病毒性心肌炎(viral myocarditis)是一種與病毒感染有關(guān)的局限性或彌漫性的急性，亞急性或慢性炎癥性心肌疾病，是最常見的感染性心肌炎。輕度心肌炎的臨床表現(xiàn)較少，診斷較難，故病理診斷遠(yuǎn)比臨床發(fā)病率為高。近年來隨著檢測技術(shù)的提高，發(fā)現(xiàn)多種病毒可引起心肌炎，其發(fā)病率呈逐年增高趨勢，是遍及全球的常見病和多發(fā)病。

　　發(fā)病原因

　　幾乎每一組病毒都可引起特異性的嗜心性病毒疾病，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見，但很多呈亞臨床型，目前已證實(shí)能引起心肌炎的病毒包括：

　?、傩『颂呛怂岵《荆耗c道病毒如柯薩奇(Coxsackie)，?？?ECHO)，脊髓灰質(zhì)炎病毒，鼻病毒等;

　　②蟲媒病毒：如黃熱病毒，登革熱病毒，白蛉熱病毒，流行性出血熱病毒等;

　　③肝炎病毒：包括甲型，乙型，丙型和δ型肝炎病毒;

　?、芸袢〔《?

　　⑤流感病毒;

　?、薷别げ《荆喝缌餍行匀傺撞《?，麻疹，呼吸合胞病毒等;

　　⑦風(fēng)疹病毒;

　?、嗵旎ú《?

　　⑨皰疹病毒：如單純皰疹，水痘-帶狀皰疹，巨細(xì)胞病毒等;

　?、庀俨《?

　　?呼吸道腸道病毒;

　　?腦心肌炎(encephalomyocarditis)病毒;

　　?淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒等，在上述諸多病毒中，以柯薩奇病毒B組1～5型(尤其3型最常見)和柯薩奇A組病毒中的1，4，9，16和23型病毒，柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2，4二組最多見，5，3，1型次之;A組的1，4，9，16，23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌，埃可病毒中的6，11，12，16，19，22和25型病毒，流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰質(zhì)炎病毒最常見。

　　發(fā)病機(jī)制

　　(一)病毒直接作用

　　實(shí)驗(yàn)中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎，病毒經(jīng)血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶細(xì)胞作用，亦稱為病毒復(fù)制期，是發(fā)病早期病毒在心肌細(xì)胞內(nèi)主動復(fù)制并直接作用心肌，引起心肌損害和功能障礙，有人將柯薩奇B病毒感染小鼠3天后，即能發(fā)現(xiàn)心肌已發(fā)生散在壞死病灶，感染5～7天后有明顯炎性細(xì)胞浸潤和心肌壞死，病毒感染機(jī)體后所致病變主要靠機(jī)體細(xì)胞膜的受體，業(yè)已證實(shí)，柯薩奇B型病毒的受體定位在人的第19號染色體上，因人的心肌細(xì)胞膜上存在柯薩奇病毒B，A型的受體，又能翻譯該類病毒信息，因此該類病毒可在心肌細(xì)胞內(nèi)增殖，復(fù)制，導(dǎo)致心肌損傷，此外，病毒也可能在局部產(chǎn)生毒素，導(dǎo)致心肌纖維溶解，壞死，水腫及炎性細(xì)胞浸潤，因此，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，急性暴發(fā)性病毒性心肌炎和病毒感染后1～2周內(nèi)猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌損害可能是主要的發(fā)病機(jī)制，其依據(jù)為：從尸檢發(fā)現(xiàn)病毒存在于心肌中，以心肌分離所得病毒接種動物可引起發(fā)病，血清中同型病毒的中和抗體滴定度增高，此外，以在急性期，主要在起病9天以內(nèi)，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽性，或在電鏡檢查時發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。

　　(二)免疫反應(yīng)對于大多數(shù)病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前認(rèn)為主要通過免疫變態(tài)反應(yīng)而致病，實(shí)驗(yàn)與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎變?nèi)岳^續(xù)，表明免疫反應(yīng)在發(fā)病中起重要作用，;有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴(yán)重;還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現(xiàn);有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體，以上都提示免疫機(jī)制的存在，實(shí)驗(yàn)中小鼠心肌細(xì)胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細(xì)胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增強(qiáng);如預(yù)先用抗胸脾抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性不增強(qiáng);若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增加;實(shí)驗(yàn)說明病毒性心肌炎有細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機(jī)制存在，研究還提示細(xì)胞毒性主要由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)，臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率，補(bǔ)體C均較正常人為低，抗核抗體，抗心肌抗體，抗補(bǔ)體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機(jī)能低下，最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時自然殺傷細(xì)胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細(xì)胞免疫失控，小鼠實(shí)驗(yàn)性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。

　　Silber在研究1918年和1957年全世界流感流行的心肌炎時指出：在流感急性期很少有心臟并發(fā)癥，臨床上明顯的流感心肌炎多在恢復(fù)期出現(xiàn)，即在原發(fā)感染完全恢復(fù)后發(fā)生，流感嚴(yán)重程度與其引起的心臟病變不平行，流感后心肌炎的發(fā)生率相當(dāng)于A型溶血性鏈球菌感染后風(fēng)濕熱的發(fā)生率，在小鼠柯薩奇B病毒性心肌炎模型中，用光鏡及免疫組化電鏡檢查，發(fā)現(xiàn)自然殺傷(NK)細(xì)胞首先出現(xiàn)反應(yīng)，繼之致病毒性T細(xì)胞及激活的巨噬細(xì)胞在靶心肌區(qū)密集，通過細(xì)胞介導(dǎo)免疫損傷心肌，晚近，Deguchi對8例病毒性心肌炎患者作心內(nèi)膜心肌活檢，在電鏡下發(fā)現(xiàn)有病損心肌細(xì)胞與巨噬細(xì)胞，淋巴細(xì)胞相集聚，有抑制性T細(xì)胞增加，表明細(xì)胞免疫在本病發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用，與此同時，有人發(fā)現(xiàn)在病毒性心肌炎的心肌內(nèi)可找到免疫球蛋白(IgG)和補(bǔ)體(β1C)，表明有體液免疫反應(yīng)的存在，免疫反應(yīng)的發(fā)生，可能由病毒本身，也可由于病毒與心肌形成抗原，抗體復(fù)合體所致，業(yè)已證實(shí)，柯薩奇B組病毒與心肌有交叉抗原性，通過免疫反應(yīng)可間接致病，晚近有人觀察病毒性心肌炎患者的免疫狀態(tài)，發(fā)現(xiàn)E-玫瑰花環(huán)形成細(xì)胞(E-rosette forming cell，E-RFC)較正常低，雖免疫球蛋白及總補(bǔ)體(C)無大變化，但C3值降低，免疫球蛋白IgG偏高，20%～30%病例抗心肌抗體陽性，γ球蛋白在心肌纖維膜沉積等，上述資料均支持本病的免疫致病機(jī)制，表明病毒性心肌炎病人同時存在細(xì)胞和體液免疫調(diào)節(jié)功能失調(diào)。

