壞死性筋膜炎癥狀
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介紹
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壞死性筋膜炎是一種較少見的嚴(yán)重軟組織感染,它與鏈球菌壞死不同,常是多種細(xì)菌的混合感染。Rea和Wyrick證實(shí),致病菌包括革蘭氏陽性的溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性菌和厭氧菌。
病因病理
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壞死性筋膜炎是由什么原因引起的?
壞死性筋膜炎是一種較少見的嚴(yán)重軟組織感染,它與鏈球菌壞死不同,常是多種細(xì)菌的混合感染。Rea和Wyrick證實(shí),致病菌包括革蘭氏陽性的溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性菌和厭氧菌。以往由于厭氧菌培養(yǎng)技術(shù)落后,常不能發(fā)現(xiàn)厭氧菌,但近年來證實(shí)類桿菌和消化鏈球菌和球菌等厭氧菌常是本病的致病菌之一,但很少是單純厭氧菌感染。Guiliano報(bào)道16例壞死性筋膜炎,共培養(yǎng)出75種細(xì)菌,15例至少培養(yǎng)出一種兼性鏈球菌,10例類桿菌,8例消化鏈球菌。在Stone Martin(1972)的病例中,革蘭氏陰性需氧桿菌占62%,腸球菌19%,有厭氧性鏈球菌51%,合并類桿菌24%,但未見β溶血性鏈球菌。兩組的病例對象雖有差異,但結(jié)果均證明,壞死性筋膜炎常是需氧菌和厭氧菌的協(xié)同作用,兼性菌先消耗了感染組織中的氧氣,降低了組織的氧化還原電位差(Eh),細(xì)菌產(chǎn)生的酶使H2O2分解,從而有利于厭氧菌的滋長和繁殖。
癥狀檢查
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壞死性筋膜炎應(yīng)該如何診斷?
細(xì)菌學(xué)檢查對診斷具有特別重要意義,尤其是傷口膿液的涂片檢查。
鑒別
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壞死性筋膜炎容易與哪些癥狀混淆?
肌筋膜炎又稱纖維織炎:只能算是一個(gè)綜合的概念,近年來已少有采用。纖維織炎是指有些腰痛病人在骶棘肌的表面或在髂嵴肌附著處有一些小結(jié)節(jié),伴有疼痛及壓痛,有時(shí)也可以在臀部發(fā)現(xiàn)。臨床多表現(xiàn)為發(fā)病部位疼痛,多為酸痛不適,肌肉僵硬板滯,或有重壓感,有時(shí)可及皮下可觸及變性的肌筋膜及纖維小結(jié)。晨起或天氣變化及受涼后癥狀加重,活動(dòng)后則疼痛減輕,常反復(fù)發(fā)作。急性發(fā)作時(shí),局部肌肉緊張、痙攣,活動(dòng)受限。
筋膜疼痛:筋膜與其它軟組織受傷、致病,其主要原因是肌肉組織在運(yùn)動(dòng)中超負(fù)荷運(yùn)動(dòng),使筋膜出現(xiàn)不同程度的勞損,出現(xiàn)疼痛、酸痛、麻木、腫脹的癥狀。肌筋膜軟組織受傷后,即可繼發(fā)骨膜及纖維性炎癥,引發(fā)部份骨質(zhì)增生,白細(xì)胞浸潤,產(chǎn)生無菌性炎癥,從而引起局部結(jié)締組織病變粘連,造成缺血缺氧狀態(tài),直接影響到神經(jīng)末稍,產(chǎn)生疼痛。疼痛又引起肌肉保護(hù)性痙攣,一旦疼痛痙攣形成惡性循環(huán),無菌性炎癥會進(jìn)一步加重,導(dǎo)致局部周圍組織疼痛機(jī)制加劇。
皮下深部筋膜及脂肪進(jìn)行性壞死性感染:感染多起始于創(chuàng)傷(不顯眼的外傷)或手術(shù)局部出現(xiàn)紅腫熱痛很快向外擴(kuò)展。24~48h病變處顏色由紅變紫,繼而變藍(lán)形成含有黃色液體的水皰和大皰。在第4~5病日時(shí)紫色區(qū)開始壞死,7~10天時(shí)邊界清楚壞死的皮膚脫落,顯露出皮下廣泛的壞死組織?;颊甙l(fā)高熱衰弱反應(yīng)遲鈍極易引起菌血癥、敗血癥,實(shí)際上TSLS患者多伴有嚴(yán)重的軟組織感染。主要依據(jù)細(xì)菌培養(yǎng),除做溶血反應(yīng)外,應(yīng)以血清分類法確定其群別及型別。檢測患者血清中抗鏈球菌溶血素O抗體效價(jià)在1∶400以上有診斷意義。
預(yù)防
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壞死性筋膜炎應(yīng)該如何預(yù)防?
提高機(jī)體的免疫力,積極治療原發(fā)的全身性疾病和局部皮膚損傷。長期使用皮質(zhì)類固醇和免疫抑制劑者應(yīng)注意加強(qiáng)全身營養(yǎng),預(yù)防外傷的發(fā)生。皮膚創(chuàng)傷時(shí)要及時(shí)清除污染物消毒創(chuàng)口;并發(fā)全身不適時(shí),要積極求助醫(yī)生。