從總體上看，骨壞死(osteonecrosis)可分為感染性或非感染性兩大類，前者屬于炎性病變的結(jié)果與表現(xiàn)，歸專節(jié)內(nèi)容，本節(jié)不闡述。而非感染性骨壞死，又稱為無(wú)菌性骨壞死，這一名詞為大家所公認(rèn)。

成人骨壞死是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

骨壞死不是一種單獨(dú)的疾病，而是由多種因素導(dǎo)致的一種共同征象，現(xiàn)將其原因分述如下。

1.創(chuàng)傷性因素 創(chuàng)傷性骨壞死是由于創(chuàng)傷使骨的某部分的主要血液供應(yīng)遭受破壞而發(fā)生的缺血性壞死。典型病例是股骨頸的頭下骨折或髖關(guān)節(jié)脫位后，由于供給股骨頭血液的關(guān)節(jié)支持帶動(dòng)脈被損傷，導(dǎo)致產(chǎn)生股骨頭缺血性壞死。此外，距骨和月骨的骨折、脫位及腕舟骨腰部骨折等，也可因其血液供應(yīng)被損害而發(fā)生缺血性壞死。這類骨壞死的原因比較明確，屬大血管系統(tǒng)供血障礙所致，統(tǒng)稱為創(chuàng)傷性缺血性骨壞死。

2.特發(fā)性骨壞死 特發(fā)性骨壞死又稱為原發(fā)性骨壞死，其明確原因仍處于探索階段，但目前已知的以下兩種因素與其關(guān)系十分密切：

(1)減壓性因素：眾所周知，周圍環(huán)境中的氣壓變化可危及人類健康，例如從事水下作業(yè)的潛水員，以及其他高壓環(huán)境中的操作人員和高空飛行等專業(yè)的從業(yè)人員，均可在快速減壓過(guò)程中因發(fā)生血管供血障礙而出現(xiàn)骨壞死，此種情況稱為減壓性骨壞死(decompression osteonecrosis)。

(2)激素性因素：大量臨床病例表明，長(zhǎng)期服用超過(guò)生理需要量的腎上腺皮質(zhì)類固醇，易引起股骨頭壞死。此外，放射線照射、酒精中毒、胰腺炎、鐮狀細(xì)胞貧血、Gaucher病、肝臟病、紅細(xì)胞增多癥、糖尿病、肥胖病、高尿酸血癥等亦可誘發(fā)本病。所有這些因素如何引起或誘發(fā)骨壞死尚不清楚，但推測(cè)大多與激素有關(guān)。

此兩種因素何以會(huì)引起骨壞死呢?可能與軟骨下骨的微血管解剖學(xué)有關(guān)。因?yàn)?，關(guān)節(jié)軟骨下骨內(nèi)的血管均屬終末血管，在接近軟骨下骨時(shí)，與軟骨面呈垂直方向，并在此處擴(kuò)大成血管竇，再折轉(zhuǎn)180°回流入其下方骨內(nèi)的靜脈。這些血管外方被堅(jiān)硬的骨殼包圍，使之不易產(chǎn)生側(cè)支循環(huán)，尤其是在成年人;但此處卻可使循環(huán)于血管內(nèi)的外來(lái)顆粒，如脂肪滴、氣體等停留下來(lái)，以致阻塞血管而引起骨質(zhì)和骨髓的壞死。依據(jù)此種解剖特點(diǎn)，可以考慮：減壓性骨壞死是由于減壓時(shí)氮?dú)馀菥奂诠撬杌蜓軆?nèi)所致;Gaucher病的異常糖脂可聚集于血管內(nèi)，引起血管梗阻;鐮狀細(xì)胞貧血的異常紅細(xì)胞聚集于血管內(nèi)，引起局部血栓形成。有相當(dāng)一部分特發(fā)性骨壞死的患者有高尿酸血癥，可能是因尿酸鹽結(jié)晶而產(chǎn)生血管梗阻。長(zhǎng)期服用超過(guò)生理需要量的腎上腺皮質(zhì)類固醇和酒精中毒的患者，可產(chǎn)生脂肪肝和高脂血癥。此外，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)時(shí)亦證明這一情況下可以產(chǎn)生局限于軟骨下骨的脂肪栓塞。原發(fā)性或特發(fā)性骨壞死的有關(guān)因素盡管各不相同，但其X線表現(xiàn)和病理變化卻極為相似，因此我們可以認(rèn)為它們的共同致病基礎(chǔ)決定于局部微血管的解剖結(jié)構(gòu)。

(3)不明因素：臨床上有許多病例至今仍無(wú)明顯的誘因可以確定，既無(wú)豪飲史，亦無(wú)明確的外傷史和長(zhǎng)期服用激素類藥物的病史。當(dāng)然，記憶不清的各種因素，包括兒童時(shí)代的外傷、超限負(fù)荷等亦難以明確。此類病例在臨床上所占的比例不低于15%。