　　以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應(yīng)為主，在病毒性心肌炎發(fā)病過程中，某些誘因如細(xì)菌感染，營養(yǎng)不良，劇烈運(yùn)動，過度疲勞，妊娠和缺氧等，都可能使機(jī)體抵抗力下降而使病毒易感而致病。

　　本病的臨床表現(xiàn)取決于患者的年齡，性別，感染病毒的類型，機(jī)體反應(yīng)性以及病變范圍等因素，輕重差異很大，且不特異，易造成誤診或漏診，病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據(jù)和病毒感染的證據(jù)基礎(chǔ)上，輕者幾無癥狀而呈亞臨床經(jīng)過，或癥狀輕微;重者可出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，心功能不全，嚴(yán)重心律失常，休克等，甚至猝死。

　　1.病毒感染史 50%～80%的患者有過發(fā)熱，倦怠，全身肌肉酸痛，流涕等上呼吸道感染引起的“感冒”樣癥狀或惡心，嘔吐，腹瀉等消化道癥狀;部分患者因癥狀輕微而忽略，此時雖無明顯的前驅(qū)癥狀，但并不能據(jù)此而除外病毒感染;亦有在其他病毒感染(如肝炎，腮腺炎等)之后而發(fā)病，心臟受累癥狀常在病毒感染前驅(qū)癥狀出現(xiàn)1～3周后逐漸出現(xiàn)。

　　2.癥狀 多數(shù)患者癥狀輕微而呈亞臨床型或隱匿型，僅有心電圖改變而疑及診斷，或因車禍死亡或死于其他疾病尸解時發(fā)現(xiàn)有心肌炎的病理改變，少數(shù)患者由于病變彌漫，出現(xiàn)大面積心肌壞死而呈暴發(fā)性發(fā)作，表現(xiàn)為急性心力衰竭，心源性休克或猝死。

　　在臨床就診的患者中，90%左右以心律失常為主訴或首發(fā)癥狀，常訴有發(fā)熱，腹瀉或流感癥狀，心悸，乏力，胸悶，頭暈等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)暈厥或阿-斯綜合征，心臟擴(kuò)大，心律失常或心力衰竭為心臟明顯受損的表現(xiàn)，部分患者可有程度不一的胸痛，其原因可能有：

　?、侔榘l(fā)心包炎;

　?、谛募乃缽V泛;

　　③心排血量下降引起相對性冠狀動脈供血不足;

　?、懿《靖腥疽l(fā)閉塞性冠狀動脈炎。

　　3.體征

　　(1)心律失常：最常見，且常是引起患者注意的首發(fā)表現(xiàn)，各種心律失常都可出現(xiàn)，以期前收縮最常見，其次為房室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重心律失常是造成猝死的主要原因。

　　(2)心率改變：可見與體溫不成比例的持續(xù)性竇性心動過速，若表現(xiàn)為心動過緩則應(yīng)注意是否存在房室傳導(dǎo)阻滯。

　　(3)心音改變：第一心音減低或分裂，呈胎心音，可聞及第三心音或第四心音，嚴(yán)重時可出現(xiàn)奔馬律，心包炎時可聞及心包摩擦音。

　　(4)雜音：心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音，與發(fā)熱，貧血所致血流速度加快以及心腔擴(kuò)大有關(guān);亦可聞及舒張期雜音，為心腔擴(kuò)大引起相對性二尖瓣狹窄所致，雜音強(qiáng)度多不超過3級，病情好轉(zhuǎn)后多可消失。

　　(5)心臟擴(kuò)大：輕癥患者心臟不擴(kuò)大或擴(kuò)大不明顯，重者心臟明顯擴(kuò)大。

　　(6)心力衰竭：重癥患者可出現(xiàn)急性心力衰竭，甚至出現(xiàn)心源性休克。

　　4.病毒感染的證據(jù)有以下各點(diǎn)：

　?、侔l(fā)生后不久出現(xiàn)心臟癥狀或心電圖變化，

　?、谘宀《局泻涂贵w測定陽性結(jié)果，由于柯薩奇B病毒最為常見，通常檢測此組病毒的中和抗體，在起病早期和2～4周各取血標(biāo)本一次，如二次抗體效價示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作為近期感染該病毒的依據(jù)，

　?、垩?，肛拭病毒分離，如陽性有輔助意義，有些正常人也可陽性，其意義須與陽性中和抗體測定結(jié)果相結(jié)合，

　　④用聚合酶鏈反應(yīng)法從糞便，血清或心肌組織中檢出病毒RNA，

　　⑤心肌活檢：從取得的活組織作病毒檢測，病毒學(xué)檢查對心肌炎的診斷有幫助。

　　5.分型與分期

　　(1)根據(jù)病毒性心肌炎的不同臨床表現(xiàn)，本病大致可分以下7型：

　　①隱匿型：指無自覺癥狀，因健康檢查見心臟擴(kuò)大或心電圖異常而發(fā)現(xiàn)，或因意外事件死亡尸檢中發(fā)現(xiàn)。

　?、阝佬停憾酁榫衷钚托募⊙?，癥狀隱匿，多因突然發(fā)生心室顫動，心臟停搏而死亡，本型是青少年最常見猝死原因。

　?、坌穆墒СＰ停撼Ｒ孕募聻橹饕Y狀，多為頻發(fā)性期前收縮，以室性期前收縮多見，可呈二，三聯(lián)律，也可出現(xiàn)Ⅰ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。

　?、苄牧λソ咝停捍诵托募p害多較彌漫而嚴(yán)重，心臟常明顯擴(kuò)大，可表現(xiàn)為左，右心或全心衰竭，臨床上尤以左心衰竭多見，部分急性左心衰竭并胸痛，檢查有血清酶學(xué)改變，心電圖亦可出現(xiàn)病理性Q波，可酷似急性心肌梗死，本型常并發(fā)心包炎。

　?、荼┌l(fā)型：常在病毒感染后數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)急性心衰，心源性休克或嚴(yán)重心律失常，病死率高。

　?、蘼孕募⊙祝罕憩F(xiàn)為病情遷延反復(fù)，時輕時重，呈慢性過程，常伴進(jìn)行性心臟擴(kuò)大和心力衰竭，每因感冒或病毒感染而加重，亦可在病程中猝死，但多數(shù)經(jīng)數(shù)年至數(shù)十年后因心功能不全致死，本型有時與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病難以鑒別。

　　⑦后遺癥型：患者心肌炎雖已基本痊愈，但可遺留不同程度心律失常或癥狀。

　　(2)根據(jù)病情變化和病程長短，病毒性心肌炎可分為4期：

　?、偌毙云冢褐感陆l(fā)病，臨床癥狀明顯而多變，病程多在6個月以內(nèi)。

　?、诨謴?fù)期：臨床癥狀和心電圖改變等逐漸好轉(zhuǎn)，但尚未痊愈，病程一般在6個月以上。

　　③慢性期：部分病人臨床癥狀，心電圖，X線，酶學(xué)等檢查呈病情反復(fù)或遷延不愈，實(shí)驗(yàn)室檢查有病情活動的表現(xiàn)者，病程多在1年以上。

