骨質疏松疾病
疾病介紹
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骨質疏松癥(osteoporosis)是一種系統(tǒng)性骨病,其特征是骨量下降和骨的微細結構破壞,表現(xiàn)為骨的脆性增加,因而骨折的危險性大為增加,即使是輕微的創(chuàng)傷或無外傷的情況下也容易發(fā)生骨折。骨質疏松癥是一種多因素所致的慢性疾病。在骨折發(fā)生之前,通常無特殊臨床表現(xiàn)。該病女性多于男性,常見于絕經(jīng)后婦女和老年人。隨著我國老年人口的增加,骨質疏松癥發(fā)病率處于上升趨勢,在我國乃至全球都是一個值得關注的健康問題。
病因
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骨質疏松是由什么原因引起的?
(一)發(fā)病原因
骨質疏松癥的具體病因尚未完全明確,一般認為與以下因素有關:
1.內分泌因素 女性病人由于雌激素缺乏造成骨質疏松,男性則為性功能減退所致睪酮水平下降引起的。骨質疏松癥在絕經(jīng)后婦女特別多見,卵巢早衰則使骨質疏松提前出現(xiàn),提示雌激素減少是發(fā)生骨質疏松重要因素。絕經(jīng)后5年內會有一突然顯著的骨量丟失加速階段,每年骨量丟失2%~5%是常見的,約20%~30%的絕經(jīng)早期婦女骨量丟失>3%/年,稱為快速骨量丟失者,而70%~80%婦女骨量丟失
癥狀
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骨質疏松有哪些表現(xiàn)及如何診斷?
(一)疼痛。原發(fā)性骨質疏松癥最常見的癥癥,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰臥或坐位時疼痛減輕,直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和清晨醒來時加重,彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現(xiàn)骨痛。老年骨質疏松癥時,椎體骨小梁萎縮,數(shù)量減少,椎體壓縮變形,脊柱前屈,腰疹肌為了糾正脊柱前屈,加倍收縮,肌肉疲勞甚至痙攣,產(chǎn)生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折,亦可產(chǎn)生急性疼痛,相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛,一般2-3周后可逐漸減輕,部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經(jīng)可產(chǎn)生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經(jīng)痛、胸骨后疼痛類似心絞痛,也可出現(xiàn)上腹痛類似急腹癥。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
(二)身長縮短、駝背。多在疼痛后出現(xiàn)。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成,而且此部位是身體的支柱,負重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,負荷量更大,容易壓縮變形,使脊椎前傾,背曲加劇,形成駝背,隨著年齡增長,骨質疏松加重,駝背曲度加大,致使膝關節(jié)攣拘顯著。每人有24節(jié)椎體,正常人每一椎體高度約2cm左右,老年人骨質疏松時椎體壓縮,每椎體縮短2mm左右,身長平均縮短3-6cm。
(三)骨折。這是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發(fā)癥。
(四)呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折,脊椎后彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。
(五)骨密度測量。
【診斷】
絕經(jīng)后和老年性骨質疏松癥的診斷,首先需排除其他各種原因所致的繼發(fā)性骨質疏松癥,如甲狀旁腺功能亢進和多發(fā)性骨髓瘤、骨質軟化癥、腎性骨營養(yǎng)不良、兒童的成骨不全、轉移瘤、白血病以及淋巴瘤等。
1994年WHO建議根據(jù)BMD或BMC(bone mineral content,骨礦含量)值對骨質疏松癥進行分級診斷:正常(Normal)為BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1個標準差(SD)之內;骨質減少(Osteopenia)為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低1~2.5個標準差;骨質疏松癥(Osteoporosis)為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標準差以上;嚴重骨質疏松癥(Osteoporosis)為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標準差以上并伴有1個或1個以上的脆性骨折。該診斷標準中BMD或BMC可在中軸骨或外周骨骼測定。
檢查
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骨質疏松應該做哪些檢查?
