眼自發(fā)黃 證明出現(xiàn)黃疸。傳染性肝病、膽道疾病、妊娠中毒及一些溶血性等疾病是引起黃疸的原因。

眼白發(fā)黃是由什么原因引起的？

　　黃疸是由什么原因引起的?

　　(一)發(fā)病原因

　　1.溶血性黃疸 凡能引起紅細胞大量破壞而產(chǎn)生溶血的疾病，都能引起溶血性黃疸。常見疾病有以下兩大類。

　　(1)先天性溶血性貧血：如地中海貧血(血紅蛋白病)、遺傳性球形紅細胞增多癥。

　　(2)后天性獲得性溶血性貧血：如自身免疫性溶血性貧血、遺傳性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏(蠶豆病)、異型輸血后溶血、新生兒溶血、惡性瘧疾、伯氨奎林等藥物、蛇毒、毒蕈中毒、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。

　　2.肝細胞性黃疸 各種肝臟疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝病、各型肝硬化、原發(fā)與繼發(fā)性肝癌、敗血癥及鉤端螺旋體病等，都可因肝細胞發(fā)生彌漫損害而引起黃疸。

　　3.阻塞性黃疸(膽汁郁積性黃疸) 根據(jù)阻塞的部位可分為肝外膽管及肝內(nèi)膽管阻塞兩類。

　　(1)引起肝外膽管阻塞的常見疾病，有膽總管結(jié)石、狹窄、炎性水腫、蛔蟲、腫瘤及先天性膽道閉鎖等;引起膽管外壓迫而導致膽總管阻塞的常見疾病或原因，有胰頭癌、胰頭增大的慢性胰腺炎、乏特壺腹癌、膽總管癌、肝癌以及肝門部或膽總管周圍腫大的淋巴結(jié)(癌腫轉(zhuǎn)移)等。

　　(2)肝內(nèi)膽管阻塞又可分為肝內(nèi)阻塞性膽汁郁積與肝內(nèi)膽汁郁積。前者常見于肝內(nèi)膽管泥沙樣結(jié)石、癌栓(多為肝癌)、華支睪吸蟲病等;后者常見于毛細膽管型病毒性肝炎、藥物性膽汁郁積癥(如氯丙嗪、甲睪酮、口服避孕藥等)、細菌性膿毒血癥、妊娠期復發(fā)性黃疸、原發(fā)性膽汁性肝硬化及少數(shù)心臟或腹部手術(shù)后等。

　　4.先天性非溶血性黃疸 系指膽紅素的代謝有先天性的缺陷，發(fā)病多見于嬰、幼兒和青年，常有家族史。如在嬰幼兒時期未死亡而能存活下來者，其黃疸可反復出現(xiàn)，常在感冒或運動、感染、疲勞后誘發(fā)，但患者一般健康狀況良好。這類黃疸臨床上較少見，有時易誤診為肝膽疾病。屬這類黃疸的常見疾病有以下幾種。

　　(1)Gilbert綜合征：發(fā)生黃疸的機制是肝細胞攝取非結(jié)合膽紅素障礙(輕型，是臨床上最常見的一種家族性黃疸)及肝細胞微粒體中葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶不足(重型，預后差)所致。本病特征為除黃疸外，其他肝功能試驗正常，血清內(nèi)非結(jié)合膽紅素濃度增高，紅細胞脆性增加;口服膽囊造影劑后，膽囊顯影良好，肝活體組織檢查無異常。

　　(2)Dabin-Johnson綜合征：引起黃疸的原因是非結(jié)合膽紅素在肝細胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為結(jié)合膽紅素后，結(jié)合膽紅素的轉(zhuǎn)運及向毛細膽管排泌功能發(fā)生障礙。本病特征為血清結(jié)合膽紅素增高;口服膽囊造影劑后膽囊不顯影;肝臟外觀呈綠黑色(腹腔鏡下觀察)，肝活組織檢查可見肝細胞內(nèi)有彌漫的棕褐色色素顆粒沉著。本病預后良好。

