糖尿病（diabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀，糖尿病（血糖）一旦控制不好會引發(fā)并發(fā)癥，導致腎、眼、足等部位的衰竭病變，且無法治愈。

常見病因

1、與1型糖尿病有關的因素有關：

自身免疫系統(tǒng)缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。

2、與2型糖尿病有關的因素

遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病;但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。

肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。

年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。

現(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。

3、與妊娠型糖尿病有關的因素

激素異常：妊娠時胎盤會產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時間。

遺傳基礎：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險很大(但與1型糖尿病無關)。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。

肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。

2型糖尿病發(fā)病機制

大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。

胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。

β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉(zhuǎn)導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。

2004年Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎，2004年是學說，2009年已經(jīng)成為了不爭的事實。

多食

由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏需要補充引起食欲亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感，食欲亢進，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達1～1.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。

多飲

由于多尿，水分丟失過多，發(fā)生細胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關系。

多尿

尿量增多，每晝夜尿量達3000～5000毫升，最高可達10000毫升以上。排尿次數(shù)也增多，一二個小時就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

消瘦

體重減少：由于胰島素不足，機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補充能量和熱量。其結(jié)果使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴重者體重可下降數(shù)十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時間越長，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯...

糖尿病早期癥狀

1.眼睛疲勞、視力下降

眼睛容易疲勞，視力急劇下降。當感到眼睛很容易疲勞，看不清東西，站起來時眼前發(fā)黑，眼皮下垂，視界變窄，看東西模糊不清，眼睛突然從遠視變?yōu)榻暬蛞郧皼]有的老花眼現(xiàn)象等，要立即進行眼科檢查。

2.饑餓和多食

因體內(nèi)的糖份作為尿糖排泄出去，吸收不到足夠的熱量維持身體的基本需求，會常常感到異常的饑餓，食量大增，但依舊饑餓如故。

3..手腳麻痹、發(fā)抖 糖尿病人會有頑固性手腳麻痹、手腳發(fā)抖、手指活動不靈及陣痛感、劇烈的神經(jīng)炎性腳痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜間小腿抽筋、眼運動神經(jīng)麻痹，重視和兩眼不一樣清楚，還有自律神經(jīng)障礙等癥狀，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就要去醫(yī)院檢查，不得拖延。

糖尿病應該做哪些檢查?

(一)尿

1.尿糖 正常人從腎小管濾出的葡萄糖幾乎被腎小管完全吸收，每天僅從尿中排出微量葡萄糖(32～90mg)，一般葡萄糖定性試驗不能檢出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超過8.9～10mmol/L(160～180mg/dl)時即可查出尿糖，這一血糖水平稱為腎糖閾值。老年人及患腎臟疾病者，腎糖閾升高，血糖超過10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L時可以無糖尿;相反，妊娠期婦女及一些腎小管或腎間質(zhì)病變時，腎糖閾降低，血糖正常時亦可出現(xiàn)糖尿。糖尿的檢查常用的有班氏法(借助硫酸銅的還原反應)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗壞血酸、先鋒霉素、異煙肼及水楊酸鹽等藥物的影響，呈現(xiàn)假陽性，且操作比較不方便，現(xiàn)已漸被淘汰;葡萄糖氧化酶法由于酶僅對葡萄糖起陽性反應，特異性較強，但當服用大劑量抗壞血酸、水楊酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出現(xiàn)假陽性。尿糖不作為糖尿病的診斷指標，一般僅用作糖尿病控制情況的監(jiān)測和提示可能為糖尿病而需進一步檢查的指標。尿糖的影響因素除考慮腎糖閾及某些還原物質(zhì)的干擾外，還常受尿量多少及膀胱的排空情況等影響。

2.尿酮 尿酮體測定提供了胰島素缺乏的指標，警告糖尿病患者即將或可能已存在酮癥酸中毒，提示需進一步行血酮體測定和血氣分析。尿酮體的測定采用硝酸鈉與乙酰乙酸反應，形成了一種紫色物質(zhì)，提示尿酮體陽性。但以硝普鈉為基礎的反應不能測出在酮體(丙酮、乙酰乙酸和β-羥丁酸)中在數(shù)量上占主要部分的β-羥丁酸。有報道使用含巰基的藥物如卡托普利時，可產(chǎn)生假陽性;而如尿標本長時間暴露于空氣中，則可產(chǎn)生假陰性。

糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或嚴重應激狀態(tài)時，以及妊娠期間，或有不明原因的消化道癥狀如腹痛、惡心、嘔吐等時，應進行尿酮體檢查。

3.尿白蛋白 尿白蛋白測定可敏感地反映糖尿病腎臟的受損及其程度。

4.尿C肽 C肽與胰島素都是由胰島B細胞分泌出來的，由胰島素原分裂而成的等分子肽類物。測定C肽的濃度，同樣也可反映胰島B細胞貯備功能。

5.管型尿 往往與大量蛋白尿同時發(fā)現(xiàn)，多見于彌漫型腎小球硬化癥，大都屬透明管型及顆粒管型。

6.鏡下血尿及其他 偶見於伴高血壓、腎小球硬化癥、腎小動脈硬化癥、腎盂腎炎、腎乳頭炎伴壞死或心力衰竭等病例中。有大量白細胞者常提示有尿路感染或腎盂腎炎，往往比非糖尿病者為多見。有腎乳頭壞死者有時可排出腎乳頭壞死組織，為診斷該病的有力佐證。

(二)血 無并發(fā)癥者血常規(guī)大多正常，但有下列生化改變：

1.血糖 本?、蛐椭休p度病例空腹血糖可正常，餐后常超過200mg/dl(11.1mmol/L )，重癥及Ⅰ型病例則顯著增高，常在200～400mg/dl(11.1～22.0mmol/L)范圍內(nèi)，有時可高達600mg/dl(33.0mmol/L)以上。我院1例達1200mg/dl(66.0mmol/L);但此類病者常伴高滲昏迷及糖尿病酮癥而失水嚴重經(jīng)治療后可迅速下降。

2.血脂 未經(jīng)妥善控制者或未治患者常伴以高脂血癥和高脂蛋白血癥。尤以Ⅱ型肥胖病人為多，但有時消瘦的病人亦可發(fā)生。血漿可呈乳白色混濁液，其中脂肪成分均增高，特別是甘油三酯、膽固醇及游離脂肪酸。有時有乳白色奶油蓋，其最上層為乳糜微粒。大都屬高脂蛋白血癥第Ⅴ型。甘油三酯可自正常濃度上升4～6倍，游離脂肪酸自正常濃度上升2倍余，總膽固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明顯增高。尤其是有動脈硬化性心血管病及腎臟病變的糖尿病者，脂質(zhì)上升更明顯，而單純性糖尿病者則升高較少。游離脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制較差，與血糖升高有密切關系，較甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亞型2降低，Apo.A1、A2亦降低。

3.血酮、電解質(zhì)、酸堿度、CO2結(jié)合力與非蛋白氮(尿素氮)等變化將在酮癥酸中毒、高滲昏迷、乳酸性酸中毒和腎臟病變等有關節(jié)段中敘述。

    1.非葡萄糖尿

如乳糖尿見于哺乳或孕婦及幼嬰。果糖及戊糖尿偶見于進食大量水果后，為非常罕見的先天性疾患。發(fā)現(xiàn)糖尿陽性時，應聯(lián)系臨床情況分析判斷，不宜立即肯定為糖尿病,鑒別方法有生化及發(fā)酵試驗等。

2.非糖尿病性葡萄糖尿

⑴饑餓性糖尿：當饑餓相當時日后忽進大量糖類食物，胰島素分泌一時不能適應，可產(chǎn)生糖尿及葡萄糖耐量減低，鑒別時注意分析病情，注意飲食史、進食總量，空腹血糖常正常甚可偏低，必要時可給糖類每日250g以上3日后重復糖耐量試驗。

⑵食后糖尿：糖尿發(fā)生于攝食大量糖類食物后，或因吸收太快，血糖濃度升高暫時超過腎糖閾而發(fā)生糖尿，但空腹血糖及糖耐量試驗正常。

⑶腎性糖尿：由于腎小管再吸收糖的能力減低，腎糖閾低下，血糖雖正常而有糖尿，見于少數(shù)妊娠婦女有暫時性腎糖閾降低時，必須進行產(chǎn)后隨訪，以資鑒別。腎炎、腎病等也可因腎小管再吸收功能損傷而發(fā)生腎性糖尿，應與糖尿病腎小球硬化癥鑒別。真正的腎性糖尿如范可尼(Fanconi)綜合征為腎小管酶系缺陷，頗罕見?？崭寡羌疤悄土吭囼炌耆?，還可進行腎糖閾測定，腎小管最大葡萄糖吸收率測定等以資鑒別。

