遺傳過敏性皮炎是與遺傳相關(guān)，具有產(chǎn)生高IgE傾向，易伴發(fā)哮喘、過敏性鼻炎的一種慢性復(fù)發(fā)性、瘙癢性、炎癥性皮膚病。

遺傳過敏性皮炎是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

本病病因甚為復(fù)雜。一般認為本病的發(fā)生與遺傳、免疫以及生理和藥理性介質(zhì)反應(yīng)異常有關(guān)。目前看來這三者是密切關(guān)聯(lián)的，很可能是某些遺傳控制的基本環(huán)節(jié)缺陷和障礙在多方面的表現(xiàn)。

1.遺傳學方面 約70患者有家族遺傳過敏史。在雙親調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，雙親均有遺傳過敏表現(xiàn)的子女發(fā)生遺傳過敏性疾病的比雙親中只有一位有遺傳過敏表現(xiàn)的發(fā)生率要高，分別為81%對59%。孿生學研究發(fā)現(xiàn)，單卵雙生中發(fā)病的一致性比雙卵雙生的高達3倍之多。關(guān)于遺傳的方式尚有異議，曾提及常染色體顯性或隱性遺傳，都沒有獲得一致的意見。研究提示，與AD有關(guān)的肥大細胞胃促胰酶(chymase)基因在染色體14q11、2上以及與呼吸道過敏有關(guān)的基因在染色體11q13上，支配了IgE的大量合成，但均尚未被確認。目前認為，AD的各種臨床癥狀的出現(xiàn)是多基因遺傳因素和環(huán)境因素的影響起著相當重要的作用。

2.免疫學方面 免疫反應(yīng)異常表現(xiàn)在過敏性反應(yīng)和細胞免疫缺陷的2個方面。

(1)過敏性反應(yīng)：

①與過敏性疾病的關(guān)系密切：約70患者本人患有支氣管哮喘和(或)過敏性鼻炎。通常皮損出現(xiàn)最早，其次為哮喘，最遲出現(xiàn)的是過敏性鼻炎。皮損與哮喘常有交替出現(xiàn)的趨勢，即當皮損發(fā)作時哮喘緩解，或皮損緩解后哮喘發(fā)作，此種所謂器官轉(zhuǎn)移現(xiàn)象的機制尚不清楚。也有不少病例哮喘與皮損的發(fā)作呈平行關(guān)系。在AD患者有易患過敏性蕁麻疹、血管性水腫、結(jié)膜炎以及過敏性藥物反應(yīng)的報道，但結(jié)果并不一致。

②食物過敏：主要發(fā)生在AD患兒，常引起過敏的食物有蛋、牛奶、海產(chǎn)品類，也有對果汁、堅果等過敏者。皮試(如挑撥試驗)和放射過敏吸附試驗(RAST)陽性并不可靠。再暴露試驗有一定可靠性，特別是在重復(fù)后獲得一致結(jié)果的。反應(yīng)包括在暴露后15min出現(xiàn)瘙癢，1～2天皮疹加劇或出現(xiàn)新的皮損。食物過敏原尚可產(chǎn)生的接觸性過敏表現(xiàn)為蕁麻疹反應(yīng)，但不激發(fā)出AD的皮損。

③吸入物過敏：可以是AD患者皮損惡化的原因，其中包括花粉、動物毛、真菌、屋塵、塵螨等，對塵螨近年來已引起充分的注意。用這些吸入性變應(yīng)原，約在80%患者可產(chǎn)生Ⅰ型過敏皮試的陽性反應(yīng)，在有嚴重皮損者表現(xiàn)得更明顯，但暴露試驗陽性率不高，因此皮試陽性的可靠性引起懷疑。皮試陽性率高的原因尚不夠清楚。

