系膜的血流量、血管阻力與血管壓力之間的關系決定著對于內臟器官的供應狀況。腸系膜血流量直接與腸系膜血管的壓力成正比，與腸系膜血管的阻力成反比。胃和腸的氧攝取量是恒定的，盡管血流量變化的范圍相當廣泛以防止低氧造成的損傷，但腸道的黏膜代謝功能最為活躍，因此對低氧就最敏感。在飯后期間，小腸的血流量增加30%～130%，有利于黏膜和黏膜下層的血液重新分配。

　　由于腹腔動脈、腸系膜上動脈和腸系膜下動脈之間有較多的側支連接，所以當某一主支，如腸系膜上下動脈，發(fā)生慢性閉塞時，因其他主支的側支動脈能代償供血，因此很少出現癥狀。即使突然閉塞(如栓子)，側支動脈也有可能在短時期內供給相當血量，腸組織不致壞死。當閉塞解除，側支供血也隨之停止。一般腸管對缺血的耐受性較大，當腸系膜上動脈的腔徑減少80%或供血量減少75%時，12h內腸壁可無外觀改變。只有當腹主動脈2～3支大分支受累閉塞或嚴重狹窄、腸系膜動脈主干嚴重狹窄，伴有側支循環(huán)代償不足時，血流顯著減少，腸壁慢性供血不全，出現腸缺血癥狀。

　　腸的血供除依賴上述動脈外，還受體循環(huán)動脈壓降低(休克)和小動脈阻力增加(腎上腺素、洋地黃制劑以及某些疾病如紅斑狼瘡等結締組織病時并發(fā)的血管炎等)因素的影響而缺血。但是也有局部的調節(jié)，這是通過由內在的和外在的機制來實現的。局部的代謝因素和肌組織都可以改變血管壁的張力，調節(jié)局部的血流量。

　　腸道重度缺血時的病理改變主要有：腸壁水腫、充血、黏膜內出血及不同大小的壞死、增生修復、潰瘍形成、穿孔及炎癥變性。

　　1.水腫 絕大多數都有輕重不一的水腫，特別是黏膜層及黏膜下層水腫明顯，動脈性或小血管性疾病則水腫不明顯。

　　2.出血 100%的病人出現程度不同的出血，特別是靜脈性阻塞常無明顯壞死，主要為水腫和出血。出血嚴重者臨床表現為血便，甚至發(fā)生出血性休克。

　　3.壞死 由缺血所引起嚴重的損害，壞死輕重不同，常為凝固性壞死或出血性壞死。可表現為孤立性、局灶性、多發(fā)性、節(jié)段性、大片狀黏膜層壞死?？蓮酿つ娱_始，向外層擴展至肌層及漿膜層。表淺大片壞死可形成假膜。嚴重的壞死可表現為壞疽。

　　4.糜爛及潰瘍 黏膜缺血性變性壞死可引起糜爛及潰瘍形成。潰瘍大小深淺不一，可形成多灶狀小潰瘍，貌似潰瘍性結腸炎。慢性嚴重者可形成深大潰瘍。透壁性潰瘍甚至可造成穿孔，慢性者常有腸粘連。

　　5.修復 上皮及間質可有程度不一的增生或再生修復性變化。在慢性期間質肉芽腫及纖維性增生，最后纖維瘢痕形成，甚至呈腫瘤樣團塊。腸壁因間質增生及纖維化而增厚，在修復過程中亦可見腸腔狹窄及變形。上皮及間質可形成息肉樣或結節(jié)狀病變。

　　在上述的病理基礎上及繼發(fā)細菌作用下，幾乎均伴有不同程度的炎癥。腸內氣體經破損處至腸壁漿膜下形成氣囊腫，并于穿孔后形成腹腔膿腫及腹膜炎。腸壁血管炎性缺血性腸病本身就是炎癥病變，是以血管為中心的非化膿性炎癥。病變可累及腸壁全層，甚至腸周。