　　④后遺癥期：患心肌炎時間久，臨床已無明顯癥狀，但遺留較穩(wěn)定的心電圖異常，如室性期前收縮，房室或束支傳導(dǎo)阻滯，交接區(qū)心律等。

　　目前病毒性心肌炎的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)，心電圖，X線以及其他有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查綜合分析，靠排他法診斷，下面介紹中華心血管病學(xué)會1999年成人急性病毒性心肌炎的診斷參考標(biāo)準(zhǔn)。

　　附錄1995年全國心肌炎心肌病專題座談會提出的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)

　　(一)在上呼吸道感染，腹瀉等病毒感染后1～3周內(nèi)或急性期中出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如嚴(yán)重乏力(心排血量降低)，第一心音明顯減弱，舒張期奔馬律，心包摩擦音，心臟擴(kuò)大，充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。

　　(二)上述感染后1～3周內(nèi)或與發(fā)病同時新出現(xiàn)的各種心律失常和(或)心電圖異常而在未服抗心律失常藥物前出現(xiàn)下列心電圖改變者：

　　1.房室傳導(dǎo)阻滯，竇房阻滯或束支傳導(dǎo)阻滯。

　　2.2個以上導(dǎo)聯(lián)S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多個導(dǎo)聯(lián)S-T段異常抬高或有異常Q波。

　　3.多源，成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速，持續(xù)或非持續(xù)陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動，顫動。

　　4.2個以上以R波為主的導(dǎo)聯(lián)T波倒置，平坦或降低

　　5.頻發(fā)房性早搏或室性早搏。

　　注：具有1～3任何一項(xiàng)即可診斷;具有4或5，以及無明顯病毒感染史者必須具有以下指標(biāo)之一，以助診斷：

　　1.有下列病原學(xué)依據(jù)之一：

　?、诺?份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍(2份血清應(yīng)相隔2周以上)或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑(如以1∶32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據(jù)不同實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)作決定)。

　?、撇《咎禺愋訧gM≥1∶320者為陽性(按各實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)，但需在嚴(yán)格質(zhì)控條件下)，上述⑴，⑵如同時有同種病毒基因陽性者更支持有近期病毒感染。

　?、菃斡醒心c道病毒核酸陽性，可能為其它腸道病毒感染。

　　⑷從心內(nèi)膜，心肌，心包或心包穿刺液中測出腸道病毒或其他病毒基因片段。

　　2.左室收縮功能減弱(經(jīng)無創(chuàng)或有創(chuàng)檢查證實(shí))。

　　3.病程早期有CK，CK-MB，AST，LDH增高，并在急性期中有動態(tài)變化，如有條件可進(jìn)行血清心臟肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T，肌凝蛋白輕鏈或重鏈測定。

　　(三)對尚難明確診斷者可長期隨訪，在有條件時可作心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行病毒基因檢測及病理學(xué)檢查。

　　在考慮病毒性心肌炎診斷時，應(yīng)除外甲狀腺功能亢進(jìn)癥，二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風(fēng)濕性心肌炎，中毒性心肌炎，冠心病，結(jié)締組織病，代謝性疾病以及克山病(克山病地區(qū))等，如有條件必需進(jìn)行上述任何一項(xiàng)病原學(xué)檢查。

　　1.常規(guī)檢測及血清酶學(xué)免疫學(xué)檢查

　　(1)白細(xì)胞可輕度增高，但左移不明顯，1/3～1/2病例血沉降率輕至中度增快。

　　(2)急性期或慢性心肌炎活動期可有血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)，谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)，乳酸脫氫酶(LDH)，肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高，部份患者血清轉(zhuǎn)氨酶，肌酸磷酸激酶增高，反映心肌壞死。

　　(3)血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)或肌鈣蛋白T(cTnT)增高(以定量測定為準(zhǔn))有較大價值。

　　(4)血漿肌紅蛋白，心肌肌凝蛋白輕鏈亦可增高，表明心肌壞死，其增高程度常與病變嚴(yán)重性呈正相關(guān)。

　　(5)尚發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎者紅細(xì)胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性低下。

　　病毒性心肌炎白細(xì)胞免疫測定，常發(fā)現(xiàn)外周血中自然殺傷 (NK) 細(xì)胞活力降低，α干擾素效價低下，而γ干擾素效價增高，E花環(huán)及淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率降低，血中總T細(xì)胞(OKT3)，T輔助細(xì)胞(OKT4)及抑制T細(xì)胞(OKT8)低于正常，而OKT4/OKT8比率不變，補(bǔ)體C3及CH50降低，抗核因子，抗心肌抗體，類風(fēng)濕因子，抗補(bǔ)體抗體陽性率高于正常人。

　　2.心電圖

　　對本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認(rèn)為若無心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是期前收縮為最常見，其中室性期前收縮占各類期前收縮的70%，其次為房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)，以Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯多見，一般在治療后1～2周內(nèi)恢復(fù)正常，Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少見，有時伴有束支傳導(dǎo)阻滯，多表明病變廣泛，多數(shù)傳導(dǎo)阻滯為暫時性，經(jīng)1～3周后消失，但少數(shù)病例可長期存在，甚至必須安裝永久起搏器，此外，某些病例傳導(dǎo)阻滯恢復(fù)后，若再次病毒感染或由于過度勞累等原因而復(fù)發(fā)。

　　約1/3病例有復(fù)極波異常，可表現(xiàn)為ST-T改變，此外，心室肥大，Q-T間期延長，低電壓等改變也可出現(xiàn)，病毒性心肌炎產(chǎn)生多種心律失常其可能原因是心肌細(xì)胞膜性質(zhì)改變，此外，心肌病變后纖維斷裂，心肌纖維化，心肌纖維束間被膠原纖維隔開可降低沖動的橫向傳導(dǎo)速度，壞死心肌中存活的心肌細(xì)胞亦易成為傳導(dǎo)異常和作為室性心律失常的起搏點(diǎn)。

　?、賁T-T變化：T波倒置或減低常見，有時可呈缺血型T波變化;ST段可有輕度移位。

　?、谛穆墒С＃撼]性心動過速與竇性心動過緩?fù)?，異位心律與傳導(dǎo)阻滯常見，房性，室性，房室交接處性早搏均可出現(xiàn)，約2/3患者以室性早搏為主要表現(xiàn)，早搏可有固定的聯(lián)律間距，但大多數(shù)無固定的聯(lián)律間距，部分符合并行收縮，這種無固定聯(lián)律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發(fā)現(xiàn)，可能來自局灶性病變，早搏可為單源性，也可為多源性，室上性或室性心動過速比較少見，但室性心動過速有可能引起昏厥，心房顫動與撲動也見到，撲動相對較少見，上述各種快速心律可以短陣屢發(fā)，也可持續(xù)不止，心室顫動較少見，但為猝死的原因，一至三度竇房，房室，束支或分支傳導(dǎo)阻滯都可出現(xiàn)，約1/3患者起病后迅速發(fā)展為三度房室傳導(dǎo)阻滯，成為猝死的另一機(jī)理，上述各種心律失?？梢院喜⒊霈F(xiàn)，心律失?？梢砸娪诩毙云冢诨謴?fù)期消失，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常，疤痕灶是引起早搏反復(fù)出現(xiàn)的基礎(chǔ)之一。

