中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變(central serous chorioretinopathy，CSC)是以黃斑部及其附近局限性漿液性神經(jīng)上皮脫離為特征的常見眼底病變，國內(nèi)臨床上常簡稱“中漿”。近年來，吲哚青綠血管造影的出現(xiàn)，為進(jìn)一步研究CSC提供了新的方法，也對其發(fā)病機(jī)制有了新的認(rèn)識。中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變，多見于青年及中年男性，多為單眼發(fā)病，有自愈和復(fù)發(fā)傾向。

中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

真實(shí)病因不詳，精神緊張、情緒激動、感染、過敏、脈絡(luò)膜靜脈引流障礙、熱調(diào)節(jié)功能衰竭均能促發(fā)本病。中漿(CSC)可能是多因素作用的結(jié)果，其發(fā)病與年齡、性別、血型、氣候、全身情況、妊娠、精神緊張、情緒異常、過敏、感冒、感染、過度疲勞和煙酒刺激等均有關(guān)。常見誘因有睡眠不足、緊張、勞累、情緒波動等。A型性格者易發(fā)生中漿，可能與交感神經(jīng)興奮，血循環(huán)中兒茶酚胺升高有關(guān)。實(shí)驗(yàn)性腎上腺素黃斑病變和無晶體眼性腎上腺素黃斑病變表現(xiàn)與中漿類似。臨床上中漿好發(fā)于年輕男性和更年期女性，以及一些庫欣病變和妊娠者，這些都說明內(nèi)源性或外源性皮質(zhì)激素失衡可能是中漿的一個致病原因。

(二)發(fā)病機(jī)制

中漿的發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，有缺血、感染、炎癥、免疫反應(yīng)及代謝障礙等學(xué)說，但都缺乏有力證據(jù)。熒光造影顯示中漿主要是RPE細(xì)胞失代償，表現(xiàn)為RPE細(xì)胞連續(xù)性中斷，出現(xiàn)染料滲漏，，這是RPE連接復(fù)合體即屏障功能被破壞的結(jié)果，并不是RPE細(xì)胞壞死。這可能僅僅是病變的病理損害之一，尚不是疾病的原因。由于RPE細(xì)胞屏障功能破壞和輸送離子功能出現(xiàn)異常，造成視網(wǎng)膜下積液，形成黃斑區(qū)盤狀視網(wǎng)膜脫離。近年來臨床應(yīng)用ICG眼底血管造影發(fā)現(xiàn)中漿不僅有RPE滲漏性改變，更主要是相應(yīng)區(qū)域的脈絡(luò)膜毛細(xì)血管遲緩充盈或高灌注，通透性增強(qiáng)，推測該病可能是由于某些因素導(dǎo)致脈絡(luò)膜血管痙攣或閉塞，引起脈絡(luò)膜血管的灌注異常，周圍脈絡(luò)膜血管代償性擴(kuò)張，通透性增高，導(dǎo)致視網(wǎng)膜色素上皮屏障功能受損，液體積聚于視網(wǎng)膜色素上皮和神經(jīng)上皮之間。實(shí)驗(yàn)性阻塞脈絡(luò)膜毛細(xì)血管小葉，可以誘導(dǎo)出局限性漿液性視網(wǎng)膜脫離，與中漿有類似之處。一些激光后治愈或自行恢復(fù)的患者ICGA結(jié)果顯示盡管RPE無滲漏點(diǎn)存在，但脈絡(luò)膜小葉仍存在高灌注和高通透性現(xiàn)象。這種現(xiàn)象與復(fù)發(fā)是否有關(guān)，還有待進(jìn)一步研究。由此推測，中漿的原發(fā)病理部位應(yīng)位于脈絡(luò)膜毛細(xì)血管，RPE改變是繼發(fā)性的。

中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

多為健康成年人，驟然發(fā)覺視物模糊，視野中心似有淡影阻擋，視物可有變形、變小的感覺。 主要表現(xiàn)為中心視力減退，視物變形，病人自覺在注視點(diǎn)中央有一團(tuán)暗影，呈灰色或暗紅色，偶而為紫色或綠色，如反復(fù)發(fā)作，可遺留永久性視力障礙，但從不失明。視力障礙程度不一，遠(yuǎn)視力檢查從1.0到0.1。用Amsler方格表檢查常有變形或暗點(diǎn)。