　　(3)Rotor綜合征：發(fā)生黃疸的原因是肝細胞攝取非結(jié)合膽紅素以及結(jié)合膽紅素向毛細膽管排泌均有部分障礙所致。本病特征為血清非結(jié)合與結(jié)合膽紅素都增高;靛青綠(ICG)排泄試驗障礙(減低);膽囊造影大多顯影良好，僅少數(shù)不顯影;肝內(nèi)無色素顆粒沉著，肝活體組織檢查正常。本病預后一般良好。

　　(4)Crigler-Najjar綜合征：發(fā)生黃疸的原因是肝細胞微粒體內(nèi)缺乏葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，使非結(jié)合膽紅素不能轉(zhuǎn)化為結(jié)合膽紅素。本綜合征可分為重型或輕型，前者因血液中非結(jié)合膽紅素濃度很高，與腦組織中脂肪組織有極強的親和力，故易發(fā)生膽紅素腦病(核黃疸)，多見于新生兒，其預后極差，多在出生后1年內(nèi)死亡;后者系肝細胞微粒體內(nèi)部分缺乏葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，故其癥狀較輕，預后比重型稍好。

　　(二)發(fā)病機制

　　1.正常膽紅素代謝

　　(1)膽紅素的來源與形成：80%～85%的膽紅素來源于成熟紅細胞的血紅蛋白。正常紅細胞的壽命平均為120天，從衰老和損傷的紅細胞釋放出來的血紅蛋白被單核-巨噬細胞系統(tǒng)(脾、肝、骨髓)吞食、破壞和分解，在組織蛋白酶的作用下成為血紅素、鐵和珠蛋白(鐵被機體再利用，珠蛋白進入蛋白代謝池)，血紅素經(jīng)血紅素加氧酶的作用轉(zhuǎn)變?yōu)槟懢G素，膽綠素再經(jīng)膽綠素還原酶作用還原成膽紅素。正常人每天由紅細胞破壞產(chǎn)生的血紅蛋白約60～80g/L，生成的膽紅素總量約為340～510μmol/L，平均425μmol/L;此外，另有15%～20%的膽紅素來源于骨髓中未成熟紅細胞的血紅蛋白(無效造血)，及肝內(nèi)游離的血紅素、含血紅素的蛋白質(zhì)(包括肌紅蛋白、過氧化氫酶、過氧化物酶、細胞色素P450等)，這些物質(zhì)產(chǎn)生的膽紅素稱之為旁路性膽紅素;從血紅蛋白分解來的膽紅素(亦包括旁路性膽紅素)稱之為非結(jié)合膽紅素(unconjugated bilirubin);非結(jié)合膽紅素迅速與血清白蛋白結(jié)合，形成非結(jié)合膽紅素白蛋白復合物，再經(jīng)血循環(huán)運輸至肝臟。非結(jié)合膽紅素不溶于水，不能從腎小球濾出，故尿液中不含有非結(jié)合膽紅素。但非結(jié)合膽紅素呈脂溶性，與脂肪組織有較好的親和力。

　　(2)肝臟對非結(jié)合膽紅素的攝取、結(jié)合與排泄功能：

　　①肝臟對非結(jié)合膽紅素的攝?。焊闻K是膽紅素代謝的重要場所。非結(jié)合膽紅素白蛋白復合物經(jīng)血液運輸?shù)礁渭毎麜r，根據(jù)超微結(jié)構(gòu)觀察，非結(jié)合膽紅素與白蛋白分離后，即經(jīng)肝血竇Disse’s間隙被肝細胞的微突所攝取，進入肝細胞后，非結(jié)合膽紅素被肝細胞漿內(nèi)的特殊蛋白y及Z所攜帶(y及Z蛋白作為載體)，運送至肝細胞的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的微粒體內(nèi)。