④異常的血清免疫球蛋白(Ig)：主要表現(xiàn)為高IgE水平。IgE曾有反應(yīng)素之稱，在AD患者80%以上升高，特別是伴有呼吸道過敏者升高更明顯。單有呼吸道過敏的IgE升高常不如僅有AD的明顯。IgE升高不僅與血清總IgE增高、吸入性或食入性抗原的特異性IgE增加有關(guān)，而且與抗原遞呈細胞(APC)以及嗜酸粒細胞(EOS)上的IgE受體的數(shù)量增加有關(guān)。IgE升高的程度大致與皮損的嚴重度和廣度平行。隨皮損緩解IgE逐步下降，通常在皮損恢復(fù)1年后IgE才降至正常水平。IgE在AD的致病意義尚不明確。有些情況并不支持IgE與AD的表現(xiàn)有直接聯(lián)系，如：

A.IgE的升高不總是在伴有濕疹性皮損的患者見到;

B.AD可以無IgE的升高，并可發(fā)生在無丙種球蛋白血癥者;

C.IgE的水平不總是與AD的嚴重度和廣度一致;

D.IgE中介的是風團性損害而非濕疹性皮損。因此，IgE是AD的一種非特異性表現(xiàn)，反映了免疫調(diào)節(jié)的失常。

有報道在高IgE甚或正常IgE的AD患者外周血中可以測得高沉降系數(shù)的復(fù)合性IgE循環(huán)物，后者可能是與抗原或抗球蛋白復(fù)合組成，如IgE與IgG和C3形成免疫復(fù)合物，也可形成IgE抗IgE復(fù)合物，繼而沉積在皮膚內(nèi)引起肥大細胞和嗜堿粒細胞釋放組胺及其他介質(zhì)而產(chǎn)生病變。IgE復(fù)合物與本病的關(guān)系有待進一步研究。

關(guān)于其他免疫球蛋白的水平，一般認為IgG、IgM、IgD可輕度增高或正常。在嚴重的濕疹患者中IgG可能因皮膚感染而增高，AD患兒中IgG4的增加與少量的IgE抗卵蛋白有關(guān)。AD患者IgA降低的發(fā)生率較高，特別是在3個月內(nèi)嬰兒，IgA的降低對以后發(fā)生AD的可能性較大。一般認為，IgA的缺乏，削弱了腸道黏膜的屏障作用，此時嬰兒喂以具有較強變應(yīng)原性食物如牛奶、雞蛋，就有可能引入變應(yīng)原，刺激機體產(chǎn)生AD。但在無暫時性IgA低下的嬰兒可以照樣產(chǎn)生AD的事實，提示嬰兒發(fā)生變應(yīng)性致敏的過程中，有其他的機制參與。

(2)細胞免疫缺陷：

①淋巴細胞免疫功能缺陷：

A.外周血T淋巴細胞的低下：近年來，應(yīng)用了針對T細胞抗原的單克隆抗體進一步鑒定了全T細胞(CD3)、T輔助細胞(CD4)和T抑制細胞(CD8)，不論在小兒或成人均可見到CD8 T細胞絕對數(shù)和相對百分比的低下，使T細胞總的數(shù)量減少。曾有作者在遺傳過敏性皮炎患者的正常新生兒中也測得了淋巴細胞低下，提示在AD患者中存在著遺傳限定的原發(fā)的T淋巴細胞缺陷。

B.外周血淋巴細胞對致有絲分裂原如植物凝集素(PHA)、刀豆素A(Con A)和美洲商陸(PWM)的刺激反應(yīng)降低，對一些抗原的反應(yīng)如念珠菌素、結(jié)核菌素和單純皰疹抗原、鏈球菌毒素、屋塵螨抗原等也降低。隨著皮損消退，反應(yīng)增強。在體外培養(yǎng)2～4天后淋巴細胞對PHA反應(yīng)的功能缺陷得以逆轉(zhuǎn)，因此，推測細胞功能的缺陷可能是由于細胞發(fā)育不成熟或分化不全的緣故。

C.遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)缺陷：AD患者對一系列抗原如結(jié)核菌素、雙鏈酶、念珠菌素等遲發(fā)皮內(nèi)試驗反應(yīng)降低或缺乏。臨床上AD患者的過敏性接觸性皮炎的發(fā)生率較正常低或接近正常，對二硝基氯苯(DNCB)斑貼試驗反應(yīng)明顯低下，尤其在嚴重的AD中更顯著。