⑷神經(jīng)性糖尿：見于腦溢血、腦瘤、顱內(nèi)骨折、窒息、麻醉時，有時血糖呈暫時性過高伴糖尿，可于病情隨訪中加以鑒別。

1. 心血管病變

除嚴格控制糖尿病且必須長期堅持貫徹外，應及早處理各種心血管問題。高血壓頗常見，采用藥物時應注意有否影響糖、脂肪、鉀、鈣、 鈉等代謝，如失鉀性利尿劑(噻嗪類)和鈣離子通道阻滯劑可減少鉀和鈣離子進入β細胞而抑制胰島素釋放，以致血糖升高;保鉀利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACE)可抑制醛固酮分泌而排鉀減少，在腎功能不全伴高血壓者易發(fā)生血鉀過高而影響心功能，有時可引起嚴重后果;β腎上腺素能阻滯劑不論選擇性或非選擇性者均可抑制低血糖癥癥狀、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非選擇性者還可延遲低血 糖癥恢復。 
不少降壓藥還可引起體位性低血壓、陽瘺，以免發(fā)生低血糖癥時再誘發(fā)心肌梗塞，但酮癥也可誘發(fā)上述心腦腎并發(fā)癥，必須注意。近年來還發(fā)現(xiàn)糖尿病性心肌病在嚴重心力衰竭及心律不齊發(fā)生前僅有T波低平倒置，應及早嚴格控制糖尿病和高血壓，應用輔酶Q10和第二代鈣離子通道阻滯劑等，1-肉堿可改善心肌功能，也可試用。

2. 腎臟病變

及早控制糖尿病，早期病變可以逆轉(zhuǎn)。對于腎臟病變早期階段，微量白蛋白尿期，不論有無高血壓、使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)第一代或第二代藥物均可使尿白蛋白排泄量減少，根據(jù)血壓，卡托普利(captopril)12.5～25mg，2～3次/d或依那普利(enalapril )5mg，1～2次/d不等。除尿白蛋白外，尿轉(zhuǎn)鐵蛋白和尿內(nèi)皮素排泄量均有明顯降低，這主要由于ACEI對 腎小單位的循環(huán)有獨特的作用，擴張出球小動脈甚于入球小動脈，以致減低小球內(nèi)壓力，減少蛋白濾出 。

3. 神經(jīng)病變

早期控制糖尿病運動神經(jīng)傳導速度減慢者可逆轉(zhuǎn)恢復正常，但感覺神經(jīng)療效較差。以往試用維生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等療效可疑。有神經(jīng)痛者可試用卡馬西平( carbamazepine，tegratol)每片0.2g，3次/d，可暫時止痛。也可用阿米替林(amitriptyline)每晚30 ～50mg可有效，氟奮乃靜(fluphenazine)0.5～2.0mg，2～3次/d，可與阿米替林合用。近年來還試用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖還原酶抑制劑(aldosereductaseinhibitor)索比尼爾(sorbinil)，托瑞司他(tolrestat)，statil等，或用甲基維生素B12(methylcobalamine)治療取得療效，后二者尚在研究中。

4. 視網(wǎng)膜病變

基本治療為及早控制糖尿病。如有病變應及時就醫(yī)，且不可拖延，以免延誤最佳治療時機。

5. 足潰瘍

俗稱“糖尿病足”，主要由下肢神經(jīng)病變和血管病變加以局部受壓甚而損傷所致。與其他慢性并發(fā)癥一樣預防重于治療。患者要注意保護雙足，每日以50～60℃溫水洗腳，用軟毛巾吸干趾縫間水份，防止發(fā)生嵌甲，如有胼胝及時處理以免局部受壓，損傷，繼發(fā)感染。襪子要軟而無破損或補釘，鞋子要寬松，穿鞋前要檢查鞋內(nèi)有無尖硬的異物等。也可采用特制鞋墊使局部突出部位減少受壓。

糖尿病應該如何預防?

