心律失常的簡介
心律失常(cardiac arrhythmia)是由于竇房結(jié)激動異?；蚣赢a(chǎn)生于竇房結(jié)以外，激動的傳導緩慢、阻滯或經(jīng)異常通道傳導，即心臟活動的起源和(或)傳導障礙導致心臟搏動的頻率和(或)節(jié)律異常。心律失常是心血管疾病中重要的一組疾病。它可單獨發(fā)病亦可與心血管病伴發(fā)?？赏蝗话l(fā)作而致猝死，亦可持續(xù)累及心臟而衰竭。“心律紊亂”或“心律不齊”等詞的含義偏重于表示節(jié)律的失常，心律失常既包括節(jié)律又包括頻率的異常，更為確切和恰當。

　　心律失?？梢娪诟鞣N器質(zhì)性心臟病，其中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)，心肌病，心肌炎和風濕性心臟病(簡稱風心病)為多見，尤其在發(fā)生心力衰竭或急性心肌梗塞時，發(fā)生在基本健康者或植物神經(jīng)功能失調(diào)患者中的心律失常也不少見，其它病因尚有電解質(zhì)或內(nèi)分泌失調(diào)，麻醉，低溫，胸腔或心臟手術，藥物作用和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等，部分病因不明。

　　【與心律失常有關的心臟解剖和生理】

　　(一)心臟起搏傳導系統(tǒng)心肌大部分由普通心肌纖維組成，小部分為特殊分化的心肌纖維，后者組成心臟的起搏傳導系統(tǒng)。

　　心臟的起搏傳導系統(tǒng)包括竇房結(jié)，結(jié)間束，房室結(jié)，房室束(希司束)，左右束支及其分支以及浦頃野纖維網(wǎng)，竇房結(jié)位于右心房上腔靜脈入口處，是控制心臟正?；顒拥钠鸩c，房室結(jié)位于房間隔底部，卵圓窩下，三尖瓣內(nèi)瓣葉與冠狀竇開口之間，向前延續(xù)成房室束，房室束又稱希司束，近端為主干或穿入部分，穿過中心纖維體，沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分(分支部分)，先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延續(xù)成右束支，構成三支系統(tǒng)，穿入部分經(jīng)過中心纖維體時，位于二尖瓣與三尖瓣環(huán)之間，分支部分則至室間隔膜部，肌肉部和主動脈瓣鄰近，左束支后分支粗短，較早呈扇形分支;左束支前分支和右束支細長，分支晚，兩側(cè)束支于心內(nèi)膜下走向心尖分支再分支，細支相互吻合成網(wǎng)，稱為浦肯野纖維網(wǎng)，深入心室肌。

　　竇房結(jié)與房室結(jié)間有邊界不清的前，中，后三條結(jié)間束連接，結(jié)間束終末連接房室結(jié)的部分，與房室結(jié)，房室束主干合稱房室交接處(亦稱房室交界或房室連接處)。

　　心房肌與心室肌之間有纖維環(huán)，心房興奮不能經(jīng)心肌傳至心室，房室結(jié)與房室束為正常房室間傳導的唯一通路。

　　心臟傳導系統(tǒng)的血供：竇房結(jié)，房室結(jié)和房室束主干大多由右冠狀動脈供血，房室速 分支部分，左束支前分支和右束支血供來自左冠狀動脈前降支，而左束支后分支則由左冠狀動脈回旋支和右冠狀動脈供血。

　　竇房結(jié)和房室結(jié)有豐富的副交感神經(jīng)分布，前者來自右側(cè)迷走神經(jīng)，后者來自左側(cè)迷走神經(jīng)。

　　(二)心肌的電生理特性心肌細胞有自律性，興奮性，傳導性和收縮性，前三者和心律失常關系密切。

　　1. 自律性部分心肌細胞能有規(guī)律地反復自動除極(由極化狀態(tài)轉(zhuǎn)為除極化狀態(tài))，導致整個心臟的電-機械活動，這種性能稱為自律性，具有這種性能的心肌細胞稱為自律細胞，竇房結(jié)，結(jié)間束，房室交接處，束支和浦頃野纖維網(wǎng)均有自律性;腔靜脈和肺靜脈的入口，冠狀竇鄰近的心肌以及房間隔和二尖瓣環(huán)也具有自律性，而心房肌，房室結(jié)的房-結(jié)區(qū)和結(jié)區(qū)以及心室肌則無自律性。