②中性粒細胞和單核細胞功能缺陷：

A.趨化性低下：在AD患者的發(fā)作期明顯，恢復(fù)期迅速提高。常在嚴重的AD患者表現(xiàn)突出。這種趨化性低下僅是部分或輕度的，因此當葡萄球菌入侵皮膚，早期不出現(xiàn)明顯反應(yīng)，直至緩慢趨化的白細胞大量聚集后才形成膿皰或膿腫。薛氏(1993)等研究提出，患者有遺傳性中性粒細胞中的嗜天青顆粒(AG)的髓過氧化物酶(MPO)和溶酶體酶缺陷，被吞噬的物質(zhì)降解不全，導(dǎo)致抗原性物質(zhì)蓄積，成為遺傳過敏性疾病的重要始動病因。

B.抗體依賴細胞中介細胞毒(ADCC)功能低下：實驗結(jié)果顯示，中性粒細胞和單核細胞結(jié)合靶細胞的能力正常，但吞噬功能、釋放溶菌酶及細胞內(nèi)產(chǎn)生還原性氧基的能力降低，活化細胞毒功能方面有缺陷。AD的自然殺傷細胞(NK)數(shù)量減少，NK的活性下降。這些均可能與AD患者過量產(chǎn)生PDE和前列腺素E(PGE2)所形成的抑制效應(yīng)有關(guān)。

由于上述免疫缺陷，在AD臨床表現(xiàn)方面出現(xiàn)多種易感染情況，如病毒(皰疹、疣)、真菌(慢性癬病)、細菌(化膿性球菌)等感染是不難理解的。

(二)發(fā)病機制

在發(fā)病機制方面主要表現(xiàn)為Langerhans細胞(LC)表面分子的異常表達及其和T淋巴細胞活性增高，免疫細胞因子的調(diào)控失常和T淋巴細胞亞群失衡，以及IgE的超量合成。

1.LC和T淋巴細胞 用直接免疫熒光技術(shù)檢測了我們病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數(shù)，發(fā)現(xiàn)在AD患者約有半數(shù)以上病例有或無皮損處的皮膚真皮乳頭層中均有IgE陽性淋巴細胞。AD皮損表現(xiàn)為真皮內(nèi)LC數(shù)量增多、表皮內(nèi)LC的表型異常(即表真皮均表現(xiàn)相同的表型：高濃度CDla及CDlb、CD36陽性)、異常表達網(wǎng)狀細胞標記RFD-1，呈具有自身活化T細胞的超敏狀態(tài)。正常皮膚的LC有3種IgE受體：FcεRⅠ、FcεRⅡ(CD23)和IgE接合蛋白。在AD、LC上具有高親和力的FcεRⅠ表達明顯增強，通過結(jié)合特異性IgE其攜帶的變應(yīng)原和抗原特異性T細胞之間起著重要的相互作用。我們和其他作者均報道，可溶性白介素-2受體(SIL-2R)在AD血清中升高，提示在AD，T細胞處于活化狀態(tài)。以上這些說明AD的主要抗原遞呈細胞(LC)和免疫活性細胞(T淋巴細胞)均存在著超敏的細胞基礎(chǔ)。