飲食改變 ①飯前先吃一點生黃瓜或西紅柿;②吃飯先喝湯;③吃飯先吃些用餐的菜;④再吃主食和蔬菜。

――改變進餐順序

①細嚼慢咽：喝湯不要端起碗喝，既不文明又不雅觀，用小勺一勺一勺喝。吃飯一口一口吃，不要狼吞虎咽;②在餐桌上吃，不要端碗盛上菜到處走;③專心專意地吃，不要邊吃邊干活;④精神集中的吃，不要邊看電視邊吃;⑤飯要一次盛好，不要一點一點盛飯;⑥吃完碗中飯立即放下筷子，離開餐桌，不要養(yǎng)成吃完了還不愿下桌習慣;⑦不打掃剩菜飯;⑧立即刷牙。

――改變進餐方法

少吃零食;少葷多素;少肉多魚;少細多粗;少油多清淡;少鹽多醋;少煙多茶;少量多餐;少吃多動;少稀多干。

――改變進餐習慣

吃菜吃帶葉、莖類蔬菜，少吃根、塊莖的菜;不吃油炸食物或過油的食物;不要勾芡，淀粉高;不要吃含淀粉高的食物，如吃要交換主食;血糖控制好的在兩餐中間吃水果，但不要喝果汁;喝湯去掉上面的油;吃肉絲比吃肉片、肉排、紅燒肉好;吃帶刺魚比吃魚塊好，因為可以減緩進餐速度，增加飽腹感;吃帶骨頭肉比吃墩肉好，既滿足食欲要求，吃進的肉量又不大;吃雞肉去掉雞皮及肥肉。

――改變進餐品種

① 吃汆、煮、蒸、拌、鹵的菜比吃炒菜好，可以減少油的攝入;② 吃面條要多做菜碼;③ 吃魚吃清蒸魚、酸菜魚或燉。 炒菜多放調(diào)料少放油。

――改變烹調(diào)方法

糖尿病早期信號

視力下降

糖尿病可引起 白內(nèi)障，導致視力下降，進展較快，有時也會 引起急性視網(wǎng)膜病變，引起急性視力下降。

皮膚瘙癢

糖尿病引起皮膚瘙癢，特別是女性陰部的瘙癢更為嚴重。

手足麻木

糖尿病可引起 末梢神經(jīng)炎，出現(xiàn)手足麻木、疼痛以及燒灼感 等，也有的人會產(chǎn)生走路如踩棉花的感覺。

尿路感染

糖尿病引起的尿路感染有兩個特點：(1)菌尿起源于腎臟，而一般的 尿路感染多起源于下尿道。(2)盡管給予適宜的抗感染治療，但急性腎盂腎炎發(fā)熱期仍比一般的尿路感染發(fā)熱期延長。

膽道感染

糖尿病伴發(fā)膽囊炎的發(fā)病率甚高，而且可不伴有膽石癥，有時膽囊會發(fā)生壞疽及穿孔。

排尿困難

男性糖尿病患者出現(xiàn)排尿困難者約21.7%。中老年人若發(fā)生排尿困難， 除前列腺肥大外，應考慮糖尿病的可能。

腹瀉與便秘

糖尿病可引起內(nèi)臟神經(jīng)病變，造成胃腸道的功能失調(diào)，從而出現(xiàn)頑 固性的腹瀉與便秘，使用抗生素治療無效。

陽痿

糖尿病可引起神經(jīng)病變和血管病變，從而導致男性性功能障礙，以陽痿多 見，據(jù)統(tǒng)計，糖尿病病人發(fā)生陽痿者達60%以上。

糖尿病治療前的注意事項

1.一級預防 是指針對糖尿病易感個體或整個人群進行的非選擇預防，主要指通過改變環(huán)境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病發(fā)生的一切活動。如適當限制能量攝入、避免肥胖、促進體重正常和鼓勵進行較多的體力活動等。該項預防措施的實施一般需要國家、政府及衛(wèi)生部門的高度重視，將其作為一項國策，發(fā)動廣大醫(yī)務保健人員和利用大眾媒介廣泛徹底地進行社會宣傳和教育，提高人們有關糖尿病的基礎知識，了解糖尿病及其并發(fā)癥的危害性和嚴重性，從而達到預期的效果。

另外，2型糖尿病是一種多基因遺傳傾向性疾病，目前已發(fā)現(xiàn)20多個候選基因如胰島素基因、胰島素受體基因、胰島素受體底物-1基因、葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受體基因及線粒體基因等與2型糖尿病有關聯(lián)，上述候選基因與2型糖尿病關聯(lián)的研究為我們在群體中進行發(fā)病風險預測提供了分子生物學基礎，目前世界許多國家都在致力于此方面的研究，相信不久的將來會為我們防治或延緩2型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展創(chuàng)造更好的條件。