　?、诜墙Y(jié)合膽紅素的結(jié)合(即結(jié)合膽紅素的形成)：在滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的微粒體內(nèi)有葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，非結(jié)合膽紅素在該酶的作用下與葡萄糖醛酸結(jié)合形成葡萄糖醛酸酯，或稱為結(jié)合膽紅素(Conjugated bilirubin)。與1個分子葡萄糖醛酸結(jié)合的結(jié)合膽紅素稱膽紅素Ⅰ(單酯)，與2個分子葡萄糖醛酸結(jié)合的結(jié)合膽紅素稱膽紅素Ⅱ(雙酯)。從膽汁中排泌的結(jié)合膽紅素大部分是雙酯膽紅素。因結(jié)合膽紅素呈水溶性，可經(jīng)腎小球濾過而從尿中排出，故尿中膽紅素定性試驗陽性。

　?、劢Y(jié)合膽紅素的排泄：結(jié)合膽紅素形成后如何從肝細胞排出，其確切機制尚未完全闡明，多認為是通過主動排泄的耗能過程來完成。結(jié)合膽紅素經(jīng)高爾基器運輸?shù)矫毮懝芪⑼?、微膽管、細膽管、小膽管、肝總管、膽總管，?jīng)十二指腸乳頭排入十二指腸。

　　④膽紅素的腸肝循環(huán)：結(jié)合膽紅素經(jīng)膽道排入腸道后并不能被腸黏膜所吸收，而在回腸末端及結(jié)腸經(jīng)厭氧菌還原酶作用后還原為尿膽原(每天腸道形成的尿膽原總量約為68～473μmol)。尿膽原的大部分氧化為尿膽素從糞便中排出體外，也稱糞膽素(或糞膽原);小部分尿膽原(10%～20%)被回腸和結(jié)腸黏膜吸收，經(jīng)門靜脈血流回到肝內(nèi)，在回到肝內(nèi)的尿膽原中，有大部分再經(jīng)肝細胞作用后又轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素，又隨膽汁排入腸道內(nèi)，這一過程稱為“膽紅素的腸肝循環(huán)”。有小部分未能轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素，而是經(jīng)體循環(huán)(即小部分尿膽原→肝靜脈→下腔靜脈→心臟→體循環(huán))，由腎臟排出體外，正常人每天由尿液排出的尿膽原一般不超過6.8μmol。尿內(nèi)尿膽原定性試驗為弱陽性或陽性。

　　2.溶血性黃疸 紅細胞大量破壞(溶血)后，非結(jié)合膽紅素形成增多，大量的非結(jié)合膽紅素運輸至肝臟，必然使肝臟(肝細胞)的負擔增加，當超過肝臟對非結(jié)合膽紅素的攝取與結(jié)合能力時，則引起血液中非結(jié)合膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導致的貧血，使肝細胞處在缺氧、缺血的狀態(tài)下，其攝取、結(jié)合非結(jié)合膽紅素的能力必然會進一步降低，結(jié)果導致非結(jié)合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現(xiàn)黃疸。

　　3.肝細胞性黃疸 由于肝細胞發(fā)生了廣泛性損害(變性、壞死)，致使肝細胞對非結(jié)合膽紅素的攝取、結(jié)合發(fā)生障礙，故血清中非結(jié)合膽紅素濃度增高，而部分未受損的肝細胞仍能繼續(xù)攝取、結(jié)合非結(jié)合膽紅素，使其轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素，但其中一部分結(jié)合膽紅素未能排泌于毛細膽管中，而是經(jīng)壞死的肝細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中，或因肝細胞變性、腫脹、匯管區(qū)炎性病變以及毛細膽管、小膽管內(nèi)膽栓形成，使結(jié)合膽紅素的排泄受阻，結(jié)果造成結(jié)合膽紅素經(jīng)小膽管溢出(小膽管內(nèi)壓增高而發(fā)生破裂)而反流入肝淋巴流與血液，最終均導致血清中結(jié)合膽紅素濃度也增高而出現(xiàn)黃疸。

　　4.阻塞性黃疸(膽汁郁積性黃疸)　無論是肝內(nèi)的毛細膽管、微細膽管、小膽管，還是肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特壺腹等處的任何部位發(fā)生阻塞或膽汁郁積，則阻塞或郁積的上方膽管內(nèi)壓力不斷增高，膽管不斷擴張，最終必然導致肝內(nèi)小膽管或微細膽管、毛細膽管發(fā)生破裂，使結(jié)合膽紅素從破裂的膽管溢出，反流入血液中而發(fā)生黃疸。此外，某些肝內(nèi)膽汁郁積并非全由膽管破裂等機械因素所致(如藥物所致的膽汁郁積)，還可由于膽汁的分泌減少(分泌功能障礙)、毛細膽管的通透性增加、膽汁濃縮、淤滯而致流量減少，最終導致膽管內(nèi)膽鹽沉積與膽栓的形成。

眼白發(fā)黃應(yīng)該如何診斷？

　　黃疸應(yīng)該做哪些檢查?