1.血鈣、磷和堿性磷酸酶 在原發(fā)性骨質疏松癥中,血清鈣、磷以及堿性磷酸酶水平通常是正常的,骨折后數(shù)月堿性磷酸酶水平可增高。
2.血甲狀旁腺激素 應檢查甲狀旁腺功能除外繼發(fā)性骨質疏松癥。原發(fā)性骨質疏松癥者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。
3.骨更新的標記物 骨質疏松癥患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換(包括骨形成和骨吸收)狀態(tài),在骨的高轉換狀態(tài)(例如Ⅰ型骨質疏松癥)下,這些指標可以升高,也可用于監(jiān)測治療的早期反應。但其在骨質疏松癥中的臨床意義仍有待于進一步研究。這些生化測量指標包括:骨特異的堿性磷酸酶(Bone-specific alkaline phosphatase,反應骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrated resistant acid phosphatse,反應骨吸收)、骨鈣素(Osteocalcin,反應骨形成)、Ⅰ型原膠原肽(Type I procollagenpeptidase,反應骨形成)、尿吡啶啉(Urinary pyridinoline)和脫氧吡啶啉(Urinary deoxypyridinoline,反應骨吸收)、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯(lián)肽(cross-linked N-and C-telopeptide of type I collagen,反應骨吸收)。
4.晨尿鈣/肌酐比值 正常比值為0.13±0.01,尿鈣排量過多則比值增高,提示有骨吸收率增加可能。
骨影像學檢查和骨密度:
1.對于有局部癥狀的患者應攝取病變部位的X線片 即使無脊柱癥狀的患者也應攝取該部位的側位片,以免遺漏椎體骨折。X線可以發(fā)現(xiàn)骨折以及其他病變,如骨關節(jié)炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質減少(低骨密度)攝片時可見骨透亮度增加,骨小梁減少及其間隙增寬,橫行骨小梁消失,骨結構模糊,但通常需在骨量下降30%以上才能觀察到。大體上可見因椎間盤膨出所致的椎體雙凹變形,椎體前緣塌陷呈楔形變,亦稱壓縮性骨折,常見于第11、12胸椎和第1、2腰椎。
2.骨密度檢測 骨密度檢測(Bone mineral density,BMD)是骨折最好的預測指標。測量何部位的骨密度,可以用來評估總體的骨折發(fā)生危險度;測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發(fā)生的危險性。
根據(jù)美國最新的國家骨質疏松癥基金會National Osteoporosis Foundation)制定的治療指南規(guī)定,以下人群需進行骨密度的檢測:65以上的絕經(jīng)后婦女,盡管采取了各種預防措施,這類人群仍有發(fā)生骨質疏松的危險,如有骨質疏松癥存在則應該進行相應的治療;存在1個或1個以上危險因素、小于65歲的絕經(jīng)后婦女;伴有脆性骨折的絕經(jīng)后婦女;需根據(jù)BMD測定值來決定治療的婦女;長期激素代替療法的婦女;輕微創(chuàng)傷后出現(xiàn)骨折的男性;X線顯示骨質減少的人群以及存在可導致骨質疏松癥的其他疾病的患者。
通過與健康成年的BMD比較,WHO建議根據(jù)BMD值對骨質疏松癥進行分級,規(guī)定正常健康成年人的BMD值加減1個標準差(SD)為正常值,較正常值降低(1~2.5)SD為骨質減少;降低2.5SD以上為骨質疏松癥;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折為嚴重的骨質疏松癥。
測定骨密度的方法有多種,其中定量計算機體層掃描(quantitative computerized tomography,QCT)測量BMD最為準確,單位為g/cm3,該方法不受骨大小的影響,可用于成人和兒童。但QCT只能測定脊柱的BMD,骨贅會干擾測定值,而且費用較高,同時所受射線亦不可低估。
雙能X-線吸收法(dual energy x-ray absorptiometry,DXA)接受射線較少、相對便宜,而且可重復性較QCT高,可用于成人及兒童。DXA可以測定脊柱以及髖骨的BMD,可視為測定BMD的標準方法,然而DXA存在校正值的差別。建議使用同一臺機器上對患者進行隨訪連續(xù)測定BMD。影響DXA測定的因素有脊柱骨折、骨贅以及主動脈等脊柱外的鈣化。外周DXA可以測定腕關節(jié)的BMD。
跟骨的定量超聲(quantitative ultra sound,US)可用于普通篩查,該方法費用低、便攜且無電離輻射,但該方法不如QCT和DXA準確,因此不用來監(jiān)測治療效果。
射線測量(radiogrametry),通常用于測定手的骨皮質情況,尤其是第二掌骨。該法可用于兒童的BMD測定,費用最為低廉。但該法不如DXA精確,而且對于BMD變化的敏感性不大。
鑒別
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骨質疏松容易與哪些疾病混淆?