有關1型糖尿病的一級預防有作者建議對伴胰島細胞抗體陽性和(或)谷氨酸脫羧酶抗體陽性的1型糖尿病的一級親屬采取免疫(如環(huán)孢霉素及6-巰基嘌呤等)和自由基清除劑(如煙酰胺)干預治療以達到防止或延緩1型糖尿病的目的，目前已處于初期探索和研究階段，但這標志著預防1型糖尿病新紀元即將到來。

2.二級預防 以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史、高血壓、高脂血癥、40歲以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)為普查對象，對早期發(fā)現(xiàn)的隱性2型糖尿病及糖代謝紊亂的[糖耐量受損(IGT)或空腹血糖受損(IFG)或(IGT IFG)]人群及時進行早期干預治療和管理，防止或減少糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生，尤其重點是預防或延遲糖尿病前期階段的人群(包括IGT或IFG或IGT IFG)向2型糖尿病進展。目前廣泛認為IGT是發(fā)展為2型糖尿病的一過渡階段，有時亦稱為“糖尿病前期”(prediabetic phase)。國際糖尿病聯(lián)盟的研究報告認為，幾乎所有的2型糖尿病患者，在發(fā)病前都要經(jīng)過IGT階段。從全球來看，IGT的患病率在不同種族間存在很大差異，范圍為3%～20%。與2型糖尿病一樣，IGT的發(fā)生隨年齡增大而增多，與體重增加或肥胖及體力活動缺乏有關，2型糖尿病的陽性家族史是IGT的強危險因素，另外，胎兒宮內(nèi)營養(yǎng)不良、低出生體重兒和出生1年后體重偏低者亦預示其今后在40～60歲發(fā)生IGT的可能性增高，此外，有認為血甘油三酯增高與IGT有關，但兩者的因果關系尚未確定。我國IGT患病率為2.5%～4.2%，各國IGT患者中，每年有2%～14%可能轉(zhuǎn)變?yōu)?型糖尿病。一般文獻報告5～10年間，IGT患者19%～60%將轉(zhuǎn)變?yōu)?型糖尿病。有資料報告我國IGT轉(zhuǎn)為2型糖尿病的年轉(zhuǎn)變率為7.7%～8.95%。另一方面，研究還發(fā)現(xiàn)，IGT患者除糖代謝異常，還常伴有高胰島素血癥、脂代謝紊亂(高甘油三酯、HDL-膽固醇降低、LDL-膽固醇升高)、高尿酸血癥、高纖維蛋白原血癥及纖溶系統(tǒng)功能障礙(如纖溶酶原激活物抑制物-1活性升高，組織型纖溶酶原活性降低)等，從而致高血壓、心腦血管動脈硬化性疾病發(fā)生的危險性顯著升高。有鑒于此，目前對IGT人群的干預治療已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危險性?，F(xiàn)國內(nèi)外許多糖尿病研究中心已將對IGT人群的干預治療列為主要的課題進行多中心協(xié)作研究。干預治療主要包括行為干預和藥物干預兩方面。

(1)行為干預：包括限制總熱量攝入，降低飲食中脂肪(5%)或保持體重正常。干預成功越多，向糖尿病的轉(zhuǎn)化率越低。增加體力活動對IGT患者明顯有益，如提倡騎自行車或提前一站上下班增加步行距離和少乘電梯等。Eriksson等曾對181例IGT男性前瞻性對照觀察6年，結(jié)果顯示：鼓勵進行常規(guī)運動組，糖尿病的發(fā)生率為10.6%，而非干預組為28.6%，相對危險性為0.37。一般情況下，飲食和運動干預方法常同時進行。芬蘭的Tuomilehto等對522例IGT患者隨機分為飲食運動干預組(個別指導，減少總脂肪和飽和脂肪的攝入，增加纖維素的攝入和運動量，目的是降低體重)和對照組，平均隨訪3.2年，4年后干預組的糖尿病累計發(fā)病率為11%，對照組為23%，試驗期間干預組IGT患者糖尿病的危險性下降58%。國內(nèi)來自大慶的調(diào)查資料顯示，飲食加運動可使IGT向2型糖尿病的轉(zhuǎn)化率減少50%。

