腎小球三高理論是指：“高灌注、高壓力、高濾過(guò)”。 發(fā)生在各種慢性腎臟病及腎小球硬化的基礎(chǔ)上，緩慢地出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭。良性腎動(dòng)脈硬化后，由于部分腎單位被毀損，殘余腎單位為代償排泄代謝廢物，腎小球會(huì)出現(xiàn)高壓、高灌注和高濾的\"三高現(xiàn)象\"。

腎小球內(nèi)“三高”是由什么原因引起的？

　　當(dāng)腎單位破壞至一定數(shù)量，剩下的“健存”腎單位的代謝廢物排泄負(fù)荷增加，以維持機(jī)體正常的需要。因而代償性發(fā)生腎小球毛細(xì)血管的高灌注、高壓力和高濾過(guò)(腎小球內(nèi)“三高”)。

腎小球內(nèi)“三高”應(yīng)該如何診斷？

　　腎小球內(nèi)高壓力、高灌注及高濾過(guò)(“三高”)可加速腎小球硬化;腎小球病變合并體循環(huán)高血壓、大量蛋白尿，以及腎功能不全時(shí)蛋白質(zhì)和磷攝入不當(dāng)?shù)?，均可?dǎo)致或促進(jìn)腎小球硬化。同時(shí)高脂血癥和某些細(xì)胞因子的作用，都加劇了腎小球硬化的進(jìn)程。

　　腎小球內(nèi)“三高”可引起：①腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化;②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導(dǎo)致微血栓形成，損害腎小球而促進(jìn)硬化;③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì)。

　　檢查：蛋白尿，糾正潛血，降低血肌酐，尿素氮。

腎小球內(nèi)“三高”容易與哪些癥狀混淆？

　　腎小球內(nèi)“三高”的鑒別診斷：

　　1 .微小病變腎病 (MCD) ：可因組織量不足或未取到髓旁腎單位而被誤診 。但 MCD 很少表現(xiàn)高血壓和血尿 ,絕大多數(shù)患者對(duì)激素治療敏感 。此外 ,以下病理特點(diǎn)有助于 MCD 與 FSGS 之間的區(qū)別 : ①前者腎小球體積增大 ,而后者腎小球體積大小不一 ;②前者表現(xiàn)為彌漫性足突融合 ,而后者呈節(jié)段性 ; ③后者可見臟層上皮細(xì)胞空泡變性 。

　　2 .繼發(fā)性腎小球硬化：其它疾病導(dǎo)致的繼發(fā)性 FSGS除具有原發(fā)病的特征外 ,其組織學(xué)的特點(diǎn)包括 :腎小球硬化程度輕重不一 ,腎小囊壁增厚 ,球周纖維化 ,小管間質(zhì)病變呈斑片狀分布 ,間質(zhì)還可見大量的炎細(xì)胞浸潤(rùn) 。這些組織學(xué)上的鑒別診斷存在很大的缺陷 ,本質(zhì)上講不依靠病史 ,臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查很難做出正確的鑒別診斷 。尤其是原發(fā)性和繼發(fā)生 FSGS ,靠組織形態(tài)學(xué)特點(diǎn)不能將它們區(qū)分 。

　　3.局灶性節(jié)段性腎小球硬化：只有部分腎小球受累，且限于腎小球的部分小葉或毛細(xì)血管袢。病變特點(diǎn)是腎小球硬化，呈局灶性和節(jié)段性分布。局灶性腎小球腎炎是引起腎病綜合征的常見原因。

腎小球內(nèi)“三高”應(yīng)該如何預(yù)防？

　　ACEI類降壓藥通過(guò)三方面效應(yīng)保護(hù)腎臟：

　　①血壓依賴性腎小球血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，該藥能通過(guò)降低系統(tǒng)高血壓而間接降低腎小球內(nèi)“三高”(高壓、高灌注及高濾過(guò))保護(hù)腎臟;

　?、谘獕悍且蕾囆阅I小球血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)：該類藥物能通過(guò)阻斷血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)導(dǎo)致的出球小動(dòng)脈收縮作用，擴(kuò)張出球小動(dòng)脈直接降低腎小球小動(dòng)脈內(nèi)三高;阻斷醛固酮生成，減少水鈉潴留，故能從減少血管阻力及血容量?jī)煞矫娼档拖到y(tǒng)高血壓改善腎小球內(nèi)“三高”;