　　3. X線檢查

　　約1/4病人有不同程度心臟擴(kuò)大，搏動減弱，其擴(kuò)大程度與心肌損害程度一致，有時可見心包積液(病毒性心肌心包炎)，嚴(yán)重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水腫征象。

　　4.超聲心動圖

　　病毒性心肌炎的超聲心動圖改變無特異性，由于本病病譜廣，臨床表現(xiàn)不一，故超聲心動圖(UCG)可從完全正常到明顯異常，一般可有如下改變：

　　(1)心臟增大：常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大為主，取決于病毒累及心室病變的嚴(yán)重程度和范圍，心室壁搏動減弱，多呈普遍性減弱，若為局灶性或局限性心肌炎，則可表現(xiàn)為區(qū)域性室壁運(yùn)動異常，表現(xiàn)為運(yùn)動減弱，運(yùn)動消失甚至矛盾運(yùn)動，在中老年患者需與冠心病作鑒別。

　　(2)可有左室收縮和(或)舒張功能障礙，表現(xiàn)為心排出量降低，射血分?jǐn)?shù)降低，短軸縮短分?jǐn)?shù)減小，室壁運(yùn)動減弱，收縮末期和(或)舒張末期左室內(nèi)徑增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒張期左室高峰充盈率下降，高峰充盈時間延長和心房收縮期充盈量增加等。

　　(3)由于有心肌細(xì)胞壞死，纖維化和炎性細(xì)胞浸潤，因此心肌回聲反射與正常心肌不同，可表現(xiàn)為心肌回聲反射增強(qiáng)和不均勻性，但缺乏特異性，上述改變也見于各種心肌病。

　　(4)其他改變包括室壁暫時性增厚，與暫時性間質(zhì)水腫有關(guān)，有時可見室壁附壁血栓。

　　5.核素檢查

　　2/3患者可見到左室噴血分?jǐn)?shù)減低，應(yīng)用201鉈(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注顯像，對了解病毒性心肌炎是局灶性還是彌漫性心肌壞死有一定價值，晚近開展111In(銦)標(biāo)記單克隆抗肌凝蛋白抗體顯像來檢查心肌壞死情況，有較高的敏感性(100%)，但缺乏特異性(58%)，核素67Ga(鎵)顯影診斷病毒性心肌炎也有較高的敏感性，此外，通過放射性核素門電路心血管造影可以估價心功能狀態(tài)和損傷程度，核素心肌顯像屬無創(chuàng)性檢查，易被病人接受，有較高敏感性，今后必須加強(qiáng)對心肌炎特異性的研究。

　　6.病毒學(xué)檢查

　　咽及肛拭病毒分離臨床意義不大，因?yàn)槎鄶?shù)心肌炎是免疫變態(tài)反應(yīng)所致，待臨床出現(xiàn)心臟癥狀時，咽拭或糞便中已分離不到病毒，即使分離到病毒也難以確定是心肌炎病毒，若通過心肌活檢，從心肌活組織中分離出病毒，或用免疫熒光，酶染等免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測病毒基因片段或病毒蛋白抗原，雖有較高特異性，但多數(shù)病人待心臟癥狀明顯時，心肌內(nèi)病毒多已不存在，僅適用于早期和嬰幼兒，臨床上實(shí)際應(yīng)用價值不大，且有一定危險性，目前應(yīng)用較為廣泛的是通過雙份血清中特異性病毒抗體測定，以證實(shí)病毒性心肌炎，臨床上常用的有：

　　(1)病毒中和抗體測定：取急性期病初血清與相距2～4周后第2次血清，測定同型病毒中和抗體效價，若第2次血清效價比第1次高4倍或1次≥l∶640，則可作為陽性標(biāo)準(zhǔn)，若1次血清達(dá)1∶320作為可疑陽性，如以1∶32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性。

　　(2)血凝抑制試驗(yàn)：在流感流行時，為了明確流感病毒與心肌炎的關(guān)系，可用血凝抑制試驗(yàn)檢測患者急性期及恢復(fù)期雙份血清流感病毒的抗體效價，若恢復(fù)期血清較早期抗體效價≥4倍，或1次≥1∶640為陽性，此外，尚有人用酶標(biāo)記免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法檢測特異性IgM及IgG，也可能有所幫助。

　　(3)病毒特異性IgM：以≥1∶320者為陽性，若同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。

　　7.心內(nèi)膜心肌活檢(EMB)

　　大多用活檢鉗經(jīng)靜脈系統(tǒng)(右頸靜脈，股靜脈)入右室，在室間隔右側(cè)鉗咬心內(nèi)膜心肌標(biāo)本(2～3mm大小)，心肌標(biāo)本用以提供病理學(xué)依據(jù)，免疫組織化學(xué)及特異性病毒RNA檢測等，有關(guān)病毒性心肌炎組織病理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)雖然迄今仍有爭議，但多數(shù)學(xué)者贊同1984年在美國得克薩斯州Dallas市會議確定的心肌炎分類指標(biāo)，包括首次活檢與隨訪活檢的分類。

　　(1)首次活檢可分為：

　?、偌毙孕募⊙?或活動性心肌炎，伴或不伴纖維變)：必須具備炎性細(xì)胞浸潤，炎性細(xì)胞緊貼心肌細(xì)胞，有時使心肌細(xì)胞壁邊緣呈波浪形，同時，還必須有鄰近心肌細(xì)胞不同程度的損傷和壞死，心肌細(xì)胞損傷可表現(xiàn)為空泡形式，細(xì)胞外形不整，以及細(xì)胞破裂伴淋巴細(xì)胞聚集在細(xì)胞表面，以上改變有時與心肌梗死難以區(qū)別，鑒別要點(diǎn)在于心肌梗死出現(xiàn)淋巴細(xì)胞浸潤時，心肌細(xì)胞已喪失其細(xì)胞核，而心肌炎，淋巴細(xì)胞浸潤階段心肌細(xì)胞的細(xì)胞核仍保存較好，除非在明顯心肌壞死區(qū)。

　?、诳梢尚募⊙祝貉仔约?xì)胞浸潤數(shù)量過少，或光鏡下未見肯定的心肌損傷表現(xiàn)，心肌炎性病變的證據(jù)不足，宜重復(fù)切片或重復(fù)活檢確定診斷。

　?、蹮o心肌炎。

　　(2)隨訪活檢可分為：

　?、傩募⊙走M(jìn)行中：與前次活檢比較，炎性細(xì)胞浸潤未減輕，甚至加重;伴或不伴纖維變。

　　②心肌炎恢復(fù)中：與前次活檢比較，炎性細(xì)胞浸潤明顯減輕，炎性細(xì)胞離心肌纖維略遠(yuǎn)，從而使細(xì)胞壁“皺褶”消失，恢復(fù)其平滑外形，膠原組織輕度增生，早期膠原纖維排列松弛，其間可見炎性細(xì)胞，偶爾可見灶性壞死，后期可見纖維變灶。