眼底檢查在病變輕者僅見后極部視網(wǎng)膜呈閃爍不定的反光，中心凹光反射略為彌散。重者可見黃斑區(qū)視網(wǎng)膜有圓形隆起的盤狀脫離，其邊緣有反光輪。數(shù)周后盤狀脫離區(qū)有黃白色滲出點(diǎn)。裂隙燈接觸鏡檢查，從光學(xué)切面顯示神經(jīng)上皮層與色素上皮層分離，神經(jīng)層向前隆起，脫離腔的后壁有黃白色點(diǎn)狀物，腔內(nèi)積液可透明或略現(xiàn)混濁。個別極重病例，視網(wǎng)膜下液體過多，因重力作用而向下方流動，使周邊視網(wǎng)膜脫離。液體吸收后，常在眼底下半留下液體流經(jīng)區(qū)域的色素上皮萎縮條帶，清楚地顯示當(dāng)初視網(wǎng)膜下液體通道的痕跡與范圍。

對于復(fù)發(fā)病例或在隱匿進(jìn)行的患者，檢眼鏡下所見，除嚴(yán)重滲液者可再現(xiàn)盤狀脫離外，大多數(shù)只表現(xiàn)黃斑區(qū)色素紊亂，或中心凹反射異常。僅從眼底表現(xiàn)不能判定是否病情復(fù)發(fā)或是隱匿進(jìn)行。并且患者視力好壞也常與病變進(jìn)展并不平行。對于疑為慢性進(jìn)行病變的患眼應(yīng)當(dāng)再行熒光血管造影檢查，因?yàn)樵煊皥D像所見與眼底表現(xiàn)有很大的不同。造影圖片可以具體顯示色素上皮的損害程度和病變范圍，了解病情究竟是復(fù)發(fā)活躍還是萎縮穩(wěn)定。

本病雖有較大程度的自限性，經(jīng)過垂直追蹤觀察發(fā)現(xiàn)有的病例可以延續(xù)多年，時顯時隱，病變范圍也逐漸擴(kuò)大，色素上皮萎縮也嚴(yán)重。據(jù)統(tǒng)計(jì)約1/3或半數(shù)病眼可以復(fù)發(fā)，10%病例可多次復(fù)發(fā)，50%病例復(fù)發(fā)期在1年左右，而頑固病例可長達(dá)10年。少數(shù)病眼經(jīng)多次發(fā)作后，最終可使中心視力蒙受永久性損害。

根據(jù)癥狀、臨床表現(xiàn)以及熒光造影所見，對該病的診斷一般不難。

中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變應(yīng)該做哪些檢查？

無特殊實(shí)驗(yàn)室檢查。

1.熒光素眼底血管造影 FFA是確診中漿的必不可少的手段，也是激光治療中漿的依據(jù)。其表現(xiàn)形式多樣，歸納起來有以下幾種表現(xiàn)：

(1)滲漏點(diǎn)型：為CSC的典型表現(xiàn)。有3種滲漏點(diǎn)形態(tài)：

①圓點(diǎn)擴(kuò)大型(又稱墨漬彌散型)：以染料滲漏的一點(diǎn)為中心向四周擴(kuò)大，最常見，占70%～80%。

②噴出型(又稱冒煙型)：呈冒煙狀，是由于FFA后期染料進(jìn)入脫離的視網(wǎng)膜下間隙內(nèi)形成一盤狀熒光池所致，占10%～20%。

③不典型滲漏點(diǎn)型：病變常呈叢狀分布，呈外圍亮中央黑的熒光染色點(diǎn)和(或)窗樣缺損樣或玻璃膜疣狀熒光亮點(diǎn)，滲漏不明顯或極緩慢，不伴盤狀漿液性視網(wǎng)膜脫離，多見于慢性復(fù)發(fā)性、亞急性或恢復(fù)期病例。

同一眼內(nèi)的滲漏點(diǎn)可以多個，以上3種類型的滲漏也可以同時存在，均在熒光造影靜脈期后出現(xiàn)，僅極少數(shù)在動脈期出現(xiàn)，這是中漿與脈絡(luò)膜新生血管膜的重要鑒別點(diǎn)之一，后者的滲漏時間在動脈早期。