行為干預方式是基礎，安全有效，但其長期實施存在某些缺陷，從而影響了其遠期的干預效果?？捎腥缦卤憩F(xiàn)：

說了，但未聽見。

聽了，但未理解。

理解了，但未接受。

接受了，但未付諸行動。

行動了，但未能長期堅持。

(2)藥物干預：由于進行飲食和運動干預，實踐中患者常難以持之以恒，依從性欠佳，其長期干預的效果有限，故近年來藥物干預IGT漸受重視，主要包括雙胍類藥物(二甲雙胍)、α-葡萄糖苷酶抑制劑和噻唑烷二酮衍生物――胰島素增敏劑等。藥物干預的前提是藥物本身無毒性，能改善胰島素抵抗和保護B細胞功能，能降低心血管疾病的危險因子，不增加體重，不引起低血糖，長期服用安全。二甲雙胍能改善胰島素抵抗，減少腸道葡萄糖吸收，抑制肝糖原異生，改善糖耐量，降低體重和血壓，一定程度改善脂代謝等，不良反應少。美國的“糖尿病預防計劃(DPP)”共收集3234例IGT患者(伴空腹血糖≥5.6mmoL/L)，隨機分為安慰劑對照組(n=1082)、強化飲食和運動干預組(n=1079，減少脂肪和熱量的攝入，保證每周運動150min)和二甲雙胍干預組(n=1082，二甲雙胍1700mg/d)，研究始于1996年，結(jié)果顯示，與安慰劑對照組相比，強化飲食和運動干預組與二甲雙胍組體重均明顯下降，糖尿病的累計發(fā)生率分別下降58%和31%。α-葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平和倍欣)延緩腸道葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖升高幅度，并改善胰島素抵抗，降低血胰島素水平和血壓，改善脂代謝。應用α-葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平)作為IGT干預的大型臨床試驗的有國際多中心的“預防NIDDM的研究(STOP-NIDDM)”，該研究共收集1429例IGT患者，隨機分為安慰劑組和拜糖平組(拜糖平，100mg，3次/d)，平均隨訪3.3年，結(jié)果顯示拜糖平組糖尿病的累計發(fā)生率為32.7%，安慰劑組為41.9%，拜糖平使糖尿病的絕對危險性降低9%，研究認為拜糖平對延緩IGT向糖尿病轉(zhuǎn)換有效。其他應用拜糖平預防IGT的研究尚有英國的“早期糖尿病干預研究(EDIT：拜糖平、二甲雙胍、拜糖平 二甲雙胍)”和荷蘭的“阿卡波糖干預IGT研究(DAISI)”等。這一系列重要的IGT干預試驗都即將完成并公布，最大樣本擬應用納格列奈和纈沙坦預防2型糖尿病的研究也在進行中(擬收集7500例患者，現(xiàn)已完成病例收集，擬2008年公布結(jié)果)。噻唑烷二酮衍生物(曲格列酮、羅格列酮和吡格列酮)可直接增強胰島素的作用，降低血胰島素水平，改善IGT。和糖尿病患者糖脂代謝和輕度降低血壓。曲格列酮于1996年曾被美國DPP作為IGT的干預藥物之一，但應用過程中發(fā)生了與藥物有關的致死性肝損害而于1999年被終止使用。不良反應更少、作用更強的同類產(chǎn)品如羅格列酮(DREAM，擬收集4000例IGT，前瞻性分組觀察3年，預計2006年完成，以觀察干預治療對預防糖尿病及其大血管疾病影響)或吡格列酮等正在進行臨床試驗，使用過程中應密切監(jiān)測肝功能。但目前有關藥物干預IGT的價值-效益的關系尚不十分明確，有待上述研究結(jié)果予以闡明。一般認為，IGT及其伴發(fā)的危險因素以及發(fā)展為糖尿病是可以防止或延緩的。其他可試用的藥物還有減肥藥物如西布曲明和賽尼可(選擇性抑制胃腸道脂肪酶)等，可預防或延緩肥胖病人IGT或2型糖尿病的發(fā)生。最近，Tenenbaum等報告，他們對303例空腹血糖在6.1～7.0mmol/L的冠心病患者進行前瞻性分組(苯扎貝特組，156例，苯扎貝特400mg/d;安慰劑對照組，147例)觀察6.2年，結(jié)果苯扎貝特組糖尿病的發(fā)生率明顯低于安慰劑組(42.3%∶54.4%)，提示改善脂代謝可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受損患者2型糖尿病發(fā)生的風險，該結(jié)果值得臨床開展更多的研究。