　?、坌募⊙滓鸦謴?fù)：炎性細(xì)胞浸潤消失，雖然還?？梢娚贁?shù)遠(yuǎn)離心肌纖維的炎性細(xì)胞，間質(zhì)有明顯灶性，融合性或彌漫性纖維變，這個診斷僅適用于隨訪性活檢，如果首次活檢即表現(xiàn)為這類病理改變，由于較難肯定纖維變系既往心肌炎所致，不能診斷為心肌炎，在這個階段的早期，即使纖維變與一定數(shù)量的炎性細(xì)胞并存，作為首次活檢診斷，最多只能提示既往可能有心肌炎，也不能作出肯定診斷。

　　盡管心內(nèi)膜心肌活檢對病毒性心肌炎診斷頗有價值，但由于心肌炎可呈灶性分布，可產(chǎn)生取樣誤差，故活檢陰性并不排除心肌炎可能，若活檢時間過早，心肌炎尚處于早期階段，心肌細(xì)胞周圍尚未被炎性細(xì)胞浸潤，反之，處于心肌炎恢復(fù)期時活檢，也可以未見炎性細(xì)胞浸潤而難以確診，即使心肌細(xì)胞周圍有淋巴細(xì)胞浸潤也并非病毒性心肌炎所獨(dú)有，中毒性心肌炎，細(xì)菌性心肌炎以及風(fēng)濕性疾病心肌炎均可有類似改變，此外，同一組織切片因診斷標(biāo)準(zhǔn)和認(rèn)識的不同，觀察者之間可有明顯差別，如心肌細(xì)胞退行性變與壞死有時較難區(qū)別，成纖維細(xì)胞及非淋巴性炎性細(xì)胞在普通顯微鏡下，有時可酷似淋巴細(xì)胞，可導(dǎo)致判斷上失誤。

　　由此可見，對心內(nèi)膜心肌活檢結(jié)果必須結(jié)合病史和其他檢查綜合判斷，分析，才能發(fā)揮其應(yīng)有的作用。

　　根據(jù)病史、臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室檢查資料可以確診。

　　鑒別診斷

　　1、風(fēng)濕性心肌炎

　　風(fēng)濕性心肌炎是風(fēng)濕熱的重要表現(xiàn)之一, 其發(fā)病與鏈球菌感染有關(guān)，因此, 風(fēng)濕性心肌炎患兒發(fā)病前多有鏈球菌感染史, 如扁桃體炎，咽炎，猩紅熱等，本病的特點(diǎn)是:

　　①多發(fā)于學(xué)齡兒童和青春期, 嬰幼兒甚為少見，而病毒性心肌炎可發(fā)生于任何年齡組, 包括新生兒，嬰兒乃至成人，

　?、谛呐K受累包括心內(nèi)膜，心肌和心包, 故稱全心炎, 以心內(nèi)膜受累最多見, 尤其是二尖瓣和主動脈瓣，而病毒性心肌炎主要侵犯心肌, 也可累及心包, 此時稱為病毒性心肌心包炎，累及心臟瓣膜者甚為少見，

　?、埏L(fēng)濕性心肌炎主要表現(xiàn)為奔馬律, 心電圖以P2R 間期延長(é 度房室傳導(dǎo)阻滯) 為主, 嚴(yán)重心律失常者少見，而病毒性心肌炎多有各類早搏, 也可有不同程度的竇房阻滯，房室傳導(dǎo)阻滯及心動過速等，另外,風(fēng)濕性心肌炎引起猝死者少見, 而病毒性心肌炎可致病兒猝死，

　?、茱L(fēng)濕性心肌炎的實(shí)驗(yàn)室檢查可有鏈球菌感染的證據(jù), 如抗“O ”高，C 反應(yīng)蛋白陽性等，而病毒性心肌炎主要表現(xiàn)為心肌酶譜異常,或與病毒感染有關(guān)的抗體滴定度升高, 免疫球蛋白異常。

　　2、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥

　　心內(nèi)膜彈力纖維增生癥(EFE) 和心肌炎有相似之處，其病理改變主要是心內(nèi)膜彈力纖維增厚, 病變可累及瓣膜，心內(nèi)膜下心肌也可發(fā)生變性或壞死，本病多發(fā)生于6 個月左右的嬰兒，其臨床表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大(以左室大為主) 和充血性心力衰竭, 可由上呼吸道感染誘發(fā); 心電圖表現(xiàn)為電壓高, 提示心房或心室大(以左室大為主)，而病毒性心肌炎多為低電壓和ST2T 波異常，EFE 之超聲心動圖主要表現(xiàn)為心內(nèi)膜反光增強(qiáng)，增厚, 心肌收縮無力; 而病毒性心肌炎多數(shù)表現(xiàn)正常,有心力衰竭時可見心腔擴(kuò)大, 心肌收縮無力, 少數(shù)可見心包積液征。

　　3、原發(fā)性心肌病

　　小兒原發(fā)性心肌病可有家族史，起病遷延, 病程長, 多以擴(kuò)張型(充血性) 心肌病為主，可有動脈栓塞現(xiàn)象，病毒分離陰性，血清病毒中和抗體效價無短期內(nèi)增高，心電圖常有各種心律失常，較病毒性心肌炎嚴(yán)重，可出現(xiàn)病理性Q波等，其臨床特點(diǎn)是心臟顯著擴(kuò)大,X線表現(xiàn)為心臟普遍擴(kuò)大或呈球形, 心臟搏動弱, 超聲心動圖多顯示左房左室大，心功能減退, 也可顯示心室壁肥厚，心電圖可有電壓高，各種心律失常及非特異性的ST 2T 波改變，但晚近有更多資料表明，部分病毒性心肌炎可演變?yōu)榕R床擴(kuò)張型心肌病，某些所謂原發(fā)性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期表現(xiàn)，以致兩者難以鑒別。

　　4、川崎病

　　本病又稱皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征，其病因尚不清楚, 主要累及皮膚，粘膜和淋巴結(jié), 多見于5 歲以內(nèi)嬰幼兒，其臨床表現(xiàn)為發(fā)熱(多為高熱, 持續(xù)5 天以上, 抗生素治療無效) , 皮疹, 結(jié)合膜炎, 口唇紅斑干裂, 口腔粘膜炎癥, 非化膿性淋巴結(jié)炎，10%～ 40% 患兒心臟受累, 主要是冠狀動脈炎, 可有心肌缺血，心肌梗塞或動脈瘤破裂致猝死，本病累及心臟時需與心肌炎相鑒別，但心肌炎通常無持續(xù)發(fā)熱, 也不會累及皮膚粘膜和淋巴結(jié), 超聲心動圖檢查有時可發(fā)現(xiàn)冠狀動脈擴(kuò)張和動脈瘤。

　　5、非病毒性心肌炎

　　(1)白喉所致中毒性心肌炎此類心肌炎患兒易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，束支阻滯和早搏, 心力衰竭出現(xiàn)快,且易致心源性休克，可根據(jù)流行病學(xué)對本病做出診斷和鑒別診斷，近年來, 由于三聯(lián)疫苗的廣泛應(yīng)用, 白喉的發(fā)病率已大大降低, 因而由白喉所致的心肌炎已甚為少見。