　　自律性的產(chǎn)生原理復雜，現(xiàn)認為是自律細胞舒張期胞膜有鈉離子和(或)鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，鈉和(或)鈣離子內(nèi)流超過鉀離子外流時，膜內(nèi)負電位漸減，達到閾電位，產(chǎn)生自動除極，形成動作電位。

　　心肌細胞的自律性受下列因素影響：①最大舒張期膜電位;②閾電位;③自動除極的坡度，當最大舒張期膜電位減小，除極坡度變陡，閾電位接近靜止膜電位時，自律性增高;反之，自律性低下，三者中以除極坡度影響最大，正常心臟以竇房結(jié)的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒張期自動除極未達到閾電位前，已被竇房結(jié)下傳的沖動所激動，分別被稱為最高起搏點和潛在起搏點。

　　上：位相4除極坡度由a→b，自律性減低。

　　下：閾電位自1轉(zhuǎn)為2(少負)，自律性降低最大舒張期電位自1轉(zhuǎn)為2(少負)，自律性降低最大舒張期電位自1轉(zhuǎn)為2(更負)，同時閾電位自1轉(zhuǎn)為2(少負)自律性更低。

　　2.興奮性(即應激性)心肌細胞受內(nèi)部或外來適當強度刺激時，能進行除極和復極，產(chǎn)生動作電位，這種性能稱為興奮性或應激性，不足以引起動作電位的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位的最低強度的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位提了低強度的刺激稱為閾值刺激，心肌細胞的興奮性高低以閾值刺激強度衡量，刺激必須強于閾值才能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性低下，弱于閾值的刺激即能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性增高。

　　動作電位及其產(chǎn)生原理：心肌細胞靜止時細胞膜內(nèi)呈負電位，相對穩(wěn)定，這是由于細胞內(nèi)鉀離子濃度高于細胞外20～30倍，鉀離子外流，帶出陽電荷，而同時不易通過細胞膜的分子較大的陰離子則留在細胞內(nèi)，阻止帶陽電荷的鉀離子外移之故，閾值刺激促使心肌細胞興奮，產(chǎn)生動作電位，首先細胞膜上的快鈉通道開放，由于細胞外鈉離子濃度高于細胞內(nèi)10～20倍，膜內(nèi)電位又負于膜外，鈉離子快速大量涌入細胞內(nèi)，使膜內(nèi)負電位迅速轉(zhuǎn)為+30～+40mV，形成動作電位的位相0(除極)，隨后，鈉通道部分關閉，鈉離子快速內(nèi)流中止，鉀離子外流，膜電位開始下降(位相1，起始快速復極)，繼而鈣離子和鈉離子緩慢內(nèi)流及鉀離子緩慢外流，膜電位改變少(位相2，緩慢復極)，隨后鉀離子外流加速，膜電位快速下降至靜止膜電位水平(位相3，終末快速復極)，而舒張期靜止膜電位即稱為位相4，自律細胞位相4鈉離子內(nèi)流(浦頃野細胞)和(或)鉀離子外流衰減(竇房結(jié)細胞)，使膜電位漸減，達到閾電位時即形成自動除極，非自律細胞的位相4膜電位恒定，自位相0起始至位相3結(jié)束所需時限稱為動作電位時限，近年隨著心肌細胞電生理研究的深入，電壓鉗和斑片鉗技術的應用，對心肌細胞膜的離子通道及其離子流情況又提出了一些新概念。

　　竇房結(jié)和房室結(jié)的動作電位曲線與其它部位不同，具有以下特點：位相0除極緩慢，振幅低，位相1，2不見，位相4除極坡度陡，靜止膜電位和閾電位均低(靜止膜電位-40～-70mV，閾電位-30～-40mV，而心室肌等則分別為-90mV與-60mV)，動作電位時限短，近年來已證實這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內(nèi)流所形成，因而被稱為慢反應細胞，其它部位心肌細胞除極由鈉離子快速內(nèi)流形成，因而又稱快反應細胞，兩種細胞的電生理特性有顯著不同：慢反應細胞自律性較高，傳導性能差，易發(fā)生傳導障礙;而快反應細胞則傳導性能可靠。