(2)局限區(qū)RPE滲漏染色型：表現(xiàn)為局限性RPE強(qiáng)熒光染色，滲漏十分緩慢，相應(yīng)區(qū)伴或不伴盤狀漿液性視網(wǎng)膜脫離，常伴發(fā)廣泛RPE失代償和(或)RPE萎縮帶。

(3)RPE漿液性脫離型：FFA早期即顯熒光，并逐漸增強(qiáng)，造影后期呈界限清楚、形態(tài)大小不變、染色均勻的熒光池，有些病例可以在脫離的RPE上同時伴漿液性視網(wǎng)膜脫離，這種情況下FFA早期出現(xiàn)滲漏點(diǎn)，后期有盤狀熒光。

(4)混合復(fù)雜型：除了有滲漏性病變[滲漏點(diǎn)和(或)RPE染色和(或)RPE脫離]外，還伴發(fā)RPE萎縮帶和(或)下方周邊部漿液性視網(wǎng)膜脫離。RPE萎縮帶范圍可以很廣，由后極部向下方延伸，有時周邊部眼底可有三角綜合征的表現(xiàn)。

(5)正常熒光造影所見型：盡管較少見，但也確實(shí)存在。推測可能是RPE屏障功能尚未明顯損害，不足以滲漏熒光素，但可以滲漏水分子，或是因?yàn)镽PE滲漏十分緩慢，觀察時間不夠長，或已是恢復(fù)期，滲漏點(diǎn)已封閉，視網(wǎng)膜下液尚未完全吸收的緣故。

2.吲哚青綠熒光血管造影 1986年，Hayashi應(yīng)用吲哚青綠熒光血管造影(ICGA)觀察了5例CSC患者，首先提出中漿視網(wǎng)膜色素上皮功能的損害與脈絡(luò)膜循環(huán)障礙有關(guān)。目前ICGA已成為研究CSC病理改變的重要方法，也是診斷該病的主要手段之一，尤其是對于臨床表現(xiàn)不典型如老年患者或伴有不典型色素上皮萎縮的CSC患者。中漿的ICGA主要表現(xiàn)有：

(1)脈絡(luò)膜血管低灌注：ICGA早期可見到1處或多處脈絡(luò)膜血管充盈延遲，呈形態(tài)不規(guī)則的暗區(qū)，直徑1～1.5PD，持續(xù)10～15s后暗區(qū)逐漸消失。FFA于背景期在相應(yīng)位置出現(xiàn)弱熒光區(qū)，迅速消失。

(2)脈絡(luò)膜血管高滲透：在ICGA早期顯示后極部1處或多處異常脈絡(luò)膜強(qiáng)熒光，有些強(qiáng)熒光區(qū)與脈絡(luò)膜低灌注區(qū)明顯相關(guān)，緊鄰于脈絡(luò)膜低灌注區(qū)，或與低灌注區(qū)重合。部分強(qiáng)熒光區(qū)中可見擴(kuò)張的脈絡(luò)膜血管。FFA于相應(yīng)部位出現(xiàn)點(diǎn)或片狀強(qiáng)熒光，出現(xiàn)時間與ICGA一致，但病灶數(shù)量一般少于ICGA。

(3)熒光滲漏：ICGA晚期弱熒光區(qū)內(nèi)出現(xiàn)孤立的強(qiáng)熒光點(diǎn)。

(4)RPE脫離：ICGA早期表現(xiàn)為強(qiáng)熒光，范圍略大于FFA，晚期呈弱熒光表現(xiàn)。

(5)視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮脫離：ICGA晚期后極部呈現(xiàn)圓形或類圓形強(qiáng)熒光，形態(tài)規(guī)則，邊緣光滑，直徑2～4PD，與無赤光檢查中“盤狀脫離”的形態(tài)基本一致。

3.中心視野 急性期存在相對或絕對中心暗點(diǎn)，尤其是Amsler表檢查暗點(diǎn)更明確，且有視物變形，恢復(fù)期后中心視野可以正常。但是對于病程長的病例，或反復(fù)多次發(fā)作病例，中心視野可能存在相對的暗點(diǎn)。有的病例視力恢復(fù)很好，但Amsler表檢查中心相對暗點(diǎn)仍存在，視物變形更多見，對比敏感度、后像恢復(fù)時間等常不可能完全恢復(fù)。