　　(2)落磯山斑熱(RM SF) 由立克次體感染所致, 主要發(fā)生在美國，加拿大，墨西哥，中美洲和南非，其臨床特征為頭痛，發(fā)熱和皮疹三聯(lián)征，RM SF 由蜱傳播, 可由立克次體血管炎及血栓引起心肌炎，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，腎功能障礙，血管性虛脫，肺水腫及手足指趾壞疽，實(shí)驗(yàn)室檢查可有血小板減少，血鈉低，免疫組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)立克次體, 或由PCR 方法發(fā)現(xiàn)在血流中有立克次體核酸序列, 即可確診RM SF。

　　6、其他引起心肌損害的疾病

　　(1)自身免疫性疾病包括類風(fēng)濕，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，結(jié)節(jié)性多動脈炎，皮肌炎，硬皮病等, 均可引起心肌損害，但此類疾病的共同特點(diǎn)是常累及多個器官，因此, 此類患者除心肌損害外, 尚可見關(guān)節(jié)，皮膚，腎臟，肝脾等損害，實(shí)驗(yàn)室檢查可見血沉快，類風(fēng)濕因子，抗核抗體陽性，狼瘡細(xì)胞陽性等。

　　(2)糖原累積病主要是ê 型糖原累積病，可有心臟擴(kuò)大而心臟雜音不明顯，其心電圖特點(diǎn)PC 是P 波高尖, P2R 間期縮短,QRS 波電壓升高，本病常侵犯骨骼肌, 故患兒常有肌張力低下。

　　7、β受體功能亢進(jìn)綜合征

　　本征多見于年輕女性，常有一定精神因素為誘因，主訴多易變，而客觀體征較少，無發(fā)熱，血沉增高等炎癥證據(jù)，主要表現(xiàn)為心電圖ST段，T波改變及竇性心動過速，口服普萘洛爾20～30mg后半小時即可使ST段，T波改變恢復(fù)正常;而病毒性心肌炎所致ST-T改變系心肌損害所致，口服普萘洛爾后短期內(nèi)不能恢復(fù)正常，此外，β受體功能亢進(jìn)綜合征無心臟擴(kuò)大，心功能不全等器質(zhì)性心臟病的證據(jù)。

　　8、心包積液

　　病毒性心肌炎有時亦可累及心包，甚至心包積液，稱病毒性心肌心包炎，此時應(yīng)與其他原因所致心包炎作鑒別，風(fēng)濕性心包炎常是風(fēng)濕性全心炎的一部分，常有風(fēng)濕熱的其他表現(xiàn)，兩者鑒別多無困難，化膿性心包炎常有化膿性感染灶，全身中毒癥狀重，血培養(yǎng)或心包液培養(yǎng)易獲陽性，抗生素治療有效，結(jié)核性心包炎多有結(jié)核病史和結(jié)核中毒癥狀，較少累及心肌，也很少引起心律失常，心包液糖含量低，有時可呈血性，抗結(jié)核治療有效，若治療不當(dāng)可演變?yōu)榭s窄性心包炎，而病毒性心肌心包炎一般積液量不多，很少發(fā)生心臟壓塞征象，心包液細(xì)菌培養(yǎng)陰性，僅少數(shù)有可能形成縮窄性心包炎，至于腫瘤性，尿毒性心包炎，各有其臨床特點(diǎn)，易與病毒性心肌炎作鑒別，不另贅述。

　　本病常發(fā)生心律失常，心力衰竭，心臟性猝死及擴(kuò)張型心肌病等并發(fā)癥，重癥者可危及生命。

　　1.心律失常 病毒性心肌炎90%的患者以心律失常為首發(fā)癥狀，其中以室性心律失常為主占70%，嚴(yán)重者可發(fā)生高度房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室速，室顫。

　　2.心力衰竭 重癥急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范圍廣，心肌細(xì)胞損害嚴(yán)重，常常出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，充血性心力衰竭，甚至心源性休克，有時快速型心律失常也可導(dǎo)致心力衰竭，嚴(yán)重者可致死(10%～20%)。

　　3.心臟性猝死 病毒性心肌炎所致的心臟性猝死，病因包括心律失常，心力衰竭，心源性休克，很多猝死的患者生前并沒有明顯的心肌炎表現(xiàn)，只是在尸檢時發(fā)現(xiàn)有病毒性心肌炎的存在，國內(nèi)報道病毒性心肌炎暴發(fā)流行時，心臟猝死可達(dá)23.6%。

　　4.擴(kuò)張型心肌病 病毒性心肌炎慢性遷延，可發(fā)展成為擴(kuò)張型心肌病，表現(xiàn)為心室擴(kuò)大，以左室擴(kuò)大為主，或出現(xiàn)左右心室擴(kuò)大，心室收縮功能下降，出現(xiàn)心力衰竭和各種心律失常，國外報道病毒性心肌炎患者中患擴(kuò)張型心肌病的發(fā)病率為10%，對病毒性心肌炎隨訪報道，7%～30%患者轉(zhuǎn)變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病，最高的比率達(dá)50%，我國學(xué)者對急性心肌炎患者進(jìn)行的隨訪調(diào)查結(jié)果，有37%的患者出現(xiàn)早期擴(kuò)張型心肌病的表現(xiàn)，7%的患者心臟慢性擴(kuò)大。

　　大多數(shù)患者經(jīng)過適當(dāng)治療后痊愈，不遺留任何癥狀或體征，極少數(shù)患者在急性期因嚴(yán)重心律失常，急性心力衰竭和心源性休克而死亡，部分患者經(jīng)過數(shù)周或數(shù)月后病情趨地穩(wěn)定，但有一定程度的心臟擴(kuò)大，心動能減退，心律失常或心電圖變化，此種情況歷久不變，大致為急性期后心肌疤痕形成，成為后遺癥，還有部分患者由于急性期后炎癥持續(xù)，轉(zhuǎn)為慢性心肌炎，逐漸出現(xiàn)進(jìn)行性心臟擴(kuò)大，心功能減退，心律失常，經(jīng)過數(shù)年或一，二十年后死于上述各并發(fā)癥，各階段的時間劃分比較難定，一般可以6個月以內(nèi)為急性期，6月至1年為恢復(fù)期，1年以上為慢性期，急性期不明確的慢性患者與心肌病難區(qū)分，據(jù)當(dāng)前認(rèn)識與已有證據(jù)，有一部分心肌病是由心肌炎演變而來。

　　1.糾正病因及誘因

　　腸道感染及上呼吸道感染與病毒性心肌炎關(guān)系已較明確，因此應(yīng)積極預(yù)防，注重增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體免疫力，腸道病毒中柯薩奇B組病毒(CVB)與心肌疾病關(guān)系最為密切，因此，CVB疫苗對預(yù)防病毒性心肌炎有重要的意義，滅活疫苗，合成多肽疫苗，基因工程疫苗，DNA疫苗的研究和應(yīng)用，將對預(yù)防病毒性心肌炎的發(fā)生有重要意義。