　　心肌細胞的興奮性受下列因素影響：

　　⑴膜電位：膜電位低于-55mV時，任何強度的刺激均不能使心肌細胞興奮(或應激)，膜電位-55mV～-80mV間，強于閾值的刺激才能引起細胞部分或完全除極;其中-55mV～-60mV間細胞部分除極產(chǎn)生的興奮不能傳布至鄰近細胞，-60mV～-80mV間，細胞除極產(chǎn)生的興奮雖可傳布，但與正常相比，位相0除極慢，振幅低，且動作電位時限短，因而應激性低，傳導速度慢，心肌細胞除極后，其興奮性隨復極程度而改變，膜電位恢復至-55mV前為絕對不應期，膜電位恢復至-60mV前為有效不應期，-55mV～-80mV間為相對不應期，相對不應期開始前有一個短暫的易惹期(或稱易損期)，在此期間外來刺激易形成折返和異位心律。

　　慢反應細胞的不應期可延續(xù)至復極完畢之后，動作電位時限延長時，不應期相應地延長，心率緩慢，低鉀和奎尼丁類藥物作用使動作電位時限延長，也使不應期相應延長。

　?、颇し磻裕翰煌る娢粫r心肌細胞的除極反應，稱為膜反應性，可用膜反應曲線表示，在同一膜電位，心肌細胞位相0除極速度快且振幅高的，膜反應性強，興奮性高，其膜反應曲線左移;反之，則膜反應性弱，興奮性低，膜反應曲線右移。

　?、庆o止膜電位與閾電位間差距：心肌細胞靜止膜電位接近閾電位時，興奮性高;反之，則興奮性低。

　　3.傳導性心肌細胞有將沖動傳布到鄰近細胞的性能，稱為傳導性，影響傳導的因素有：①被傳沖動的有效程度(動作電位位相0除采速度與振幅);②接受沖動的心肌細胞的應激性;③心肌纖維的物理性能，如對沖動傳布的阻力，后者受纖維直徑，纖維走向與結(jié)構的一致性以及細胞間閨盤大小與分布等因素影響，若沖動本身的有效程度高，接受沖動的心肌細胞應激性也高，或心肌纖維直徑大且走向和結(jié)構一致，閨盤阻力小，則傳導速度快;反之，傳導緩慢，房室結(jié)細胞位相0除極速度慢，振幅低，結(jié)內(nèi)心肌纖維走向與結(jié)構不一致，因而沖動傳導緩慢，且容易發(fā)生傳導障礙。

　　心臟各部分有迷走和交感神經(jīng)節(jié)后纖維分布，迷走神經(jīng)主要分布在竇房結(jié)，心房，房室結(jié)和希司束近端，通過釋放乙酰膽堿減慢位相4除極速度，從而降低竇房結(jié)的自律性，導致潛在起搏點除極，迷走神經(jīng)還能縮短心房肌的不應期，延長房室結(jié)的不應期，導致相應的傳導異常，交感神經(jīng)分布到心臟各部，竇房結(jié)和房室結(jié)內(nèi)較豐富，通過釋放去甲腎上腺素使竇房結(jié)和異位起搏點的自律性增高，不應期縮短，沖動傳導加速，右星狀神經(jīng)節(jié)主要支配竇房結(jié)和心房，而左星狀神經(jīng)節(jié)主要支配心室。

　　影響心率，心律導致心律失常的其它因素尚有激素(腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)激素，甲狀腺激素，腦垂體激素等)，電解質(zhì)(主要為鉀，鈉，鈣，鎂)，血酸堿度以及氧和二氧化碳張力等的變化。

　　【心律失常的病因】

　　臨床上引起心律失常的原因很多，主要有：

　　1.各種器質(zhì)性心臟病 如先天性心臟病，冠心病，心臟瓣膜病，心肌炎，心包炎，心肌病，心內(nèi)膜炎等，由于心臟的竇房結(jié)和傳導系統(tǒng)受病變的侵害，很容易發(fā)生心律失常，所以心律失常幾乎見于各種類型的心臟病。