主要和骨軟化、骨髓瘤、成骨不全以及各種癌性骨病相鑒別:
(一)骨軟化癥特別為骨有機基質增多,但礦物化發(fā)生障礙。臨床上常有胃腸吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或腎病病史。早期骨骼X線常不易和骨質疏松區(qū)別。但如出現(xiàn)假骨折線(Looser帶)或骨骼變形,則多屬骨軟化癥。生化改變較骨質疏松明顯。
1.維生素D缺乏所致骨軟化癥則常有血鈣、血磷低下,血堿性磷酸酶增高,尿鈣、磷減少。
2.腎性骨病變多見于腎小管病變,如同時有腎小球病變時,血磷可正?;蚱?。由于血鈣過低、血磷過高,患者均有繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥,故X線表現(xiàn)實際上是骨軟化癥和全身性纖維性骨炎的混合體。在慢性尿毒癥時尚可伴有骨硬化癥。
(二)骨髓瘤典型患者的骨骼X線表現(xiàn)常有邊緣清晰的脫鈣,須和骨疏松區(qū)別。患者血堿性磷酸酶均正常,血鈣、磷變化不定,但常有血漿球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出現(xiàn)凝溶蛋白。
(三)遺傳性成骨不全癥可能由于成骨細胞產(chǎn)生的骨基質較少,結果狀如骨質疏松。血及尿中鈣、磷及堿性磷酸酶均正常,患者常伴其他先天性缺陷,如耳聾等。
(四)轉移性癌性骨病變臨床上有原發(fā)性癌癥表現(xiàn),血及尿鈣常增高,伴尿路結石。X線所見骨質有侵蝕。
并發(fā)癥
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骨質疏松可以并發(fā)哪些疾???
最常見的并發(fā)癥:
骨折:骨質疏松癥骨折發(fā)生多在扭轉身體、持物、開窗等室內日?;顒又?,即使沒有明顯較大的外力作用,便可發(fā)生骨折。骨折發(fā)生部位為胸、腰椎椎體、橈骨遠端及股骨上端。
預防
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骨質疏松應該如何預防?