中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變?nèi)菀着c哪些疾病混淆？

根據(jù)癥狀、眼底表現(xiàn)及熒光造影改變，中漿的診斷不難。但在臨床上還不時有誤診、漏診的情況發(fā)生，主要需與下列疾病予以鑒別。

1.下方孔源性視網(wǎng)膜脫離 下方極周邊部視網(wǎng)膜發(fā)生小裂孔，視網(wǎng)膜淺脫離，發(fā)病很緩慢，視網(wǎng)膜脫離累及黃斑部時才發(fā)生視物變形或視力下降，若小瞳孔檢查可能會導(dǎo)致誤診。因此對這類患者一定要強(qiáng)調(diào)充分散大瞳孔，詳細(xì)檢查周邊部視網(wǎng)膜，裂孔性視網(wǎng)膜脫離的神經(jīng)上皮脫離達(dá)到周邊部，三面鏡下檢查常可發(fā)現(xiàn)周邊部裂孔。而中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變的病變區(qū)局限在后極部，周邊部視網(wǎng)膜正常，無視網(wǎng)膜裂孔。

2.特發(fā)性脈絡(luò)膜新生血管形成(特發(fā)性CNV) 特發(fā)性脈絡(luò)膜新生血管好發(fā)于青壯年，女性多于男性。視力損害較重，若病變位于中心凹區(qū)，視力可低至0.3以下。眼底可見有黃斑部灰黃色滲出斑伴出血，與中漿易鑒別。但有些小的不伴出血的CNV，眼底表現(xiàn)不易與中漿鑒別。此時熒光造影檢查十分重要。一般中漿滲漏點(diǎn)出現(xiàn)在靜脈期后，而CNV滲漏出現(xiàn)在動脈早期。

3.囊樣黃斑水腫(CME) 臨床上典型的CME在檢眼鏡下呈蜂窩狀表現(xiàn)，不會與中漿混淆，但有些黃斑水腫尚未發(fā)生囊樣改變，只有熒光造影時才顯現(xiàn)蜂窩狀染色。

4.特發(fā)性息肉狀脈絡(luò)膜血管病變(PCV) 部分年齡較大的慢性或復(fù)發(fā)性CSC病例，眼底出現(xiàn)色素上皮脫離、神經(jīng)上皮脫離與RPF色素性改變，F(xiàn)FA表現(xiàn)為非典型性熒光素滲漏，與某些眼底僅表現(xiàn)為滲出和RPE改變的PCV表現(xiàn)類似。兩者的ICGA表現(xiàn)有明顯不同，為鑒別提供了重要的依據(jù)。

5.中間部葡萄膜炎或稱周邊部葡萄膜視網(wǎng)膜炎、睫狀體平部炎，其病理毒性產(chǎn)物由后房經(jīng)Berger間隙，沿Cloquer管向后侵及黃斑部，引起水腫，產(chǎn)生小視、變視等與中漿病相似的癥狀。但該病前部玻璃體內(nèi)有塵埃狀混濁，有時出現(xiàn)少量角膜后沉著物;晶體后囊(即Berger間隙內(nèi))有焦黃色鍋耙樣炎癥滲出物。充分?jǐn)U瞳后用三面鏡檢查，在鋸齒緣附近可以發(fā)現(xiàn)炎癥滲出、出血和視網(wǎng)膜血管白鞘。

中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變可以并發(fā)哪些疾?。?

一般手術(shù)治療可出現(xiàn)誤傷黃斑、脈絡(luò)膜出血、視網(wǎng)膜下新生血管形成、黃斑瘢痕等并發(fā)癥。

中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變應(yīng)該如何預(yù)防？

預(yù)防及早期治療為前題。平常要合理安排勞逸結(jié)合，避免誘發(fā)本病的諸多因素。萬一患病后，也不必憂慮，應(yīng)適當(dāng)休息，避免過度用腦及體力勞動，少看電視及書報(bào)。

中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

60%～80%的中漿患者不用任何治療3個月內(nèi)可自愈，10%～20%患者3～6個月內(nèi)可自愈，自愈后中心視力可恢復(fù)正常。但有些患者反復(fù)多次發(fā)作，長年遷延不愈，形成廣泛的色素上皮繼發(fā)性改變，甚至出現(xiàn)黃斑下機(jī)化膜，導(dǎo)致視力大幅度減退甚至永久性喪失。目前關(guān)于中漿的治療措施和時機(jī)，還都存在爭議。主要的治療方法有：