　　2.神經(jīng)，內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂，水，電解質(zhì)失衡 心臟的神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂，心臟的離子平衡失調(diào)等;除心臟因素外其他各種原因引起的低氧血癥介導的心肌乏氧，全身及心臟局部酸堿平衡的調(diào)節(jié)障礙等，具備了心律失常的離子和代謝所必備的基礎，形成心律失常的條件因素，因而常常誘發(fā)心律失常的發(fā)生。

　　3.藥物的影響 多種藥物可以引起心律失常，比如非保鉀利尿藥，洋地黃類藥物，腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺，氨力農(nóng)和米力農(nóng)等，尤其值得注意的是各種抗心律失常藥物或者經(jīng)過改變離子通道，或者穩(wěn)定細胞膜，或者改變心臟的不應期，或者作用于心臟的受體，達到防止或終止心律失常的目的，但是，抗心律失常藥物本身也有致心律失常的作用，如果應用不當，也能介導心律失常，甚至死亡。

　　4.全身性或其他系統(tǒng)疾病 如神經(jīng)系統(tǒng)疾病，內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，代謝疾病，創(chuàng)傷，手術，心臟導管檢查等都可以引起心律失常的發(fā)生。

　　5.正常人 在情緒激動，驚嚇，憂郁，飲酒，飲濃咖啡等會發(fā)生竇性心動過速或期前收縮，健康的老年人比青年人更容易發(fā)生心律失常，一般講人的一生總會有心律失常發(fā)生。

　　【心律失常的發(fā)生機制】

　　大量單細胞，游離肌肉條和動物心臟電生理研究的結(jié)果顯示，心律失常有多種不同發(fā)生機制，如折返，自律性改變，觸發(fā)激動(后除極引起)和調(diào)變的平行收縮等，然而，由于條件限制，目前能直接對人在體心臟研究的僅限于折返機制，臨床檢查尚不能判斷大多數(shù)心律失常的電生理機制，更不能區(qū)別心律失常的離子流機制。

　　心律失常的電生理機制主要包括沖動發(fā)生異常，沖動傳導異常以及二者聯(lián)合存在，沖動發(fā)生異常見于：①正常自律性狀態(tài)，正常起搏點(最高與潛在起搏點)位相4除極過快或過慢，②異常自律性狀態(tài)，正常無自律性的快反應細胞(心室和心房肌)，以及正常具自律性的快反應細胞(浦頃野纖維)由于病變使膜電位降低達-50～-60mV時，均出現(xiàn)異常自律性，前者由無自律性轉(zhuǎn)為具自律性，后者則自律性增高，③一次動作電位后除極觸發(fā)激動。

　　一、正常自律性A：竇房結(jié)第4相除極，加速或減慢B左：浦頃野纖維第4相除極。

　　二、異常自律性B右：浦頃野纖維膜電位下降至-60mV，自律性增強C左：正常心房或心室肌無自律性C右：當膜電位下降至-60mV，出現(xiàn)異常自律性。

　　程序刺激(·)與次后觸發(fā)激動引起的自發(fā)除極，注意后除極波逐漸增高達閾電位后導致持續(xù)快速心律失常，最終后除極降至閾電位以下，快速心律失常終止。

　　臨床上正常自律性狀態(tài)下沖動發(fā)生異常所致心律失常包括竇性心律失常和逸搏心律;異常自律性可致加速的房室交接處或心室自主節(jié)律，平行收縮，房性或室性快速心律失常，后除極是發(fā)生在前一次動作電位復極過程中或復極完畢后的閾值下除極，分別稱為早期后除極(EAD)和延遲后除極(DAD)，后除極達慢反應細胞除極閾值時，可引起一次或連續(xù)除極，EAD發(fā)生在不同原因所致心肌細胞復極過程顯著延長時，如細胞外鉀離子濃度增高，普魯卡因胺，高濃度兒茶酚胺藥物作用以及浦頃野纖維機械或牽拉性損傷等;而DAD則與洋地黃素性作用或其它原因?qū)е录毎麅?nèi)鈣離子增高有關，程序刺激可誘發(fā)和中止后除極激動所致心致過速，臨床電生理尚不能明確區(qū)分心律失常的折返或觸發(fā)激動機制，觸發(fā)激動可能引起房性或室性快速心律失常，其臨床意義和發(fā)生率尚在探索中。