總之，近年來(lái)不斷有臨床研究表明：在此類患者常有多種因素存在，因此其發(fā)病原因可能是多因素復(fù)合作用的結(jié)果。

(二)發(fā)病機(jī)制

在正常情況下，骨組織的代謝過(guò)程十分活躍，不斷有新骨形成和骨吸收，并加以塑造，以求適應(yīng)力學(xué)上改變的需要或內(nèi)部生物化學(xué)的變化?；罟墙M織對(duì)機(jī)械和化學(xué)刺激的反應(yīng)是通過(guò)改變骨形成或骨吸收的速度，使骨的形態(tài)、體積和結(jié)構(gòu)分布發(fā)生相應(yīng)的變化。

骨的修復(fù)過(guò)程屬于另一種復(fù)雜的變化過(guò)程，無(wú)論骨的致死原因如何，其修復(fù)反應(yīng)基本上是一致的。死骨的修復(fù)與活骨反應(yīng)的惟一不同點(diǎn)是，當(dāng)死骨進(jìn)行修復(fù)時(shí)，其修復(fù)材料不是來(lái)自死骨本身，而是來(lái)自鄰近的活骨、結(jié)締組織和血液攜帶的成骨細(xì)胞等。

臨床觀察及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，當(dāng)骨組織壞死后，其病理變化可分為以下兩個(gè)階段。

1.清除階段 即第一階段，表現(xiàn)為局部壞死的骨組織和骨髓內(nèi)細(xì)胞、毛細(xì)血管和骨髓基質(zhì)逐漸被溶解、轉(zhuǎn)移和吸收，最后使死骨消失。但這在大塊死骨并不容易完成。

2.修復(fù)階段 即第二階段，開(kāi)始時(shí)，死骨鄰近尚未分化的間質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)增生。隨后，這些增生的毛細(xì)血管和未分化的間質(zhì)細(xì)胞向壞死骨小梁間空隙浸潤(rùn)，逐漸取代壞死骨髓。而后間質(zhì)細(xì)胞在壞死小梁的表面分化為成骨細(xì)胞，在死骨小梁上形成新生網(wǎng)狀原始骨，以后再形成板層骨，將死骨小梁包裹，導(dǎo)致局部單位體積的骨質(zhì)增多，此時(shí)在X線平片上表現(xiàn)為局部骨密度增高。之后，被新生骨包裹的壞死骨小梁逐漸被吸收，并由新生的活骨取代。此種新生骨多為板層骨，最后是已被修復(fù)的骨小梁被更進(jìn)一步地塑造，并以板層骨取代新生的網(wǎng)狀原始骨。這種過(guò)程并非平衡進(jìn)展，壞死骨的部位不同，其修復(fù)過(guò)程亦不相同，在邊緣處已進(jìn)入修復(fù)骨小梁塑型期時(shí)，其中心部可能仍處在初期，即未分化間質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生期。

此種增生與吸收的過(guò)程是后者大于前者，因此最后形成軟骨被吸收的關(guān)節(jié)退行性變。

由于骨壞死的原因不同，這些反應(yīng)性變化的速度、范圍大小和程度可有很大差別。例如，腎移植后，由于大量使用腎上腺皮質(zhì)類固醇而發(fā)生骨壞死時(shí)，間質(zhì)和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞照舊增生，并向壞死骨小梁的骨髓空隙擴(kuò)散，但可以分化為成骨細(xì)胞者甚少，因此在壞死區(qū)骨小梁的表面很少有新骨形成。而某些其他原因所致的特發(fā)性骨壞死，往往有大量細(xì)胞增生，并分化為成骨細(xì)胞，迅速形成大量新骨。

明確為創(chuàng)傷性缺血所致的骨壞死的修復(fù)較完全，當(dāng)修復(fù)組織跨越骨折線后，細(xì)胞的增生、擴(kuò)散和新骨的形成均較迅速而發(fā)展也較廣泛。

骨皮質(zhì)的修復(fù)過(guò)程更為困難，骨被大量吸收，卻很少有新骨形成，以致軟骨下區(qū)有大量骨質(zhì)喪失。在此情況下，如果死骨不被吸收，則其機(jī)械強(qiáng)度可維持?jǐn)?shù)年不變;一旦被大量吸收，則易因應(yīng)力作用而產(chǎn)生軟骨下骨折，此即在X線片上顯示有新月形透明區(qū)的原因。