1.藥物治療 由于本病確切發(fā)病原因不明，目前缺乏針對性的有效藥物治療。大量臨床實(shí)踐證明，激素使用后可加重病情，可發(fā)生大泡性視網(wǎng)膜脫離，應(yīng)避免使用。皮質(zhì)激素致病變加重的機(jī)制不明，推測可能是激素使視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞間的封閉小帶松解所致，也可能激素作為免疫抑制劑抑制免疫反應(yīng)，導(dǎo)致視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞進(jìn)一步損害和屏障功能破壞而引起。煙酸作為血管擴(kuò)張劑應(yīng)用于本病，有可能加重血管滲漏，引起黃斑水腫，延長病程，甚至引起大泡狀視網(wǎng)膜脫離，也不宜使用。

應(yīng)用乙酰唑胺治療中心性漿液性視網(wǎng)膜病變可縮短主觀視力改善時間和水腫消退時間，對最終視力無影響，也不影響疾病的復(fù)發(fā)率，但需注意藥物的不良反應(yīng)。其作用機(jī)制主要是通過視網(wǎng)膜下間隙酸化，減少靜止電位，增加視網(wǎng)膜黏附性，有助于視網(wǎng)膜下液吸收;或通過抑制視網(wǎng)膜色素上皮的碳酸酐酶，重建視網(wǎng)膜色素上皮極性，促進(jìn)液體轉(zhuǎn)運(yùn)吸收，也可能通過抑制眼組織中γ-谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶活性，促進(jìn)細(xì)胞黏附、粒細(xì)胞趨化和細(xì)胞變性，以達(dá)到抗炎作用。

2.光凝治療 光凝治療是目前治療中漿較有效、安全且并發(fā)癥少的方法?？梢钥s短病程，有助于視力的恢復(fù)，但并不能減少或預(yù)防復(fù)發(fā)。

因中漿為一自限性疾病，故激光治療應(yīng)在3～6個月后進(jìn)行。然而，臨床上一些病例視力雖然恢復(fù)了正常，但對比敏感度、后像恢復(fù)時間等均不能完全恢復(fù)，更有甚者長期存在視物變形。有研究表明，黃斑長期漿液性視網(wǎng)膜脫離，感光細(xì)胞外節(jié)與RPE細(xì)胞微絨毛的正常定向性生理嵌合不能恢復(fù)正常，病程越長，這種嵌合越不完善。因此越來越多的學(xué)者主張，在條件許可的情況下，中漿應(yīng)及時進(jìn)行光凝治療。

激光治療中漿的機(jī)制在于利用激光熱效應(yīng)破壞失代償?shù)腞PE細(xì)胞，刺激周圍正常RPE細(xì)胞增殖，形成新的脫色素的RPE細(xì)胞和新的RPE屏障功能。這種激光效應(yīng)只限于破壞RPE層，愈合期不應(yīng)有增殖瘢痕形成，所以激光能量控制在I～Ⅱ級光斑反應(yīng)為宜。

光凝的方法及注意點(diǎn)：

(1)可選用綠、黃、橙紅、紅及半導(dǎo)體紅外光。原則上黃斑部光凝不用藍(lán)光。光斑大小100～300μm，曝光時間0.1～0.2s，輸出功率0.1～0.4W，輸出功率大小與使用的波長、視網(wǎng)膜脫離的程度及時間、視網(wǎng)膜下積液的成分有關(guān)。

(2)FFA顯示有明顯滲漏，滲漏點(diǎn)位于乳頭黃斑束以外，離中心凹外250μm以上者，直接光凝滲漏點(diǎn)即可。而對于中心凹及無血管區(qū)的滲漏點(diǎn)，可以采用間接光凝法，即在盤狀視網(wǎng)膜脫離邊緣半周或1周光凝數(shù)點(diǎn)或數(shù)十點(diǎn)，分1～2排，這種方法較安全，雖不能減少滲漏，但能促進(jìn)視網(wǎng)膜下液吸收，對縮短病程有一定的幫助。

(3)激光光凝后1周左右，神經(jīng)上皮層漿液性脫離開始消退，殘留的視網(wǎng)膜下液尚需數(shù)天乃至3～4周才能被逐漸吸收，因此視力并不立即恢復(fù)。