　　2.注意休息

　　臥床休息是減輕心臟負(fù)荷的最好的方法，也是病毒性心肌炎急性期的重要治療措施，休息可使心肌炎患者心率，血壓等降低，一般常規(guī)全休3個月，半休3個月左右，重癥心肌炎應(yīng)嚴(yán)格臥床休息至體溫正常，心電圖及胸部X線變化恢復(fù)正常再逐步起床活動，加強(qiáng)身體鍛煉，提高機(jī)體抗病能力，避免勞累以預(yù)防病毒，細(xì)菌感染，發(fā)病后注意休息，進(jìn)營養(yǎng)豐富之飲食，以利心臟恢復(fù)。

　　春天要防心肌炎：

　　近年來，由于抗生素的廣泛應(yīng)用，因鏈球菌感染引起的風(fēng)濕熱逐漸減少，風(fēng)濕性心肌炎發(fā)病明顯減少，而病毒性心肌炎發(fā)病卻日益增多，病毒性心肌炎可由多種病毒感染引起，其中以柯薩基病毒B最常見，水痘，EB病毒也可引起，據(jù)研究，約有5%病毒感染者感染后可累及心臟心臟發(fā)生心肌炎，可為病毒感染后的直接侵襲心肌，也可為病毒感染后的自身免疫反應(yīng)所致，前者以兒童多見，后者以青少年多見，而春季又是病毒性心肌炎的高發(fā)季節(jié)，應(yīng)引起人們的警惕。

　　病初與上呼吸道感染或腸道感染癥狀，7-10天后出現(xiàn)胸悶，心悸，極度乏力，易出汗等癥狀，此時，如做心電圖，可能發(fā)現(xiàn)有早搏等心率失常和心肌損害表現(xiàn)，作血沉，心肌酶測定可能升高，2-4周后查柯薩基病毒抗體，抗心肌抗體可為陽性。

　　病毒性心肌炎的病變輕重不一，所以癥狀也千差萬別，輕度，局限性病變者可毫無癥狀，心電圖無異常表現(xiàn)，血沉，心肌酶也無升高，有些人是因?yàn)橐馔馐鹿适w解剖時才發(fā)現(xiàn)曾有心肌炎病變，重者則有明顯癥狀，出現(xiàn)心臟彌漫性擴(kuò)大，心力衰竭，以致有顯著氣急，不能平臥;有的嚴(yán)重心率失常，以致發(fā)生反復(fù)暈厥，甚至猝死。

　　研究表明，病毒感染后仍持續(xù)緊張，過度勞累，從事重體力勞動與劇烈運(yùn)動，易發(fā)生病毒性心肌炎，此外，營養(yǎng)不良也是誘因，發(fā)生病毒性心肌炎后，必須絕對臥床休息，否則可使病情加重，引起嚴(yán)重并發(fā)癥， 患病毒性心肌炎后，一般應(yīng)休息3個月，以后如無癥狀，可逐步恢復(fù)工作與正常學(xué)習(xí)，但仍應(yīng)注意不要勞累，1年內(nèi)不能從事體力勞動與運(yùn)動，此外，要注意合理飲食，多食新鮮蔬菜，水果，保證營養(yǎng)平衡，要保證有足夠的睡眠與休息，避免感冒，否則易復(fù)發(fā)，反復(fù)發(fā)作可轉(zhuǎn)變?yōu)槁孕募⊙祝募〔?，危害終身。

　　(一)治療

　　本病雖無特效療法，但多數(shù)病人經(jīng)過一段時間休息及對癥治療后能自行愈，治療包括以下幾點(diǎn)：

　　1.充分休息，防止過度勞累 本病一經(jīng)確診，應(yīng)立即臥床休息，進(jìn)易消化和富含維生素和蛋白質(zhì)的食物，休息的目的是減輕心臟負(fù)擔(dān)，防止心臟擴(kuò)大，如果心臟已擴(kuò)大，經(jīng)嚴(yán)格臥床休息一段較長時間后，大多數(shù)能回縮，早期不重視臥床休息，可能導(dǎo)致心臟進(jìn)行性擴(kuò)大和帶來后遺癥，反而得不償失，過度勞累一方面增加心臟負(fù)荷，另一方面可誘發(fā)心力衰竭和心律失常，甚至猝死，臥床休息應(yīng)延長到癥狀消失，心電圖恢復(fù)正常，一般需3個月左右，心臟已擴(kuò)大或曾經(jīng)出現(xiàn)過心功能不全者應(yīng)延長至半年，直至心臟不再縮小，心功能不全癥狀消失后，在密切觀察下逐漸增加活動量，恢復(fù)期仍應(yīng)適當(dāng)限制活動3～6個月。

　　2.藥物治療 心肌炎的治療針對兩方面：病毒感染和心肌炎癥。

　　(1)應(yīng)用改善心肌細(xì)胞營養(yǎng)與代謝藥物：該類藥物包括維生素C，維生素B，輔酶A 50～100U或肌苷200～400mg，每天肌內(nèi)注射或靜脈注射1～2次;細(xì)胞色素C 15～30mg，每天靜脈注射1～2次，該藥應(yīng)先皮試，無過敏者才能注射，三磷腺苷(ATP)或三磷酸胞苷(CTP)20～40mg肌內(nèi)注射，1～2次/d，前者尚有口服或靜脈制劑，劑量相同，輔酶Q每天口服30～60mg或肌內(nèi)注射及靜脈注射l0mg，2次/d，晚近尚有人提出對于重癥病毒性心肌炎，特別是并發(fā)心力衰竭或心源性休克者，可應(yīng)用1,6-二磷酸果糖(FDP)5g靜脈滴注，1～2次/d，可能有效，一般情況下，上述藥物視病情可適當(dāng)搭配或聯(lián)合應(yīng)用2～3種即可，10～14天為1療程，此外，極化液(GIK)療法：氯化鉀1～1.5g，普通胰島素8～12U加入10%葡萄糖液500mL內(nèi)靜脈滴注，1次/d，尤其適用于頻發(fā)室性期前收縮者，晚近提出在極化液基礎(chǔ)上再加人25%硫酸鎂5～10ml，對快速性心律失常療效更佳，7～14天為1療程，大劑量維生素C，每天靜脈滴注5～15g，丹參酮注射液40～80mg分2次加于50%葡萄糖液20ml內(nèi)靜脈注射或稀釋后靜脈滴注，連用2周也有一定療效。

　　(2)腎上腺皮質(zhì)激素：一般認(rèn)為，腎上腺皮質(zhì)激素(簡稱激素)對急性病毒感染應(yīng)屬禁忌，因?yàn)榧に乜梢种聘蓴_素的合成，促進(jìn)病毒繁殖和炎癥擴(kuò)散，但臨床上也有應(yīng)用激素治療有效的病例報告，目前多數(shù)學(xué)者主張病毒性心肌炎急性期，尤其是最初2周內(nèi)，病情并非危急者不用激素，但短期內(nèi)心臟急劇增大，高熱不退，急性心力衰竭，休克或高度房室傳導(dǎo)阻滯者，可試用地塞米松10～30mg/d，分次靜脈注射，連用3～7天，待病情改善后改口服，并迅速減量至停，一般療程不宜超過2周，若用藥1周仍無效，則停用，激素對重癥病毒性心肌炎有效，其可能原因是抑制抗原抗體作用，減少過敏反應(yīng)，有利于心肌炎癥，水腫消退，消除過度強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)和減輕毒素作用有關(guān)，激素雖有可能使病程遷延，卻能使患者度過危險，起到挽救生命的作用，對于慢性遷延不愈的病毒性心肌炎，自身免疫反應(yīng)可能是發(fā)病的主要環(huán)節(jié)，可考慮用潑尼松5～10mg，3～4次/d，待病情改善后減量維持，維持量需用6個月至1年，以免因早期撤藥而復(fù)發(fā)，必要時可聯(lián)用免疫抑制藥，如硫唑嘌呤100mg/d，晚近有人用環(huán)孢素(cyclosporine A)治療病毒性心肌炎，但療效未肯定，尚待進(jìn)一步探討，大劑量免疫球蛋白可直接提供針對病毒的中和抗體，阻斷網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，對本病有效，但費(fèi)用昂貴難以推廣。