　　沖動傳導異常多由心肌細胞膜性能改變?nèi)鐒幼麟娢徽穹蜕仙俾式档?，應激性下降，細胞間接合減少，以致沖動傳導減慢或阻滯，可導致潛在起搏點脫逸，亦可引起折返性快速心律失常，折返形成的基本條件為：①心臟某處或多處單向阻滯;②沖動在另一途徑傳導緩慢;③阻滯部位遠端心肌延遲激動;④阻滯部位近端心肌再激動，心臟內(nèi)不均勻的傳導抑制，使鄰近心肌的應激性和不應期極不一致時，局部心肌內(nèi)可形成電生理性能顯著不同的兩條傳導途徑，這兩條途徑是有共同的近端和遠端通道，在合適條件下，沖動自近端共同通道沿兩條途徑之一傳向遠端共同通道，繼而經(jīng)另一途徑由遠端再次傳入近端共同通道，形成沖動傳導的一次或多次折返，折返可沿固定解剖或電生理傳導障礙，在單向阻滯和傳導減慢具備的條件下形成;也可呈圍繞不激動心肌中心區(qū)的傳導渦(微折返——leading circle學說);還可表現(xiàn)為跨過不能應激的心肌間隙的電張電流逆?zhèn)?反射—reflection)。

　　臨床上有充分依據(jù)提示房室結(jié)性心動過速和房室旁道所致室上性心動過速的機制為折返，其折返途徑分別為房室結(jié)內(nèi)雙通道和經(jīng)心房，房室結(jié)，希浦系統(tǒng)和心室再經(jīng)旁道逆轉(zhuǎn)回心房的折返環(huán)，不少室上性和室性快速心律失常的機制是心房和心室內(nèi)微折返。

　　沖動發(fā)生異常合并沖動傳導異常時，異位起搏點由于周圍傳入阻滯保護，不受鄰近激動波前方的侵入，始終保持自身的除極規(guī)律，形成平行收縮心律，異常沖動發(fā)生與沖動傳導異常相互作用可改變異常沖動的傳入或傳出阻滯程度，使異常沖動發(fā)生加速，減速，夾帶(entrain)或完全抑制，臨床上表現(xiàn)為快慢不等的各種心律失常，近年還有報導平行收縮心律時，異常沖動發(fā)生的規(guī)律受竇性心律改變影響而調(diào)變。

　　心律失常的血流動力學改變的臨床表現(xiàn)主要取決于心律失常的性質(zhì)，類型，心功能及對血流動力學影響的程度，如輕度的竇性心動過緩，竇性心律不齊，偶發(fā)的房性期前收縮，一度房室傳導阻滯等對血流動力學影響甚小，故無明顯的臨床表現(xiàn)，較嚴重的心律失常，如病竇綜合征，快速心房顫動，陣發(fā)性室上性心動過速，持續(xù)性室性心動過速等，可引起心悸，胸悶，頭暈，低血壓，出汗，嚴重者可出現(xiàn)暈厥，阿-斯綜合征，甚至猝死，由于心律失常的類型不同，臨床表現(xiàn)各異，主要有以下幾種表現(xiàn)：

　　1.冠狀動脈供血不足的表現(xiàn) 各種心律失常均可引起冠狀動脈血流量降低，偶發(fā)房性期前收縮可使冠狀動脈血流量減低5%，偶發(fā)室性期前收縮降低12%，頻發(fā)性的室性期前收縮可降低25%，房性心動過速時冠狀動脈血流量降低35%，快速型房顫則可降低40%，室性心動過速時冠狀動脈血流量減低60%，心室顫動時冠狀動脈血流量可能為零。

　　冠狀動脈正常的人，各種心律失常雖然可以引起冠狀動脈血流降低，但較少引起心肌缺血，然而，對有冠心病的患者，各種心律失常都可以誘發(fā)或加重心肌缺血，主要表現(xiàn)為心絞痛，氣短，周圍血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。

　　2.腦動脈供血不足的表現(xiàn) 不同的心律失常對腦血流量的影響也不同，頻發(fā)性房性與室性期前收縮，腦血流量各自下降8%與12%，室上性心動過速下降14%～23%，當心室率極快時甚至達40%，室性心動過速時可達40%～75%。

　　腦血管正常者，上述血流動力學的障礙不致造成嚴重后果，倘若腦血管發(fā)生病變時，則足以導致腦供血不足，其表現(xiàn)為頭暈，乏力，視物模糊，暫時性全盲，甚至于失語，癱瘓，抽搐，昏迷等一過性或永久性的腦損害。