2.免疫細胞因子調(diào)控失常及T淋巴細胞亞群失衡 AD的單核細胞可能由于下述環(huán)核苷酸環(huán)節(jié)的調(diào)節(jié)失常以致影響T細胞分化的細胞因子異常如IL-10產(chǎn)量增高。同時AD的LC處于超敏狀態(tài)，遞呈處理過的異種抗原，以及結(jié)合了超抗原如最常見的為金葡菌腸毒素，可激發(fā)皮損內(nèi)的T細胞。經(jīng)過活化的LC反復(fù)刺激，T淋巴細胞趨向分化成抗原誘導(dǎo)的抗原特異性THz細胞，并產(chǎn)生大量的IL-4,IL-5和IL-13及極少量的IFN-γ。IL-4和IL-13可刺激B細胞增殖，并誘導(dǎo)產(chǎn)生IgE及LC細胞表面IgE受體的表達，進一步促進IgE的形成。IL-5誘導(dǎo)的EOS，在皮損處活化、部分脫顆粒，釋放陽離子蛋白和主要堿基蛋白(MBP)，促成組織的損傷而加重皮損。AD的單核細胞所產(chǎn)生的過量PGE2也能抑制Thl釋放IFN-γ，并能直接作用于B細胞增加IgE的合成。被激活的肥大細胞釋放的腫瘤壞死因子(TNF)也能抑制Thl。因此AD細胞因子的調(diào)節(jié)異常，對抗原的反應(yīng)表現(xiàn)為TH2的活性大于TH1，造成了嚴重的Th1和Th2的失衡。

3.IgE的超量合成 動物和人的實驗研究結(jié)果證明，IgE主要由表面攜帶IgE的B淋巴細胞在AD外周產(chǎn)生。并受T細胞產(chǎn)生的，對IgE調(diào)控的細胞因子所控制，如TH2細胞產(chǎn)生的IL-4和IL-13。

4.其他

(1)神經(jīng)方面：AD表現(xiàn)為一些神經(jīng)纖維分布的異常和神經(jīng)肽活性的增強。神經(jīng)肽P物質(zhì)可誘導(dǎo)肥大細胞脫顆粒、釋放組胺，產(chǎn)生風團，并可能與白細胞浸潤及瘙癢有關(guān)，這可解釋精神壓力加重AD的皮膚炎癥。AD皮損顯示，血管活性小腸肽(VIP)含量升高，P物質(zhì)水平下降，這兩者在免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)和性能上有差異。P物質(zhì)刺激淋巴細胞增殖以及單核細胞產(chǎn)生細胞因子，VIP則抑制淋巴細胞增殖和NK細胞活性，兩者的失衡也可能是AD皮膚免疫應(yīng)答存在缺陷的因素之一。

(2)必需脂肪酸(EFA)代謝異常：EFA能控制表皮的增殖及調(diào)節(jié)細胞免疫以維持皮膚的屏障功能。AD臨床表現(xiàn)為干皮癥，可能與皮膚中發(fā)現(xiàn)神經(jīng)酰胺的減少，引起表皮細胞功能的改變和促進炎癥的發(fā)生有關(guān)。

總之，關(guān)于AD的病因和發(fā)病機制是復(fù)雜的，今后的研究趨向必然是上述各種機制緊密聯(lián)系起來的探討。

遺傳過敏性皮炎有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

AD系常見皮膚病，在我國兒童皮膚病中，AD占皮膚科兒童就診人數(shù)的30%左右。AD常隨季節(jié)變化(尤其春、秋季)而波動。

皮疹：本病的臨床特點多種多樣，但最基本的為慢性反復(fù)性發(fā)作、劇烈瘙癢、有年齡階段性的皮疹表現(xiàn)和一定的好發(fā)部位。根據(jù)皮疹發(fā)生、發(fā)展的特點通常可分為三個階段，即嬰兒期、兒童期和青少年成人期，它們可以相繼發(fā)展或僅有其中一兩個階段。一般發(fā)病年齡早，60%的病人在1～6個月內(nèi)發(fā)病，也有早至1周發(fā)病的。90%左右在5歲內(nèi)發(fā)病。年齡超過35歲發(fā)病者不超過5%左右。

1.嬰兒期 本病最早在出生1個多月或更早些發(fā)生于面部，特別是兩頰和額部。開始為急性紅斑、丘疹，達高潮時，兩頰損害可融合成顯著高出皮面的水腫性大片，上有丘疹、水皰、膿皰、漿液或膿液和黃痂。在痂的裂縫中溢出漿液或膿液，有時下滴成珠狀。滲液多時可將部分黃痂沖掉，暴露出糜爛面。額部損害類似頰部損害，但常較輕。有時除鼻頰皺褶和鼻周外，整個面部均被累及。頭發(fā)間有散在的附著于發(fā)根部的小黃痂，有的可表現(xiàn)為脂溢性皮炎形損害。有繼發(fā)感染可伴發(fā)熱和局部淋巴結(jié)腫大。除陣發(fā)性奇癢引起嬰兒搔抓哭鬧外，其健康一般正常。

