尿的生成有賴于腎小球的濾過作用和腎小管、集合管的重吸收和分泌作用。因此，機(jī)體對(duì)尿的生成的調(diào)節(jié)也就是通過對(duì)濾過作用和重吸收、分泌作用的調(diào)節(jié)來實(shí)現(xiàn)的。

　　單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成濾液的量稱為腎小球?yàn)V過率(GFR)，正常成人為125ml/min左右。腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分?jǐn)?shù)。每分鐘腎血漿流量約660ml，故濾過分?jǐn)?shù)為125/660×100%≈19%。這一結(jié)果表明，流經(jīng)腎的血漿約有1/5由腎小球?yàn)V入囊腔生成原尿。腎小球?yàn)V過率和濾過分?jǐn)?shù)是衡量腎功能的指標(biāo)。腎小球毛細(xì)血管血壓明顯降低，腎血管收縮，濾過膜通透性和濾過面積的改變等都可以使腎小球?yàn)V過率下降。

尿?yàn)V過分?jǐn)?shù)明顯下降是由什么原因引起的？

　　影響腎小球?yàn)V過率的因素：

　　一、有效濾過壓

　　組成有效濾過壓的三個(gè)因素中任一因素發(fā)生變化，都能影響有效濾過壓，從而改變腎小球?yàn)V過率。

　　腎小球毛細(xì)血管血壓的改變實(shí)驗(yàn)證明，動(dòng)脈血壓在10.7～24.0kPa(80～180mmHg)范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)，腎血流量存在自身調(diào)節(jié)能保持相對(duì)穩(wěn)定，腎小球毛細(xì)血管血壓無(wú)明顯變化。關(guān)于自身調(diào)節(jié)的機(jī)制，多數(shù)人認(rèn)為，動(dòng)脈血壓升高時(shí)，入球動(dòng)脈管壁的平滑肌受牽張刺激而收縮，血流阻力增大，使腎小球毛細(xì)血管的血流量不致增多，血壓不致升高，因而有效濾過壓和腎小球?yàn)V過率無(wú)明顯變化;當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，入球動(dòng)脈管壁舒張，血流阻力減小，使腎小球毛細(xì)血管的血流量不致減少，血壓不致下降，因而有效濾過壓和腎小球?yàn)V過率也無(wú)明顯變化。這說明機(jī)體對(duì)腎小球?yàn)V過功能的調(diào)節(jié)，是通過腎血流量自身調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的，以保證機(jī)體在生理狀態(tài)下泌尿功能的正常進(jìn)行。但如果動(dòng)脈血壓下降到10.7kPa(80mmHg)以下時(shí)(如大失血)，超出了腎血流量自身調(diào)節(jié)范圍，腎小球 毛細(xì)血管血壓將相應(yīng)下降，使有效濾過壓降低，腎小球?yàn)V過率減少而引起少尿，當(dāng)動(dòng)脈血壓降至5.3～6.7kPa(40～50mmHg)時(shí)，可導(dǎo)致無(wú)尿。高血壓病晚期，因入球動(dòng)脈發(fā)生器質(zhì)性病變而狹窄時(shí)，亦可使腎小球毛細(xì)血管血壓明顯降低，引起腎小球?yàn)V過率減少而導(dǎo)致少尿，甚至無(wú)尿。

　　血漿膠體滲透壓的改變?nèi)梭w血漿膠體滲透壓在正常情況下不會(huì)出現(xiàn)明顯波動(dòng)。只有在血漿蛋白濃度降低時(shí)，才引起血漿膠體滲透壓下降，從而使腎小球有效濾過壓和濾過率增大，尿量增多。例如靜脈輸入大量生理鹽水引起尿量增多的主要原因，就是血漿蛋白被稀釋，血漿蛋白濃度降低、血漿膠體滲透壓下降所致。