　　實驗室檢查

　　1.尿液檢查 主要是檢測尿中尿膽原與膽紅素。溶血性黃疸時，尿膽原顯著增加而尿膽紅素陰性;肝細胞性黃疸時，尿膽原增加、正?；驕p少(視有無肝內(nèi)膽汁郁積而定)，而尿膽紅素陽性;阻塞性黃疸時，尿膽原一般減少甚至缺乏(視梗阻程度而定)，而尿膽紅素則顯著增加。

　　2.血液檢查 溶血性黃疸時，血紅蛋白與紅細胞均降低，末梢血中網(wǎng)織紅細胞及晚幼紅細胞增加，骨髓象中紅細胞系統(tǒng)顯著增生旺盛;地中海貧血時，紅細胞脆性常降低;遺傳性球形紅細胞增多癥時，則紅細胞脆性增加;自身免疫性溶血性貧血或新生兒溶血性貧血時，抗人體球蛋白試驗(Coombs Test)呈陽性反應(yīng)。

　　3.肝功能試驗

　　(1)血清膽紅素測定：1分鐘膽紅素(l’B)相當于結(jié)合膽紅素(是血清與試劑混合后于1min時測定的膽紅素含量)一般占總膽紅素(TB)的20%。溶血性黃疸時，l’B/TB的比值一般60%。

　　(2)血清蛋白測定與蛋白電泳：在肝細胞性黃疸的中、晚期，血清總蛋白及白蛋白減少，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置(正常時比值為2∶1)。少數(shù)情況下，如球蛋白顯著增高時，則總蛋白可正?；虺^正常。蛋白電泳測定在急性黃疸型肝炎者，其β及γ球蛋白輕度升高;而肝硬化時β及γ球蛋白明顯增高;梗阻性黃疸的中、晚期，α2及β球蛋白升高;在原發(fā)性膽汁性肝硬化時，則α2、β及γ球蛋白增高。

　　(3)血清酶學檢查：

　?、僦饕从掣渭毎麚p害的血清酶，有丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)及腺苷脫氨酶(ADA)。ALT與AST活力升高是肝細胞損害最敏感的指標，常超過正常值的5～10倍。但在重癥肝炎時，如發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶(ALT及AST)的活力反而降低，而血清膽紅素濃度明顯升高，呈“膽酶分離”現(xiàn)象，多提示患者預后不良;ADA對慢性肝病時的肝細胞損害更有診斷意義，尤其是其同工酶ADA2。

　?、谥饕从衬懼舴e的血清酶，有堿性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-GT)、5’-核苷酸酶(5’-NT)及乳酸脫氫酶(LDH)等。ALP在肝內(nèi)、肝外阻塞性黃疸，肝內(nèi)膽汁郁積時均顯著升高，當其升高值大于正常值的3倍以上時，如無骨病存在，則高度提示有膽道梗阻存在。在肝細胞性黃疸時ALP大多正?；騼H輕度升高，一般不會超過正常值的2～3倍。γ-GT在急性肝炎者僅輕度或中度升高，而在梗阻性黃疸及原發(fā)性肝癌者可顯著性升高一般不會超過政黨值的2～3倍。γ-GT的同工酶γ-GT2可作為原發(fā)性肝癌的標志物，國內(nèi)報道其陽性率可達90%。5’-NT是ALP的一種同工酶，其診斷意義與ALP相同，但在骨病及妊娠期則5’-NT不受影響，其酶的活力仍然正常。LDH在多數(shù)急性肝炎者，其活力升高;在癌腫阻塞所致的黃疸時，LDH可顯著增高;良性膽汁郁積時，LDH僅輕度升高。