　　腸道病變的范圍可局限在一段小腸或全部腸道，這取決于血管閉塞的部位和程度、形成閉塞的快慢以及側支循環(huán)的建立等條件的影響。病變分布可呈孤立灶，單發(fā)性或多發(fā)性節(jié)段性分布，鋇劑檢查時表現小腸的單純性狹窄;若為間斷的多處纖維瘢痕，則表現為節(jié)段性狹窄，稱“香腸串”征。

餐后發(fā)作性腹痛應該如何診斷？

　　常為老年人，有心臟病或周圍血管病的病史。男性多于女性。腹痛或腹部不適是最常見癥狀。疼痛常位于上腹部或臍周，亦可呈彌漫性，可放射至后背及頸部。典型的癥狀是在飽餐后15～60min，持續(xù)2～3h，病初可為陣發(fā)性鈍痛，隨著病情的進展，癥狀可逐漸加重呈持續(xù)性鈍痛和痙攣性絞痛，偶有劇烈性絞痛。可伴有惡心、嘔吐等，系因此時的血供不能滿足小腸消化功能的需要所致，癥狀與攝食量平行。改變體位如蹲位或俯臥位疼痛可減輕。體力活動可促發(fā)腹部疼痛，間歇跛行等，這是因為供應下肢的血流主要來自于內臟循環(huán)，腸系膜下動脈在直腸通過其吻合支，以髂內動脈的直腸支與體循環(huán)溝通。行走及活動時代謝加快，致使內臟血流減少，隨之出現腹痛。

　　體檢多無特殊體征，約80%的病人上腹部聽診可聞及收縮期雜音，但不特異，而且也不敏感。病程長者出現慢性病容，營養(yǎng)不良，消瘦。腹部柔軟，無壓痛，即使疼痛發(fā)作時腹部仍柔軟。

　　典型的臨床表現：餐后發(fā)作性上腹痛，因常不敢多食而致體重下降，甚至腹脹、腹瀉等。輔助檢查存在缺血的證據及選擇性腸系膜動脈造影顯示腹主動脈、腸系膜上動脈和腸系膜下動脈三支動脈，至少有二支出現重度狹窄和閉塞部位及迂曲粗大的側支循環(huán)供血動脈，則可以確診。老年人，有動脈粥樣硬化病史者提示潛在的可能。

　　早期臨床表現不典型，且實驗室檢查、放射學檢查及超聲多普勒多為正常，加之多種原因容易忽視血管造影檢查，故早期或術前診斷十分困難。

餐后發(fā)作性腹痛容易與哪些癥狀混淆？

　　1.胃潰瘍 上腹痛多在餐后0.5～1h出現，經1～2h逐漸自行緩解，但發(fā)作有周期性，易發(fā)生在初春及秋末季，服用抗酸藥及黏膜保護劑疼痛可緩解，胃鏡檢查可確定。

　　2.慢性胰腺炎 有進食后腹痛、體重減輕、腹瀉、消化不良等癥狀，與本病相似。根據腹部B型超聲檢查、CT、MRCP、ERCP及腹部平片檢查可鑒別。

　　膈下弓狀韌帶壓迫綜合征：多見于青年女性，男女之比1∶3。表現為與飲食無關的間歇性上腹鈍痛，伴惡心、嘔吐或腹瀉。體重減輕，消瘦和營養(yǎng)不良。體格檢查可在腹部聞及較響亮的收縮期吹風樣雜音。發(fā)病機制大多因膈下弓狀韌帶或腹腔神經節(jié)壓迫腹腔動脈的起始部而導致缺血。血管造影可證實受壓或狹窄、遠端擴張，而無動脈粥樣硬化的表現。

　　還應與胃腸道腫瘤、克羅恩病、局限性腸炎、假膜性腸炎、出血性腸炎、胰腺癌、膽道疾患、腎絞痛等鑒別?？肆_恩病有些類型可能就是缺血性腸病的慢性型，特別是可找見增生閉塞性血管病變者。

餐后發(fā)作性腹痛應該如何預防？

　　1.治療原發(fā)病，消除病因。

　　2.有人認為50%的慢性腸系膜動脈缺血的病人為急性腸系膜動脈缺血的前兆，進行預防性的血管成形術，但這一措施在學術界尚有爭議。