　　3.腎動脈供血不足的表現(xiàn) 心律失常發(fā)生后，腎血流量也發(fā)生不同的減少，頻發(fā)房性期前收縮可使腎血流量降低8%，而頻發(fā)室性期前收縮使腎血流量減少10%;房性心動過速時腎血流量降低18%;快速型心房纖顫和心房撲動可降低20%;室性心動過速則可減低60%，臨床表現(xiàn)有少尿，蛋白尿，氮質(zhì)血癥等。

　　4.腸系膜動脈供血不足的表現(xiàn) 快速心律失常時，血流量降低34%，系膜動脈痙攣，可產(chǎn)生胃腸道缺血的臨床表現(xiàn)，如腹脹，腹痛，腹瀉，甚至發(fā)生出血，潰瘍或麻痹。

　　5.心功能不全的表現(xiàn) 主要為咳嗽，呼吸困難，倦怠，乏力等。

心律失常容易與哪些疾病混淆？ 
本病通過心電圖檢查一般可以確診，臨床上最主要的是對引起心律失常的原因進行鑒別，頸動脈竇按摩對快速性心律失常的影響有助于鑒別診斷心律失常的性質(zhì)。為避免發(fā)生低血壓、心臟停搏等意外，應使患者在平臥位有心電圖監(jiān)測下進行，老年人慎用，有腦血管病變者禁用。每次按摩一側(cè)頸動脈竇，一次按摩持續(xù)時間不超過5秒，可使心房撲動的室率成倍下降，還可使室上性心動過速立即轉(zhuǎn)為竇性心律。  

心律失?？梢圆l(fā)哪些疾??？  
    本病的并發(fā)癥一般有心力衰竭、休克、暈厥以及腦栓塞等。 心律失常的預后與心律失常的病因、誘因、演變趨勢是否導致嚴重血流動力障礙有關。發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病基礎上的心律失常包括過早搏動、室上性心動過速和心房顫動，大多預后良好;但QT延長綜合征患者發(fā)生室性過早搏動，易演變?yōu)槎嘈涡允倚孕膭舆^速或心室顫動，預后不佳;預激綜合征患者發(fā)生心房撲動或心房顫動且心室率很快時，除易引起嚴重血流動力改變外，還有演變?yōu)樾氖翌潉拥目赡?，但大多可?jīng)直流電復律和藥物治療控制發(fā)作，因而預后尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導阻滯、心室自主節(jié)律、重度病態(tài)竇房結(jié)綜合征等，可迅速導致循環(huán)功能障礙而立即威脅病人的生命。房室結(jié)內(nèi)阻滯與雙束支(三分支)阻滯所致的房室傳導阻滯的預后有顯著差別，前者預后較好而后者預后惡劣。發(fā)生在器質(zhì)性心臟病基礎上的心律失常，如本身不引起明顯血流動力障礙，又不易演變?yōu)閲乐匦穆墒С５?，預后一般尚好，但如基礎心臟病嚴重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，預后一般較差。 