我國皮膚病學家陳實功于1617年在其所著《外科正宗》中敘述本病嬰兒期時稱：“兒在胎中，母食五辛……遺熱與兒，生后頭面全身發(fā)為奶癬，流脂成片，睡臥不安，瘙癢不絕”，認為本病系遺傳與其母食蛋白質(zhì)食物有關(guān)，其臨床敘述，雖僅數(shù)言，亦很貼切。

本病病程慢性，輕的在半歲以后逐漸緩解，紅腫漸消，溢液減少，損害漸變干燥，不再有厚痂，而只有薄痂和鱗屑，或只有鱗屑，至1歲時可痊愈。較重的至2歲時痊愈，更重的則繼續(xù)發(fā)展至兒童期。

2.兒童期 兒童期的AD可分為三型，可為嬰兒期的繼續(xù)，也有到兒童期才開始發(fā)生的。

(1)四彎風型：面部損害逐漸消退，而在肘窩、奈窩(我國稱四彎風)出現(xiàn)亞急性紅色斑片，上有針頭大小的丘疹水皰、鱗屑或薄的痂皮，邊緣具局限性，以后紅色消退，皮損干燥。由于不斷搔抓，損害逐漸變厚，出現(xiàn)苔蘚樣變，時好時壞，經(jīng)久不愈，分布對稱，兩小腿伸側(cè)、兩手和口唇有時也可累及。在后兩種部位尚可發(fā)生裂隙。在注射預(yù)防針、感冒、出牙時，常使病情惡化。

(2)膝下慢性濕疹型：常見于4～6歲的兒童，較少見。損害為不規(guī)則橢圓形斑片，橫位于兩膝下方的數(shù)厘米處，邊緣具局限性，無顯著炎性反應(yīng)，只有變厚和苔蘚樣變，上附小片鱗屑。有不同程度的瘙癢。病程慢性，時輕時重，似不如另兩型頑固而有自愈傾向。

(3)癢疹型：本病好發(fā)于學齡兒童期。四肢伸側(cè)、背部或全身均可散發(fā)米粒至黃豆大小，呈膚色或棕褐色，不甚規(guī)則，觸之干燥而粗糙的丘疹，分布相當均勻而對稱，以四肢伸側(cè)最為突出。新起的皮疹可較大而紅，陳舊的則為不規(guī)則的硬性丘疹，常伴有很多抓痕或血痂，腹股溝淋巴結(jié)常對稱性顯著腫大，但無炎癥或化膿。損害常多年不愈，以致患兒消瘦。

3.青少年、成人期 指12歲以后青少年及成人階段，可從兒童期發(fā)展而來，或直接發(fā)生，與兒童晚期損害相似，主要發(fā)生于肘窩和奈窩，惟范圍更為廣泛，有時累及面頸部和手部。分布對稱。皮膚干燥、變厚，伴以苔蘚樣變。有些患者可于肢體伸側(cè)發(fā)生亞急性濕疹樣斑片，基底微紅，其上附有多量鱗屑和結(jié)痂，經(jīng)久不愈。皮損呈播散性神經(jīng)性皮炎改變，病程慢性，反復(fù)發(fā)作，可播散全身，自覺劇癢，亦可有一段較長時間緩解期，個別患者可遷延至老年。 4.患者的小血管對各種刺激反應(yīng)異常

(1)白色劃痕癥：以細棒摩擦皮膚后，正常者常在摩擦部位皮膚發(fā)紅，而患者則在摩擦部位呈蒼白色。

(2)延緩蒼白現(xiàn)象：即用1萬∶1萬乙酰膽堿0.1ml皮內(nèi)注射后15min，正常人局部出現(xiàn)潮紅、多汗和雞皮癥，持續(xù)4～5min后消退，而患者皮試后3～5min在注射部位周圍出現(xiàn)蒼白區(qū)，可持續(xù)15～30min。