　　(4)血清總膽固醇、膽固醇酯及脂蛋白-x(LP-X)測定：在梗阻性黃疸，總膽固醇增高;肝細胞性黃疸，尤其是肝細胞有廣泛壞死時，膽固醇酯降低。正常人血中無LP-X，而在肝外阻塞性黃疸及肝內(nèi)膽汁郁積時則LP-X呈陽性，其陽性率達90%～100%。單純肝細胞性黃疸時，LP-X極少陽性。

　　(5)凝血酶原時間測定：凝血酶原在肝細胞內(nèi)生成，當肝細胞出現(xiàn)損害及腸內(nèi)缺乏膽汁，使維生素K的吸收發(fā)生障礙時，則凝血酶原生成減少，故肝細胞性與膽汁郁積性黃疸時，凝血酶原時間均延長。注射維生素K1 10mg或K3 8mg后，24～48h復查凝血酶原時間，如較注射前顯著縮短，表示肝功能正常(制造凝血酶原正常)，黃疸可能為阻塞性;如注射后凝血酶原時間無變化，提示無膽汁郁積，而是肝細胞功能受損。

　　(6)血清鐵、銅含量測定：正常血清鐵與血清銅的比值為0.8～1.0，梗阻性黃疸或肝內(nèi)膽汁郁積時，鐵/銅比值1。

　　(7)靛氰綠(ICG)試驗：靜脈注射ICG(按0.5mg/kg體重計算)后，15min抽血檢查。正常人ICG的平均潴留量為注射劑量的10%，肝臟有實質(zhì)性損害時ICG的潴留量增加。此法已基本上替代了傳統(tǒng)的磺溴酞鈉(BSP)排泄試驗。

　　4.免疫學檢查 甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型病毒性肝炎的抗原-抗體系統(tǒng)(病原標志物)檢測有助于各型肝炎病原學的診斷。甲胎蛋白(α-FP)的檢測對原發(fā)性肝細胞性肝癌的診斷有很高的敏感性和特異性。原發(fā)性膽汁性肝硬化時IgM明顯升高，且血清內(nèi)抗腺粒體抗體(AMA)及抗平滑肌抗體(SMA)絕大多數(shù)可呈陽性。肝細胞性與膽汁淤積性黃疸的鑒別見表2。

　　影像學檢查

　　1.B型超聲波檢查 是一種安全、方便、無痛苦、無創(chuàng)傷性且可反復進行的檢查，在黃疸的鑒別診斷中已成為十分重要的檢查方法，甚至是首選的檢查方法。B超顯像對鑒別肝細胞性黃疸與阻塞性黃疸頗有幫助。肝外膽道梗阻時，可見到膽總管及肝內(nèi)膽管均表現(xiàn)為擴張，且可見到腫大而表面光滑的膽囊，同時對肝外膽道梗阻的原因、部位等可作出較準確的診斷。

　　2.經(jīng)十二指腸乳頭逆行胰膽管造影(ERCP) 對診斷膽道、膽囊病變及診斷慢性胰腺炎、胰腺癌等病變有重要幫助。并能觀察十二指腸乳頭區(qū)域有無病變，且可取活組織檢查。

　　3.經(jīng)皮肝穿刺膽道造影(PTC) 適宜于深度黃疸的肝外梗阻患者。PTC可清楚顯示肝內(nèi)、肝外整個膽道系統(tǒng)，對膽管阻塞的部位、程度、引起阻塞的病變性質(zhì)、范圍等均有診斷價值。

　　4.電子計算機斷層掃描(CT)或磁共振成像(MRI)檢查 兩者均可清晰顯示肝臟、膽道、胰腺及這些臟器鄰近部位的病變，MRI還可進行膽道成像，從而對黃疸的病因診斷提供重要的信息，進而可作出準確的診斷。CT、MRI與B型超聲波檢查有相輔相乘的作用或互補作用。