　　(3)抗生素：抗生素雖無殺滅病毒作用，多主張使用廣譜抗生素，防止繼發(fā)性細(xì)菌感染，后者常是誘發(fā)病毒感染的條件，尤其是流行性感冒，柯薩奇及腮腺炎病毒的感染。

　　(4)抗病毒藥物：目前各種抗病毒藥物的療效均不夠滿意，該類藥物能否進(jìn)入心肌細(xì)胞殺滅病毒尚有疑問，何況病毒性心肌炎主要與免疫變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，一般而言，若屬流行性感冒病毒所致心肌炎者可試用嗎啉胍(moroxydine，ABOB)100～200mg，3次/d;金剛烷胺(金剛胺)100mg，2次/d，皰疹病毒性心肌炎可試用阿糖胞苷和利巴韋林(三氮唑核苷)，前者劑量為50～100mg/d，靜脈滴注，連用1周;后者為100mg，3次/d，根據(jù)病情連用數(shù)天至1周，必要時亦可靜脈滴注，劑量為300mg/d，此外，中草藥如板藍(lán)根，苦參，連翹，大青葉，虎杖等也具有抗病毒作用，?；撬峋哂幸种撇《緩?fù)制作用，抑制病毒感染心肌細(xì)胞引起的鈣電流增加，對心肌具有保護(hù)作用，用法為每次2g，3次/d口服。

　　(5)調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫功能藥物：常用藥物包括：

　　①人白細(xì)胞干擾素 1.5萬～2.5萬U，每天肌內(nèi)注射1次，7～10天為1療程，間隔2～3天，視病情可再用1～2個療程。

　?、趹?yīng)用基因工程制成的干擾素 100萬U，每天肌內(nèi)注射1次，2周為1療程。

　?、劬奂“?polyI:c)，每次1～2mg，每2～3天肌內(nèi)注射1次，l～2個月為1療程。

　?、芫巯倌蜍账?polyA:u)，每次1～2mg，每2～3天肌內(nèi)注射1次，2～3個月為1療程。

　　⑤簡化胸腺素(simplified thymosin) 10mg，每天肌內(nèi)注射1次，共3個月，以后改為10mg，隔天肌內(nèi)注射1次，共6個月。

　　⑥免疫核糖核酸 3mg，每2周皮下或肌內(nèi)注射1次，共3個月，以后每月肌內(nèi)注射3mg，連續(xù)6～12個月。

　?、咿D(zhuǎn)移因子1mg加注射用水2ml，于上臂內(nèi)側(cè)或兩側(cè)腋下皮下，或臀部肌內(nèi)注射，每周1～2次。

　?、帱S芪有抗病毒及調(diào)節(jié)免疫功能，對干擾素系統(tǒng)有激活作用，在淋巴細(xì)胞中可誘生γ干擾素，還能改善內(nèi)皮細(xì)胞生長及正性肌力作用，晚近研究認(rèn)為，黃芪尚可通過拮抗柯薩奇B3病毒(CVB3)對心肌細(xì)胞L型鈣通道，外向鉀通道，內(nèi)向整流性鉀通道的影響，來防止病毒感染導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)鈣超載和異常電活動，從而對感染細(xì)胞起保護(hù)作用，可口服，肌內(nèi)注射或靜脈內(nèi)給藥，口服用量為黃芪口服液(每支含生黃芪15g)1次，2次/d，黃芪注射液(每支含生黃芪4g/2ml)2支，肌內(nèi)注射1～2次/d;靜脈滴注為5%葡萄糖液500ml內(nèi)加黃芪注射液4～5支，1次/d，3周為1療程，病情穩(wěn)定后可改用健心沖劑(黃芪15g，苦參6g)2次/d，每次1包，連用3～6個月。

　　3.糾正心律失常 基本上按一般心律失常處理，對于室性期前收縮，快速型房顫可用胺碘酮200mg，3次/d，1～2周后有效后改為每天100～200mg維持，此外，普羅帕酮150mg，3～4次/d，維持量為150mg，1～2次/d也很有效，陣發(fā)性室性心動過速，室撲或室顫，應(yīng)盡早采用直流電擊復(fù)律，亦可迅速靜脈注射利多卡因50～100mg，必要時隔5～10min后再注，有效后靜脈滴注維持24～72h，心動過緩可用阿托品或山莨菪堿(654-2)治療，必要時加用激素，對于莫氏Ⅱ型和完全性房室傳導(dǎo)阻滯，尤其有腦供血不足表現(xiàn)或有阿-斯綜合征(Adams-Stokes syndrome)發(fā)作者，應(yīng)及時安置人工心臟起搏器。

　　4.心衰和休克的防治

　　重癥病毒性心肌炎可并發(fā)心衰或休克，有心衰者應(yīng)給予低鹽飲食，供氧也十分重要，視病情選用靜脈注射或口服洋地黃類制劑，心肌炎病人對洋地黃敏感，耐受性低，用量應(yīng)為常規(guī)負(fù)荷量的1/2～2/3，必要時并用利尿藥，但應(yīng)注意水，電解質(zhì)平衡，嚴(yán)重心衰或休克可并用酚妥拉明，多巴胺或硝普鈉等血管活性藥物，對于頑固性心衰也可應(yīng)用非洋地黃類正性肌力藥物，如多巴酚丁胺，多培沙明，氨力農(nóng)，米力農(nóng)等。

　　5.對原發(fā)病毒感染，近年來提出用干擾素或干擾素誘導(dǎo)劑預(yù)防和治療心肌炎，一些中草藥如板藍(lán)根，連翹，大青葉，虎杖等初步實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為可能對病毒感染有效。

　　(二)預(yù)后

　　嬰幼兒病毒性心肌炎病死率較高，有些報道可達(dá)50%，成人病毒性心肌炎預(yù)后一般較好，除少數(shù)可在急性期死亡外，大多數(shù)病人經(jīng)休息和適當(dāng)治療后能完全恢復(fù)，在解剖或生理上不留后遺癥，部分病人的心電圖異常，尤其是室性期前收縮，可持續(xù)存在數(shù)月或更長時間，少數(shù)病人(大約10%)病變可繼續(xù)進(jìn)展，轉(zhuǎn)變?yōu)檫w延性或慢性病毒性心肌炎，但是否均演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病尚不肯定。