5.患者可伴發(fā)枯草熱、過敏性鼻炎、哮喘、蕁麻疹等過敏性疾病，此外還有尋常性魚鱗病、白內(nèi)障、地圖舌等。

1.個人或家庭中的遺傳過敏史(哮喘、過敏性鼻炎、遺傳性過敏性皮炎。

2.各期皮疹特點及好發(fā)部位，除嬰兒期外，皮疹多為干燥，易呈丘疹、癢疹、苔蘚樣損害，冬春較重，病程較長。

3.劇烈瘙癢，出汗及精神緊張時瘙癢劇烈。

4.實驗室檢查可有嗜酸性粒細胞增高，血清IgE升高及T抑制細胞降低。

5.吸入物或食物過敏，皮試常呈陽性反應(yīng)。

6.白色劃痕癥和延遲蒼白反應(yīng)。

遺傳過敏性皮炎應(yīng)該做哪些檢查？

1.外周血 嗜酸粒細胞常明顯增高。T淋巴細胞數(shù)減低，其中CD8低下明顯。B淋巴細胞數(shù)常見增高。血清中IgE大多數(shù)明顯增高。IgG、IgM可有輕度增高，大多數(shù)可有IgA低下。

2.皮試

(1)Ⅰ型：速發(fā)型皮試反應(yīng)常陽性?，F(xiàn)一般采用挑撥或劃痕法，常用的變應(yīng)原有真菌、花粉、屋塵、塵螨、毛屑等。但應(yīng)注意，陽性并不一定為AD的致敏原。

(2)Ⅳ型：遲發(fā)型過敏試驗，常低下。一般在前臂屈面作皮內(nèi)試驗。常用的抗原有結(jié)核菌素、結(jié)核桿菌純蛋白衍生物(PPD)、雙鏈酶(SD-SK)、癬菌素、念珠菌素、腮腺炎疫苗等。也有采用植物凝集素(PHA)作皮內(nèi)試驗的。此外，尚有DNCB斑貼試驗。在AD患者常為陰性或弱陽性反應(yīng)。

3.病理生理性皮試

(1)皮膚白色劃痕試驗：用鈍頭棒在正?；蚱p處加壓劃痕，約15s后出現(xiàn)白色劃線以替代紅線為陽性。

(2)乙酰膽堿遲緩發(fā)白反應(yīng)：乙酰膽堿作用濃度范圍為1∶100～1∶100萬，常用濃度為1∶10000。皮內(nèi)注射0.1ml后，在正常人15s出現(xiàn)局部潮紅、出汗和雞皮癥，持續(xù)3～4min后消退?；颊咄ǔＴ谄ぴ嚭?～5min出現(xiàn)白色反應(yīng)，長者可持續(xù)15～30min。

(3)組胺試驗：常用濃度為1∶10000，皮內(nèi)注射0.1ml后30s潮紅不明顯或缺乏為陰性。

上述各項試驗在AD患者的皮損和正常皮膚上均易出現(xiàn)異常反應(yīng)，特別在皮損上表現(xiàn)得更為突出但以在正常皮膚上出現(xiàn)異常反應(yīng)的意義為大。

組織病理：無特異性。急性期，在表皮可見棘層肥厚，細胞間水腫或海綿形成，在表皮海綿形成區(qū)和真皮上層有淋巴細胞和組織細胞浸潤，間或有中性粒細胞和嗜酸細胞，真皮水腫。隨著濕疹性炎癥減退，苔蘚化損害出現(xiàn)，組織像也發(fā)生相應(yīng)改變，表現(xiàn)為明顯的表皮增生，稍有或無海綿形成。真皮乳頭層增厚伴有中度密集炎癥細胞浸潤，LC數(shù)量增加，有時伴有較多的EOS。用抗淋巴細胞表面抗原單克隆免疫酶標法染色，證實真皮浸潤的主要為T淋巴細胞(CD4 )，并有HLA-DR抗原，提示具有活化特性。此外，也有報道尚見大量肥大細胞和嗜色素細胞。在苔蘚化損害的表皮內(nèi)部LC明顯增多。