骨質疏松的危害性
1、發(fā)病率高
老年人骨質疏松發(fā)病率較高,全球有2億骨質疏松患者,并且女性多于男性。根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)的標準,美國國家健康和營養(yǎng)調查(NHANES III,1988―1994年)結果表明,骨質疏松嚴重影響老年人生活質量,50歲以上人群中,1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會出現(xiàn)骨質疏松性骨折,一旦患者經(jīng)歷了第一次骨質疏松性骨折,繼發(fā)性骨折的危險明顯加大。我國老年人居于世界首位,現(xiàn)有骨質疏松癥患者9000萬,占總人口的7.1 %。隨著社會老齡化的進程,骨質疏松癥的發(fā)病率呈上升趨勢,預計到2050 年將增加到2.21億,那時全世界一半以上的骨質疏松性骨折將發(fā)生在亞洲,絕大部分在我國。有學者對1995―1996年美國骨質疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發(fā)生數(shù)進行調查顯示,每年發(fā)生骨質疏松性骨折150萬次,其中椎體骨折70萬次,腕部骨折20萬次,髖部骨折30萬次,其它骨折30萬次,高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的發(fā)生數(shù)。
2、骨質疏松的臨床表現(xiàn)主要為
1)疼痛:半數(shù)以上患者有疼痛,主要為多發(fā)性和全身性,最常見的是腰背酸疼,其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛,患者不易說清引起疼痛的原因,疼痛可發(fā)生于坐位、立位、臥位或翻身時,癥狀時輕時重;(2)骨骼變形:彎腰駝背,身材變矮;(3)骨折:脊椎、腕部(橈骨遠端)和髖部(股骨頸)骨折常見。脊椎骨折中,常是壓縮性、楔形骨折,使整個脊椎骨變扁變形,這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏松導致骨折,可明顯增加老年人病死率和致殘率,調查顯示,骨質疏松性骨折后1年內男性死亡率(31?)是女性(17?)的2倍。髖部骨折是最嚴重的骨質疏松性骨折,一般需要外科手術,術后只有少數(shù)患者能夠完全恢復至骨折前水平,有25?~35?的患者出院后日常生活不能自理,髖部骨折更嚴重的危害性是有20?的髖部骨折患者會在1年內死亡,有20?的髖部骨折患者將在1年內再次發(fā)生骨折。老年人骨折可引發(fā)或加重心腦血管并發(fā)癥,導致肺部感染和褥瘡等多種并發(fā)癥的發(fā)生,嚴重危害老年人的身體健康,甚至危及生命,病死率可達10?~20?。
3、骨質疏松的危害性還在于多數(shù)人無明顯癥狀,而隨著年齡增長,骨鈣在不斷流失,一旦出現(xiàn)癥狀,骨鈣丟失常在50?以上,短期治療難以湊效。
測測你有沒有骨質疏松
1、您的父母有沒有輕微碰撞或跌倒就會發(fā)生髖骨骨折的情況?
2、您是否曾經(jīng)因為輕微的碰撞或者跌倒就會傷到自己的骨骼?
3、您經(jīng)常連續(xù)3個月以上服用可的松、強的松等激素類藥品嗎?
4、您的身高是否降低了3厘米?
5、您經(jīng)常過度飲酒嗎?
6、每天您吸煙超過20支嗎?
7、您經(jīng)?;剂〖哺篂a嗎?
8、女士回答:您是否在45歲之前就絕經(jīng)了?
9、您曾經(jīng)有過連續(xù)12個月以上沒有月經(jīng)(除了懷孕期間)?
10、男士回答:您是否患有勃起功能障礙或缺乏性欲的癥狀?
如果受試者有任何一條問題的答案為“是”,就表明有患上骨質疏松的危險,但這并不證明受試者就患了骨質疏松癥,是否患有這種病癥需要進行骨密度測試來得出結論。
老年人治療骨質疏松三大誤區(qū)
隨著年齡的增長,老年人發(fā)生骨質疏松癥的風險逐漸增加,由于骨質疏松
癥會帶來疼痛,并容易引發(fā)骨質疏松性骨折,使得老人們對骨質疏松心存恐懼,再加上廣告上對補鈣作用的夸大宣傳,使許多老年人開始盲目補鈣。其實,老年人補鈣過量,不但無益反而有害,造成這種局面的主要原因是老年人在認識上存在著三個誤區(qū)。
誤區(qū)一:補鈣能治好骨質疏松
許多老年人錯誤地認為,人老了,骨頭脆了,所以要吃鈣片來防治骨質疏松。其實不是這么回事。