心律失常應該如何預防？ 
完全預防心律失常發(fā)生有時非常困難，但可以采取適當措施，減少發(fā)生率：
1、預防誘發(fā)因素：一旦確診后病人往往高度緊張、焦慮、憂郁，嚴重關注，頻頻求醫(yī)，迫切要求用藥控制心律失常。而完全忽略病因、誘因的防治，常造成喧賓奪主，本末倒置。常見誘因：吸煙、酗酒、過勞、緊張、激動、暴飲暴食，消化不良，感冒發(fā)燒，攝入鹽過多，血鉀、血鎂低等。病人可結(jié)合以往發(fā)病的實際情況，總結(jié)經(jīng)驗，避免可能的誘因，比單純用藥更簡便、安全、有效。
2、穩(wěn)定的情緒：保持平和穩(wěn)定的情緒，精神放松，不過度緊張。精神因素中尤其緊張的情緒易誘發(fā)心律失常。所以病人要以平和的心態(tài)去對待，避免過喜、過悲。過怒，不計較小事，遇事自己能寬慰自己，不看緊張刺激的電視，球賽等。
3、自我監(jiān)測：在心律失常不易被抓到時，病人自己最能發(fā)現(xiàn)問題。有些心律失常常有先兆癥狀，若能及時發(fā)現(xiàn)及時采取措施，可減少甚至避免再發(fā)心律失常。心房纖顫的病人往往有先兆征象或稱前驅(qū)癥狀，如心悸感，摸脈有“缺脈”增多，此時及早休息并口服安定片可防患于未然。
有些病人對自己的心律失常治療摸索出一套自行控制的方法，當發(fā)生時用以往的經(jīng)驗能控制心律失常。如“陣發(fā)性室上性心動過速”病人，發(fā)作后立即用刺激咽喉致惡心嘔吐，或深呼吸動作，或壓迫眼球可達到刺激迷走神經(jīng)，減慢心率的目的，也能馬上轉(zhuǎn)復。
4、合理用藥：心律失常治療中強調(diào)用藥個體化，而有些病人往往愿意接收病友的建議而自行改藥、改量。這樣做是危險的。病人必須按醫(yī)生要求服藥，并注意觀察用藥后的反應。有些抗心律失常藥有時能導致心律失常，所以，應盡量少用藥，做到合理配伍。
5、定期檢查身體：定期復查心電圖，電解質(zhì)、肝功、甲功等，因為抗心律失常藥可影響電解質(zhì)及臟器功能。用藥后應定期復診及觀察用藥效果和調(diào)整用藥劑量。
6、生活要規(guī)律：養(yǎng)成按時作息的習慣，保證睡眠。因為失眠可誘發(fā)心律失常。運動要適量，量力而行，不勉強運動或運動過量，不做劇烈及競賽性活動，可做氣功、打太極拳。洗澡水不要太熱，洗澡時間不宜過長。養(yǎng)成按時排便習慣，保持大便通暢。飲食要定時定量。節(jié)制性生活，不飲濃茶不吸煙。避免著涼，預防感冒。不從事緊張工作，不從事駕駛員工作。
    五招緩解心動過速
心動過速分生理性和病理性兩種。跑步、飲酒、重體力勞動及情緒激動時心律加快為生理性心動過速;若高熱、貧血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心動過速，稱病理性心動過速，又可分為竇性心動過速和陣發(fā)性室上性心動過速兩種。 無心臟病者一般無重大影響，但發(fā)作時間長，每分鐘心率在200次以上時，因血壓下降，病人發(fā)生眼前發(fā)黑、頭暈、乏力和惡心嘔吐，甚至突然昏厥、休克。冠心病病人出現(xiàn)心動過速，往往會誘發(fā)心絞痛。
突發(fā)心動過速時，千萬不要過分緊張，因為緊張情緒往往會使癥狀加重。你不妨試用以下幾種方法來緩解癥狀。
1、呼吸憋氣法：囑深吸氣后憋住氣，直至不能堅持屏氣為止，然后用力作呼氣動作。
2、刺激咽喉法：用手指或壓舌板刺激咽喉部，引起惡心、嘔吐，可起到終止發(fā)作的作用。
3、壓迫眼球法：閉眼向下看，用手指在眼眶下壓迫眼球上部，先壓右眼。同時搭脈搏數(shù)心率，一旦心動過速停止，立即停止壓迫，切勿用力過大。
4、壓迫頸動脈竇法：患者處于平臥位，家屬幫助壓迫一側(cè)頸動脈竇(在甲狀腺軟骨水平，頸動脈搏動處壓向頸椎)，每次10～20秒，無效時換另一側(cè)。壓迫時動作宜輕巧，不宜用力過猛，同時應摸脈搏以監(jiān)測心率。
5、潛水反射法：可強烈興奮迷走神經(jīng)，對小嬰兒更有效。方法是用5℃左右的冰水浸濕毛巾或冰水袋敷整個面部，每次10～15秒，一次無效時可每隔3～5分鐘再試1次。