遺傳過敏性皮炎容易與哪些疾病混淆？

1.濕疹 皮膚損害與本病類似，但無一定的好發(fā)部位，家族中無“異位性”病史。

2.小兒癢疹 無家族中遺傳性過敏性皮炎及過敏病史，血清中無特異性抗體，僅見于小兒。

3.播散性神經(jīng)性皮炎 家族中無“異位性”病史，血清中無特異性抗體，血中嗜酸性粒細胞不高，多為成人，無嬰兒、兒童濕疹病史。

遺傳過敏性皮炎可以并發(fā)哪些疾??？

除以上所述臨床表現(xiàn)外，部分病人還可有以下并發(fā)癥，對本病的診斷會有幫助?；颊叱０橛腥砥つw干燥、輕度魚鱗病樣改變、手掌紋理變粗稱為掌紋癥、上唇唇炎、非特異性手足皮炎、眼眶周圍色素沉著、眼下瞼皮膚有皺褶稱為眶下褶、結(jié)膜炎、面色蒼白、白色糠疹、毛周角化、錐形角膜、白化病、斑禿等。反復(fù)的皮膚感染，包括單純皰疹、傳染性軟疣、人乳頭瘤病毒感染等，以單純皰疹為常見，可發(fā)生Kaposi水痘樣皮疹，此與AD患者T細胞缺陷有關(guān)。其他如紅色毛癬菌的感染，AD患者是非AD患者的3倍，金黃色葡萄球菌的感染率約為90%，而非AD患者僅為3%。

遺傳過敏性皮炎應(yīng)該如何預(yù)防？

主要防止本病的發(fā)生、加劇和惡化，對已發(fā)病的使其緩解或好轉(zhuǎn)。

1.盡量避免局部刺激，如不亂用刺激性強的成藥，不用熱水肥皂燙擦等。

2.嬰幼兒患者的衣服和使用的尿布要柔軟，洗滌時盡量把肥皂沖凈。尿布不宜用塑料制品?；颊咭轮嘤妹蘅椘?，盡量少使人造纖維和毛織品直接刺激皮膚，

3.不飲酒或食用其他刺激性食物，對可能誘發(fā)本病的食物，如魚、蝦、蟹、蛋和牛奶等進食時應(yīng)觀察與病情的關(guān)系，如進食后能加劇病情者應(yīng)忌食。

4.對可疑的誘發(fā)因子，如屋塵、花粉等吸入物，應(yīng)注意觀察與病情關(guān)系、對有關(guān)者應(yīng)竭力避免。保持室內(nèi)空氣流通、新鮮。

5.不宜過度勞累，避免緊張、情緒激動及出汗過多等使皮損加重。

6.不隨便注射青霉素及血清類制劑。

7.防止病毒性感染，如感冒等，特別應(yīng)避免嬰兒期患兒接觸單純皰疹和種痘者。

遺傳過敏性皮炎治療前的注意事項

(一)治療

1.精神療法 特別對嬰兒和兒童期父母的教育很重要。切忌由于患兒皮損的劇烈瘙癢、哭鬧，影響父母夜間睡眠以致對患兒產(chǎn)生厭煩情緒，甚至歧視、打罵。應(yīng)當告訴患兒的家屬，本病非不治之癥，隨年齡增長常明顯緩解以致痊愈，無傳染性，不影響患兒健康;如與醫(yī)師配合治療，可加速本病的緩解和痊愈。

2.祛因療法 盡量尋找可能致病和誘發(fā)的因子而祛除之。特別應(yīng)注意飲食致敏和激發(fā)因素。

3.祛除環(huán)境因素 AD的發(fā)生和發(fā)展常和環(huán)境因素有關(guān)。最重要的是避免吸入物過敏。青年患者就業(yè)時，應(yīng)尋找對皮膚無接觸刺激性的工種。對十分嚴重的患者可考慮遷地居住。