有關1型糖尿病的二級預防目前主要是盡早從非胰島素依賴的糖尿病患者中鑒別出臨床發(fā)病初期酷似2型糖尿病[但胰島細胞抗體(ICA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAAs)和酪氨酸磷酸酶樣蛋白等自身抗體陽性]的緩慢進展的1型糖尿病(又稱成人隱匿起病的自身免疫性糖尿病，LADA)。對其嘗試的治療方法有：①早期使用胰島素，胰島素注射加口服二氮嗪(diazoxide：開放鉀離子通道，抑制胰島素分泌)，避免使用磺酰脲類藥物，上述措施有助于減輕胰島B細胞的負荷，減少胰島細胞免疫分子[自身抗原及主要組織相容性復合物(MHC)]的表達和免疫損傷;②免疫抑制：小劑量環(huán)孢霉素A、硫唑嘌呤或中藥雷公藤苷等，以干預T淋巴細胞增殖及對胰島B細胞的損傷作用;③促進修復：有臨床研究報告長期口服煙酰胺可預防或延緩胰島細胞抗體陽性的患者發(fā)展為顯性1型糖尿病，延長新發(fā)1型糖尿病的臨床緩解期;④免疫調(diào)節(jié)：皮下接種卡介苗可提高新發(fā)1型糖尿病的臨床緩解率。上述幾種治療方法的主要目的是減輕自身免疫進一步損害殘存的B細胞，避免或延緩其向完全性1型糖尿病進展，這對患者的血糖控制和并發(fā)癥的防治是有益的，但上述方法對LADA治療的臨床資料尚不多，其中一些效果不肯定，有一定的毒性作用，價格昂貴等均不易被接受，僅早期小劑量注射胰島素療效比較肯定，且較實用，但仍需臨床進一步積累經(jīng)驗。

3.三級預防 即對已確診的糖尿病患者，通過各種手段綜合治療以預防或延緩其并發(fā)癥，主要針對的是慢性并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。

(1)糖尿病慢性并發(fā)癥的危害性：糖尿病慢性并發(fā)癥涉及全身所有組織和器官，其中血管(包括大血管和微血管)病變和神經(jīng)病變表現(xiàn)最為明顯和突出。流行病學調(diào)查及臨床研究顯示：糖尿病心血管疾病的發(fā)生率是一般人群的2～4倍，且起病早，預后差，是2型糖尿病患者的主要死因。文獻報告在發(fā)達國家，2型糖尿病患者50%因缺血性心臟病致死;糖尿病患者發(fā)生腦血管疾病，尤其是缺血性腦血管疾病，危險性是非糖尿病人群的2～3倍，約占患者死因的15%;四肢大血管，尤其是下肢動脈硬化或閉塞癥，是導致成人截肢的重要原因(約占50%);糖尿病腎病(DN)是糖尿病患者重要的慢性微血管并發(fā)癥，1型糖尿病患者最終有30%～40%發(fā)生腎功能不全，2型糖尿病患者臨床蛋白尿患病率亦高達10%～25%，病程20年后，臨床蛋白尿的累積發(fā)生率則達25%～31%，臨床上5%～10%的2型糖尿病患者因腎病致死。在歐美等國家DN現(xiàn)已成為末期腎功能衰竭而需透析或腎移植的單個最主要原因，隨著糖尿病患者人數(shù)的顯著增加，在我國DN亦已成為導致腎功能不全的重要原因之一。糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者又一重要的微血管并發(fā)癥，是導致成人視力下降或失明的主要原因之一，在美國每年用于糖尿病眼病診斷和治療的直接費用高達60多億。糖尿病神經(jīng)病變(包括周圍神經(jīng)和自主神經(jīng))是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥，常給患者帶來很大的痛苦和嚴重的傷害。此外，糖尿病常導致白內(nèi)障、皮膚與骨關節(jié)病變及感染機會顯著增加等其他多種并發(fā)癥。

(2)糖尿病慢性并發(fā)癥的綜合防治措施：糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生受多種因素的影響，為盡可能減少或延緩糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生和發(fā)展，需采取全面合理的綜合措施。

①積極控制或消除與并發(fā)癥有關的危險因素：

A.理想地控制高血糖，消除或減輕慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、飲食療法、運動療法、藥物治療及血糖監(jiān)測等多種手段盡可能使血糖接近正常(空腹血糖