心律失常治療前的注意事項  
病因治療
病因治療包括糾正心臟病理改變、調(diào)整異常病理生理功能（如冠脈動態(tài)狹窄、泵功能不全、自主神經(jīng)張力改變等），以及去除導致心律失常發(fā)作的其它誘因（如電解質(zhì)失調(diào)、藥物不良副作用等）。
藥物治療
藥物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和（或）加速傳導的藥物，如擬交感神經(jīng)藥（異丙腎上腺素等）、迷走神經(jīng)抑制藥物（阿托品）或堿化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉）。治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的藥物，如迷走神經(jīng)興奮劑（新斯的明、洋地黃制劑）、擬交感神經(jīng)藥間接興奮迷走神經(jīng)（甲氧明、苯福林）或抗心律失常藥物。
常用藥物：
目前臨床應用的抗心律失常藥物已有50種以上，常按藥物對心肌細胞動作電位的作用來分類（Vaugham Williams法）。
1．第一類抗心律失常藥物又稱膜抑制劑。有膜穩(wěn)定作用，能阻滯鈉通道。抑制0相去極化速率，并延緩復極過程。又根據(jù)其作用特點分為三組。Ⅰa組對0相去極化與復極過程抑制均強。Ⅰb組對0相去極化及復極的抑制作用均弱；Ⅰc組明顯抑制0相去極化，對復極的抑制作用較弱。
2．第二類抗心律失常藥物即β腎上腺素受體阻滯劑，其間接作用為β-受體阻斷作用，而直接作用系細胞膜效應。具有與第一類藥物相似的作用機理。這類藥物有：心得安，氨酰心安，美多心安，心得平，心得舒，心得靜。
3．第三類抗心律失常藥物系指延長動作電位間期藥物，可能系通過腎上腺素能效應而起作用。具有延長動作電位間期和有效不應期的作用。其藥物有：溴芐銨、乙胺碘呋酮。
4．第四類抗心律失常藥物系鈣通道阻滯劑。主要通過阻斷鈣離子內(nèi)流而對慢反應心肌電活動超抑制作用。其藥物有：異搏定、硫氮艸卓酮、心可定等。
5．第五類抗心律失常藥物即洋地黃類藥物，其抗心律失常作用主要是通過興奮迷走神經(jīng)而起作用的。其代表藥物有西地蘭、毒毛旋花子甙K+、地高辛等。
除以上五類抗心律失常藥物外，還有司巴丁、卡泊酸、門冬氨酸鉀鎂、阿馬靈、安地唑啉、?？┻?、醋丁酰心安、心得寧等。
非藥物治療
包括機械方法興奮迷走神經(jīng)，心臟起搏器，電復律，電除顫，電消融，射頻消融和冷凍或激光消融以及手術治療。反射性興奮迷走神經(jīng)的方法有壓迫眼球、按摩頸動脈竇、捏鼻用力呼氣和摒住氣等。心臟起搏器多用于治療緩慢心律失常，以低能量電流按預定頻率有規(guī)律地刺激心房或心室，維持心臟活動；亦用于治療折返性快速心律失常和心室顫動，通過程序控制的單個或連續(xù)快速電刺激中止折返形成。直流電復律和電除顫分別用于終止異位性快速心律失常發(fā)作和心室顫動，用高壓直流電短暫經(jīng)胸壁作用或直接作用于心臟，使正常和異常起搏點同時除極，恢復竇房結(jié)的最高起搏點。為了保證安全，利用患者心電圖上的R波觸發(fā)放電，避免易惹期除極發(fā)生心室顫動的可能，稱為同步直流電復律，適用于心房撲動、心房顫動、室性和室上性心動過速的轉(zhuǎn)復。治療心室撲動和心室顫動時則用非同步直流電除顫。電除顫和電復律療效迅速、可靠而安全，是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法，但并無預防發(fā)作的作用。
晚近對嚴重而頑固的異位性快速心律失常，如反復發(fā)作的持續(xù)室性心動過速伴顯著循環(huán)障礙、心源性猝死復蘇存活者或預激綜合征合并心室率極快的室上性快速心律失?；颊撸鲝埥?jīng)臨床電生理測試程序刺激誘發(fā)心律失常后，靜脈內(nèi)或口服抗心律失常藥，根據(jù)藥物抑制誘發(fā)心律失常的作用，判斷其療效而制定治療方案。藥物治療無效者，結(jié)合臨床電生理對心律失常折返途徑的定位，考慮經(jīng)靜脈導管電灼、射頻、冷凍、激光或選擇性酒精注入折返徑路所在區(qū)心肌的冠脈供血分支或手術等切斷折返途徑的治療。