4.內(nèi)用療法

(1)抗組胺類藥物：有鎮(zhèn)靜、止癢和抗炎作用，是最常用的一類制劑。選擇具有鎮(zhèn)靜作用的經(jīng)典的抗組胺藥，其止癢療效比無鎮(zhèn)靜作用的抗組胺藥更好。

(2)凍干組織胺丙種球蛋白(組胺球蛋白)：皮下注射，每次2ml，每周2次，10次為一療程。有一定的止癢、抗炎效果。

(3)抗纖維蛋白溶酶劑：氨基己酸2g，每天3～4次有一定抗炎效果。

(4)中藥：具有潛在的免疫抑制作用、消炎作用、抗菌作用、或鎮(zhèn)靜作用，對AD的療效肯定。生地提取物作針劑靜脈滴注或肌內(nèi)注射，也可煎服，30g/d，有相當明顯的抗炎效果，但止癢作用不明顯。

(5)抗感染：用抗生素治療皮膚的細菌感染尤其金葡菌感染。常能有效地控制AD的發(fā)作。臨床觀察發(fā)現(xiàn)嚴重的AD在用抗葡萄球菌抗生素聯(lián)合局部皮質(zhì)激素治療1個療程后，皮損顯著改善。

(6)糖皮質(zhì)激素：僅對皮損急性、廣泛一般療法無明顯效果者采用中等劑量(如潑尼松20～40mg/d)控制炎癥。對小兒不宜長期應(yīng)用，以免影響生長發(fā)育。為了盡量減少副作用，宜采用隔天晨頓服療法。

(7)免疫調(diào)節(jié)劑：

①胸腺素：5～15mg，隔天肌內(nèi)注射，治療6周后能顯著改善皮損的嚴重性和瘙癢性，一般需持續(xù)3個月。

②γ-干擾素：具有免疫調(diào)節(jié)功能，可下調(diào)TH2細胞功能，減少嗜酸性粒細胞的絕對計數(shù)，獲得一定療效。

③環(huán)孢素：用于嚴重的AD，口服5mg/(kg·d)，短期應(yīng)用。其主要能穩(wěn)定肥大細胞，降低LC遞呈抗原的活力及皮膚中T細胞的活化。主要不良反應(yīng)為肝腎毒性。

(8)脫敏療法：對變應(yīng)原有明顯反應(yīng)的，可試用脫敏治療。塵螨是AD的重要吸入性過敏原，目前應(yīng)用螨浸液皮下注射及螨逸滴劑口含的方法取得了一定的療效。

(9)光療：如紫外線(UV)照射可改善AD的瘙癢及皮膚炎癥，應(yīng)用于常規(guī)療效較差的、有明顯苔蘚樣變皮損的成人患者。口服補骨脂素加UVA(PUVA)對嚴重的AD有效，聯(lián)合運用UVA和UVB(UVAB)更能明顯地提高療效。其機理為選擇性地減少LC并暫時性的抑制LC的遞呈功能。增強Ts功能，抑制肥大細胞脫顆粒。

5.外用療法 主要為對癥療法，與治療接觸性皮炎和濕疹原則相同。應(yīng)重視對干燥皮膚的處理，提高皮膚的濕潤度，如在水化乳劑中加用尿素有良好效果。所用的藥物有皮質(zhì)激素、糠餾油、煤焦油等抗炎和角化促成劑，常加用新霉素等抗生素以防化膿感染。具有廣譜抗真菌活性的咪康唑?qū)Ω纳艫D皮損也有效。此外，近年來外用免疫抑制劑如FK506，作用類似環(huán)孢素;PDE抑制劑，如CP80633，均為較有前途的非激素類外用藥，作用機制為最終調(diào)低一些炎癥細胞因子取得療效，是值得注意的。

(二)預(yù)后

兒童期濕疹型異位型皮炎病程慢性，常反復(fù)發(fā)作，時輕時重。青年成人期病程慢性，反復(fù)發(fā)作，個別患者可遷延至老年。