骨質疏松癥是一種全身性的代謝性骨骼疾病,是人體衰老的表現(xiàn)。女性在絕經(jīng)以后5~10年,男性在65~70歲一般都會出現(xiàn)骨質疏松。無論是男性還是女性,一般在30~35歲達到一生中所獲得的最高骨量,稱為峰值骨量。此后骨質就開始丟失。由此可見,要想老來骨頭硬朗,就得在35歲之前打好基礎。底子厚了,到老年才剩得多。所以,老年人大量補鈣并不能逆轉骨量減少的趨勢,也不可能治愈骨質疏松。
誤區(qū)二:治骨質疏松不辯病因
骨質疏松主要分為兩大類,即原發(fā)性的骨質疏松和繼發(fā)性的骨質疏松。針對不同類型的骨質疏松,治療手段也不一樣,千萬不能不加區(qū)分,一律補鈣,否則會出現(xiàn)并發(fā)癥。繼發(fā)性的骨質疏松,如鈣營養(yǎng)不良等引起的骨質疏松,補充鈣劑就非常有效;而對于原發(fā)性的骨質疏松就不能依靠補鈣來治療。絕大多數(shù)老年人發(fā)生的骨質疏松屬于原發(fā)性骨質疏松,這類老年人應該在醫(yī)生的指導下進行治療,盲目補鈣沒什么作用。
目前國際上還沒有什么有效手段能治愈骨質疏松,能做到的只是預防和減緩。像某些廣告上宣傳的那樣,吃了某種補鈣制劑,就能治愈骨質疏松,這是沒有道理的。
誤區(qū)三:鈣補得越多越好
許多老人誤認為,鈣補得越多,吸收得也越多,形成的骨骼就越多。其實不是這樣。通常,年齡在60歲以上的老年人,每天需要攝800毫克的鈣。過量補鈣并不能變成骨骼,如果血液中鈣含量過高??蓪е赂哜}血癥,并會引起并發(fā)癥,如腎結石、血管鈣化等,危害老人健康。
治療
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骨質疏松治療前的注意事項
預防
骨質疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若,治療收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特別強調落實三級預防。
1)一級預防:應從兒童、青少年做起,如注意合理膳食營養(yǎng),多食用含Ca、P高的食品,如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫“危險因子”,堅持科學的生活方式,如堅持體育鍛煉,多接受日光浴,不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料,少吃糖及食鹽,動物蛋白也不宜過多,晚婚、少育,哺乳期不宜過長,盡可能保存體內鈣質,豐富鈣庫,將骨峰值提高到最大值是預防生命后期骨質疏松癥的最佳措施。加強骨質疏松的基礎研究,對有遺傳基因的高危人群,重點隨訪,早期防治。
2)二級預防:人到中年,尤其婦女絕經(jīng)后,骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查,對快速骨量減少的人群,應及早采取防治對策。近年來歐美各國多數(shù)學者主張在婦女絕經(jīng)后3年內即開始長期雌激素替代治療,同時堅持長期預防性補鈣或用固體骨肽制劑骨肽片進行預防,以安全、有效地預防骨質疏松。日本則多主張用活性Vit D(羅鈣全)及鈣預防骨質疏松癥,注意積極治療與骨質疏松癥有關的疾病,如糖尿病、類風濕性關節(jié)炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
3)三級預防:對退行性骨質疏松癥患者應積極進行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促進骨形成(活性Vit D),骨肽片等藥物治療,還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術,實行堅強內固定,早期活動,體療、理療心理、營養(yǎng)、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失,提高免疫功能及整體素質等綜合治療。
退行性骨質疏松癥是骨骼發(fā)育、成長、衰老的基本規(guī)律,但受著激素調控(主要有PTH破骨:雌激素、CT成骨;Vit D3雙向調節(jié))、營養(yǎng)狀態(tài)、物理因素(日照、體重)、免疫狀況(全身體質、疾病)、遺傳基因、生活方式(吸煙、飲酒、咖啡、飲食習慣、運動、精神情緒)、經(jīng)濟文化水平、醫(yī)療保障等八個方面的影響,若能及早加強自我保健意識,提高自我保健水平,積極進行科學干預,退行性骨質疏松癥是可能延緩和預防的,這將對提高我國億萬中老年人的身心健康及生活質量具有重要而現(xiàn)實的社會和經(jīng)濟效益。