(4)激光輸出功率應(yīng)嚴(yán)格控制，若能量過大，會產(chǎn)生激光瘢痕，一旦在中心凹區(qū)域，術(shù)后易出現(xiàn)永久性中心暗點(diǎn)。

光凝治療對大部分中漿有效、簡單、安全，可縮短病程，促進(jìn)視力恢復(fù)，改善癥狀，可作為中漿的首選治療。

3.光動力療法 一些慢性或持久性CSC，疾病后期易并發(fā)脈絡(luò)膜新生血管膜(CNV)，對于這部分患者，可考慮行光動力療法。有人對10例CSC引起的CNV進(jìn)行PDT治療，采用6mg/m2的維替泊芬(vertepomn)靜脈注射，用689nm的激光照射，光照劑量為50J/cm2，光斑大小以ICGA結(jié)果為指導(dǎo)。隨訪12.6個月后，6例視力提高2行以上，4例視力不變，無視力下降者。所有病例均觀察到原本擴(kuò)張的脈絡(luò)膜毛細(xì)血管變小，滲漏減少，因此認(rèn)為PDT對CSC引起的CNV是一種安全有效的方法。Mehryar Taban等也做了類似的研究，術(shù)后OCT結(jié)果顯示滲漏停止，視網(wǎng)膜下液明顯吸收，漿液性脫離逐漸好轉(zhuǎn)。

4.手術(shù)治療 絕大部分的CSC經(jīng)過休息、適當(dāng)?shù)乃幬镏委熁蚬饽靡匀?，但并不是所有患者均能自愈，亦不是都適合光凝治療。有些患者滲漏點(diǎn)位于中心凹，病程長，反復(fù)發(fā)作，遷延不愈，而長時間的神經(jīng)上皮層脫離(視網(wǎng)膜脫離)必然會導(dǎo)致感光細(xì)胞凋亡，最終視功能受到嚴(yán)重?fù)p害，這些患者既往沒有好的治療方法。隨著玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)的快速發(fā)展，其手術(shù)適應(yīng)證不斷擴(kuò)大，并發(fā)癥不斷減少，特別是近幾年微創(chuàng)手術(shù)的發(fā)展，使得以往許多手術(shù)禁區(qū)得以突破。有人曾對幾例遷延不愈的CSC患者行玻璃體切割術(shù)，術(shù)后患者黃斑區(qū)視網(wǎng)膜下液吸收，視力提高，獲得了較為滿意的療效。該手術(shù)的目的在于去除可能存在的玻璃體牽引，促進(jìn)神經(jīng)上皮復(fù)位，加速視網(wǎng)膜下液的吸收。步驟主要包括玻璃體次全切除、人工制造玻璃體后脫離、切除玻璃體后皮質(zhì)，然后作視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層微切口，用小號笛形針排出視網(wǎng)膜下液(也可以不排)，術(shù)畢SF6或者C2F6氣體眼內(nèi)填充。為盡可能減少手術(shù)創(chuàng)傷，建議采用25G微創(chuàng)系統(tǒng)，以縮短手術(shù)時間，盡可能減少白內(nèi)障、出血、感染、視網(wǎng)膜脫離等手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生。同時要嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)證，如：①病程長達(dá)半年以上，遷延不愈;②大范圍神經(jīng)上皮脫離;③視力低于0.3;④不適合進(jìn)行光凝;⑤充分理解并能承受手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)的患者，可考慮手術(shù)治療。

中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變是一種古老的疾病，現(xiàn)代各種新技術(shù)新療法如FFA、ICGA、OCT、激光、手術(shù)等的出現(xiàn)，不僅使人們對其病機(jī)的理解前進(jìn)了一大步，也使其診斷和治療獲得了突破性的進(jìn)展。隨著生活質(zhì)量的提高，人們對視覺質(zhì)量的要求越來越高，對中漿的治療也提出了新的要求。眼科醫(yī)生和中漿患者們都不再滿足于單純視敏度的提高，如何最大限度的恢復(fù)患者的視功能，包括對比敏感度、像差、立體覺等，將是我們不懈努力的方向。

(二)預(yù)后

中漿屬于自限性疾病，3～6個月內(nèi)不使用任何治療大部分可自愈。多次復(fù)發(fā)、病程長的病例可有輕、中度視力減退、視物變形不消退，視功能不能完全恢復(fù)正常。