　　腎小囊內(nèi)壓的改變正常情況下腎小囊內(nèi)壓比較穩(wěn)定。當(dāng)發(fā)生尿路梗阻時(shí)，如腎盂結(jié)石、輸尿管結(jié)石或腫瘤壓迫等，可引起患側(cè)囊內(nèi)壓升高，使有效濾過壓 降低，濾過率減少。此外，有的藥物，如某些磺胺，容易在小管液酸性環(huán)境中結(jié)晶折出，或某些疾病發(fā)生溶血過多使濾液含血紅蛋白時(shí)，其藥物結(jié)晶或血紅蛋白均可堵塞腎小管而引起囊內(nèi)壓升高，導(dǎo)致腎小球有效濾過壓和濾過率下降。

　　二、腎小球血漿流量

　　腎小球入球端到出球端，由于血漿膠體滲透壓逐漸升高，造成有效濾過壓遞減。血漿膠體滲透壓上升的速度必然影響有效濾過壓遞減的速度。血漿膠體滲 透壓上升的速度與腎小球血漿流量密切相關(guān)。當(dāng)血漿流量增多時(shí)，其膠體滲透壓上升速度變慢，有效濾過壓遞減速度隨之減慢，腎小球毛細(xì)血管生成濾液的有效長(zhǎng)度延長(zhǎng)，濾過率增大;相反，腎小球血漿流量減少，腎小球毛細(xì)血管生成濾液的有效長(zhǎng)度縮短，濾過率減少。正常情況下因腎血流量存在自身調(diào)節(jié)，腎小球血漿流量能 保持相對(duì)穩(wěn)定，只有在人體進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)或處于大失血、嚴(yán)重缺氧等病理情況下，因交感神經(jīng)興奮增強(qiáng)，腎血管收縮，使腎血流量和腎小球血漿流量明顯減少時(shí)，才引起腎小球?yàn)V過率降低。

　　三、濾過膜通透性和濾過面積的改變

　　腎小球?yàn)V過膜通透性的大小可以用它所允許通過的物質(zhì)分子量大小來衡量。血漿中小分子物質(zhì)很容易通過濾過膜上各種大小孔道;但大分子物質(zhì)，如分子量為69000的血漿白蛋白則很難通過，而且還存在涎蛋白的選擇性阻擋作用，因而它在濾液中的濃度不超過血漿濃度的0.2%;分子量超過69000的球蛋白、纖維蛋白原等根本不能通過濾過膜。此外，血漿中分子量為64000的血紅蛋白，本可以濾過，但它是與珠蛋白結(jié)合成為復(fù)合物形式存在，因而也不能通過。 發(fā)生大量溶血時(shí)，血中所含血紅蛋白量超過與珠蛋白結(jié)合的量，這時(shí)未與珠蛋白結(jié)合的血紅蛋白便可濾過由尿排出，形成血紅蛋白尿。

　　正常情況下濾過膜通透性比較穩(wěn)定，只有在病理情況下才發(fā)生改變而影響尿的成分。例如腎小球炎癥或缺氧時(shí)，常伴有蛋白尿。過去認(rèn)為這是濾過膜通透性增大所致。近年來研究發(fā)現(xiàn)，此時(shí)濾過膜通透性是減小而不是增加。蛋白尿的出現(xiàn)是由于病變使濾過膜上帶負(fù)電荷的涎蛋白減少或消失，對(duì)帶負(fù)電荷白蛋白的同性電荷相斥作用減弱，使白蛋白易于濾過所致。當(dāng)病變引起濾過膜損壞時(shí)，紅細(xì)胞也能濾出形成血尿。

　　腎小球?yàn)V過膜總面積約1.5～2m2。人在正常情況下，全部腎小球都處于活動(dòng)狀態(tài)，因而濾過面積保持穩(wěn)定。病理情況下，如急性腎小球腎炎，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮增生、腫脹，基膜也腫脹加厚，引起毛細(xì)血管腔狹窄甚至完全閉塞，致使有效濾過面積減小，濾過率降低，出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿。

尿?yàn)V過分?jǐn)?shù)明顯下降應(yīng)該如何診斷？

　　腎小球?yàn)V過率(GFR)