成人骨壞死有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

慢性病史，例如創(chuàng)傷病史，過(guò)度應(yīng)用激素和過(guò)度飲酒史。早期局部出現(xiàn)疼痛癥狀，由輕漸重，晚期功能障礙亦可出現(xiàn)，肢體的畸形位置，使功能完全喪失。

Hungerford和Zizic根據(jù)X線所見(jiàn)和骨蕊活檢結(jié)果，將因酒精中毒所致的股骨頭壞死分為以下4期：

1.第1期 X線平片所見(jiàn)正常，需做骨的活組織檢查方可作出診斷。

2.第2期 X線平片有陽(yáng)性所見(jiàn)，顯示不典型的特發(fā)性股骨頭壞死征象，但關(guān)節(jié)軟骨下骨板正常。

3.第3期 呈特異性改變，顯示股骨頭前外方楔形骨硬化，有斑點(diǎn)狀骨質(zhì)疏松，軟骨下有梗死或透亮線，股骨頭失去其正常圓球形。

4.第4期 X線平片顯示晚期變化，此時(shí)股骨頭明顯變形，關(guān)節(jié)間隙狹窄或消失。

本病的診斷主要依據(jù)慢性病史、臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查。尤其是后者，不僅有利于本病的診斷與鑒別診斷，對(duì)病情的判定與分期、治療方法的選擇及預(yù)后判定等均至關(guān)重要。根據(jù)X線平片所見(jiàn)，可對(duì)成人骨壞死進(jìn)行分期。但病因不同，其分期亦不一致，且各專家的意見(jiàn)亦不統(tǒng)一。

成人骨壞死應(yīng)該做哪些檢查？

近年來(lái)，隨著CT及MRI成像技術(shù)的廣泛開(kāi)展，不僅可較常規(guī)的X線平片得到更清晰的影像，且可早期發(fā)現(xiàn)病變。作者發(fā)現(xiàn)其陽(yáng)性所見(jiàn)較之X線平片可提前1～3個(gè)月，可及早選擇，并與X線平片對(duì)比觀察。

成人骨壞死容易與哪些疾病混淆？

骨壞死需要與各種傷患進(jìn)行鑒別，特別是好發(fā)部位的常見(jiàn)病。例如，涉及股骨頭壞死的病例，常常需要與髖關(guān)節(jié)結(jié)核、髖關(guān)節(jié)化膿性炎癥、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕癥、髖部腫瘤及各種不同年齡段常見(jiàn)的髖部疾患等進(jìn)行鑒別診斷;手腕部的舟骨壞死、月骨壞死及足踝部的距骨壞死等均需要與局部的多發(fā)病進(jìn)行鑒別。

成人骨壞死可以并發(fā)哪些疾??？

無(wú)相關(guān)資料。

成人骨壞死應(yīng)該如何預(yù)防？

無(wú)相關(guān)資料。

成人骨壞死治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

本病的治療視部位、病情、年齡、患者要求及其他各種條件不同，而在治療方法選擇上有明顯的差異，現(xiàn)將其治療原則明確如下：

1.治療時(shí)機(jī) 愈早愈好，尤其是在發(fā)病初期、病變尚未波及關(guān)節(jié)時(shí)，其最佳后果是可以不影響關(guān)節(jié)功能。

2.首要治療 需消除致病因素，包括嗜酒、服用激素、負(fù)重及其他各種影響局部血供的因素。

3.改善血供 對(duì)因局部缺血所引起的骨壞死必須強(qiáng)調(diào)提高局部血供量，這是獲得滿意療效的基本要求。包括在全身與局部?jī)蓚€(gè)方面，均應(yīng)酌情采取有效的方式與方法。

4.減輕負(fù)荷 對(duì)缺血、已引起骨質(zhì)壞死性變的骨質(zhì)如能減輕其負(fù)載程度，無(wú)疑會(huì)有助于延緩病變的發(fā)展，并有利于促使病變逆轉(zhuǎn)，尤其是在本病的開(kāi)始節(jié)段。

5.手術(shù)時(shí)機(jī) 視病情而異，原則上要求：

(1)手術(shù)宜小不宜大。

(2)對(duì)早晚都需要手術(shù)的，宜早不宜晚。

(3)波及關(guān)節(jié)的手術(shù)應(yīng)以可恢復(fù)關(guān)節(jié)功能者為首選。

(4)對(duì)以負(fù)重功能為主的關(guān)節(jié)在選擇術(shù)式時(shí)，需在保證其負(fù)重功能的前提下力爭(zhēng)使其具有活動(dòng)功能，但在必要時(shí)可放棄后者。

6.避免復(fù)發(fā)與康復(fù) 除消除病因外，應(yīng)積極采取多種措施增加局部血供、減少負(fù)荷和促進(jìn)關(guān)節(jié)功能的恢復(fù)。

(二)預(yù)后

無(wú)相關(guān)資料。