　　5.X線檢查 食管吞鋇發(fā)現(xiàn)食管靜脈曲張時，有助于肝硬化或門靜脈高壓的診斷。鋇劑檢查發(fā)現(xiàn)十二指腸框增寬時，有助于胰頭癌的診斷;十二指腸低張鋇劑造影時，如發(fā)現(xiàn)降部有充盈鐵損時，應(yīng)考慮有Vater壺腹癌可能。如需了解膽囊及膽管情況還可進行膽囊或膽道造影術(shù)。

　　6.放射性核素掃描 近年來用于診斷肝膽疾病和鑒別黃疸的核素掃描技術(shù)發(fā)展十分迅速，常用的有將標記99mTc的吡哆醛氨基酸類化合物注入外周靜脈，作肝膽動態(tài)顯像(ECT)觀察，可鑒別肝外膽管梗阻性黃疸與肝細胞性黃疸(核素經(jīng)肝細胞攝取后經(jīng)膽道排泄)。腸腔內(nèi)無或很少核素進入時，證明系肝外膽管完全性或不完全性阻塞。單光子發(fā)射計算機斷層掃描(SPECT)，對肝臟占位性病變的部位、大小及形態(tài)均有較高的分辨力，故有一定的診斷價值。

　　7.腹腔鏡檢查與肝穿刺活體組織檢查 急性肝炎時，在腹腔鏡下肝臟呈紅色(大紅肝)，膽囊松弛，脾臟腫大;肝外膽管梗阻時，肝臟呈綠色，膽囊腫大;肝內(nèi)膽汁郁積時，肝臟呈綠色花斑狀，膽囊松弛。在腹腔鏡直視下作肝活組織檢查對肝細胞性黃疸、肝炎、肝癌及肝內(nèi)膽汁郁積等診斷極有幫助。非直視下的肝活組織檢查也可進行，但應(yīng)小心謹慎，以避免發(fā)生大出血。

眼白發(fā)黃容易與哪些癥狀混淆？

　　●眼白發(fā)藍 醫(yī)學上名之為藍色鞏膜。這種征象多是慢性缺鐵造成的。鐵是鞏膜表層膠原組織中一種十分重要的物質(zhì)，缺鐵后可使鞏膜變薄，掩蓋不了鞏膜下黑藍色的脈絡(luò)膜時，眼白就呈現(xiàn)出藍色來了。而慢性缺鐵又必然導致缺鐵性貧血。凡中、重度貧血患者，其眼白都呈藍白色。

　　●眼白發(fā)紅 通常是由細菌、病毒感染發(fā)炎引起的充血現(xiàn)象。倘若同時還伴有分泌物、異物感、發(fā)癢及眼痛等癥狀，應(yīng)去醫(yī)院眼科診治一下，問題可能更復雜一些。另外，血壓高的人發(fā)生腦溢血之前、羊角風病發(fā)作之前和嚴重失眠者及心功能不全者，都會出現(xiàn)眼白充血發(fā)紅的癥狀。倘如單側(cè)眼白發(fā)紅，應(yīng)注意是否受到性病感染。

　　●眼白出現(xiàn)血片 是動脈硬化，特別是腦動脈硬化的警示牌。

　　●眼白出現(xiàn)綠點 大多是腸梗阻的早期信號。

　　●眼白出現(xiàn)紅點 是毛細血管末端擴張的結(jié)果。糖尿病患者通常會出現(xiàn)此類癥狀。

　　●眼白出現(xiàn)三角、圓形或半月形的藍色、灰色或黑色斑點 是腸蛔蟲病的常見癥狀。

眼白發(fā)黃應(yīng)該如何預防？

　　預防調(diào)護

　　飲食有節(jié)，勿嗜酒，勿進食不潔之品及恣食辛熱肥甘之物。 黃疸病人應(yīng)注意休息，保持心情舒暢，飲食宜清淡。 本病一旦發(fā)現(xiàn)，立即隔離治療，并對其食具、用具加以清毒，將其排泄物深埋或用漂白粉消毒。 經(jīng)治療黃疸消退后，不宜馬上停藥，應(yīng)根據(jù)病情繼續(xù)治療，以免復發(fā)。