　　單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成濾液的量稱為腎小球?yàn)V過率(GFR)，正常成人為125ml/min左右。腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分?jǐn)?shù)。每分鐘腎血漿流量約660ml，故濾過分?jǐn)?shù)為125/660×100%≈19%。這一結(jié)果表明，流經(jīng)腎的血漿約有1/5由腎小球?yàn)V入囊腔生成原尿。腎小球?yàn)V過率和濾 過分?jǐn)?shù)是衡量腎功能的指標(biāo)。

　　腎血流量

　　腎血流量是 指單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)腎臟的血流量。如果血中某物質(zhì)既可由腎小球?yàn)V過，又可從腎小管排泌，其清除率則為腎小球?yàn)V過和腎小管排泌的綜合結(jié)果。若該物質(zhì)經(jīng)過腎臟循環(huán)1周以后可完全被清除，該物質(zhì)的血漿清除率即等于腎臟1min內(nèi)的血漿流量。碘銳特(diodrast)、對(duì)氨馬尿酸(para- aminohippurate，PAH)的清除率均能反映腎血流量。

　　腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)(GFF)

　　單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成濾液的量稱 為腎小球?yàn)V過率，正常成人為125ml/min左右。腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分?jǐn)?shù)。每分鐘腎血漿流量約660ml，故濾過分?jǐn)?shù)為125 /660×100%≈19%。這一結(jié)果表明，流經(jīng)腎的血漿約有1/5由腎小球?yàn)V入囊腔生成原尿。腎小球?yàn)V過率和濾過分?jǐn)?shù)是衡量腎功能的指標(biāo)。

尿?yàn)V過分?jǐn)?shù)明顯下降容易與哪些癥狀混淆？

　　腎功能異常 起病早期可因腎小球?yàn)V過率下降、水鈉潴留而尿量減少，少數(shù)患者甚至少尿。僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭，易與急進(jìn)性腎炎相混淆。

　　急進(jìn)性腎小球腎炎

　　除急性腎炎綜合征外，常以早期出現(xiàn)少尿、無(wú)尿及腎功能急劇惡化為特征。重癥急性腎炎呈現(xiàn)急性腎衰竭者與該病相鑒別困難時(shí)，應(yīng)及時(shí)做腎活檢以明確診斷。

　　慢性腎小球腎炎

　　腎小球?yàn)V過率、內(nèi)生肌酐清除率降低，血尿素氮及肌酐升高，腎功能分期多屬代償期或失代償期，酚紅排泄試驗(yàn)及尿濃縮稀釋功能均減退。

　　單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成濾液的量稱為腎小球?yàn)V過率(GFR)，正常成人為125ml/min左右。腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分?jǐn)?shù)。每分鐘腎血漿流量約660ml，故濾過分?jǐn)?shù)為125/660×100%≈19%　成人每晝夜生成的原尿量可達(dá)180L，但每日排出的終尿量?jī)H1～2L，可見原尿經(jīng)過腎小管和集合管時(shí)，約有99%的水分被重吸收回血液。再?gòu)某煞直容^，終尿與原尿也有很大差別，例如原尿含葡萄糖，終尿無(wú);而終尿所含肌酐、氨又比原尿多。 說明原尿尚須通過腎小管和集合管的作用，才能生成終尿。

尿?yàn)V過分?jǐn)?shù)明顯下降應(yīng)該如何預(yù)防？

　　預(yù)防：如降壓、控制感染、給予激素、免疫抑制劑，限制蛋白質(zhì)和磷的攝入，禁用腎毒性藥物等。由于常規(guī)治療采用的降壓藥作用只在降低血壓，抗生素主要消除病灶感 染，激素、免疫抑制藥的作用只是對(duì)免疫反應(yīng)中的某類免疫因子和某免疫活動(dòng)環(huán)節(jié)進(jìn)行抑制，因之，在治療中雖可減輕、緩解病情，因未能消除免疫損害和增強(qiáng)腎臟 抗損害和修復(fù)功能，不能避免腎臟病繼續(xù)發(fā)展。這也是當(dāng)前慢性腎炎難以治愈的主要原因。