混合靜脈血氧飽和度 (Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood，SvO2 )，參考值68%～77% 平均75%

　　臨床意義：通過測定混合靜脈血氧飽和度(SvO2)來計算動靜脈血氧含量差，能較準確反映心排出量。Waller等曾指出SvO2和心臟指數(shù)、每 搏指數(shù)及左心室每搏指數(shù)之間有很高的相關性。SvO2下降，而動脈血氧飽和度和耗氧量尚

靜脈血氧飽和度（SVO2）降低是由什么原因引起的？

　　心輸出量下降導致的血循環(huán)量不足、周圍循環(huán)衰竭、敗血癥、心源性休克、甲亢、貧血及變性血紅蛋白癥、肺部疾患等各種原因?qū)е碌难鹾瞎δ軠p低者。SvO2低于60%時，通常提示組織耗氧增加或心肺功能不佳。

　　慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病，如慢性阻塞性肺病、重癥肺結核、 肺間質(zhì)性纖維化、塵肺、胸廓病變和胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形等基礎上發(fā)生的，最常見病因為COPD，早期可表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭，隨著病情逐 漸加重，肺功能愈來愈差，可表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭穩(wěn)定期，雖PaO2降低和PaCO2升高，但患者通過代償和治療，可穩(wěn)定在一定范圍內(nèi)，患者 仍能從事一般的工作或日常生活活動。一旦由于呼吸道感染加重或其他誘因，可表現(xiàn)為PaO2明顯下降，PaCO2顯著升高，此時可稱為慢性呼吸衰竭的急性發(fā) 作，這是我國臨床上最常見的慢性呼吸衰竭類型。

　　(一)發(fā)病原因

　　慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起，如COPD、重癥肺結核、支氣管擴張癥、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等，其中COPD最常見。胸廓病變?nèi)缧夭渴中g、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。

　　(二)發(fā)病機制

　　肺的主要生理功能是進行氣體交換，此交換主要涉及機體通過肺組織從體外攝取氧和機體代謝后所產(chǎn)生的二氧化碳通過肺組織排出體外。氣體在機體內(nèi)的運輸要依靠血液循 環(huán)來完成，組織細胞則從血液或組織液內(nèi)環(huán)境中攝取氧并排出二氧化碳。呼吸的全過程包括3個相互聯(lián)系著的環(huán)節(jié)：①外呼吸，指外界環(huán)境與血液在肺部實現(xiàn)的氣體 交換。它包括肺通氣(肺與外界的氣體交換)和肺換氣(肺泡與血液之間的氣體交換)兩個過程。②氣體在血液中的運輸。③內(nèi)呼吸，指血液或組織液與組織之間的氣體交換。呼吸衰竭所涉及機制主要是外呼吸，它包括肺換氣和肺通氣，下面分別加以敘述。

　　1.肺換氣功能障礙 肺的氣體交換系指肺泡內(nèi)氣體與肺泡毛細血管血液中氣體的交換，主要是氧與二氧化碳的交換。肺氣體交換主要決定于通氣/血流灌注比值(V/Q)與彌散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要發(fā)病機制為換氣功能障礙，主要有通氣/血流比例失調(diào)和彌散功能障礙兩種。

　　(1)通氣/血流比例失調(diào)：肺有效的氣體交換不僅要求有足夠的通氣量與 血流量，而且要求二者的比例適當。在靜息狀態(tài)下，健康人肺泡通氣量約為4L/min，肺血流量約為5L/min，全肺平均V/Q大約為0.8。當通氣量大 于肺血流量，V/Q>0.8，此時進入肺泡的氣體不能完全充分與肺泡毛細血管內(nèi)血液接觸，從而得不到充分氣體交換，即為肺泡內(nèi)過多的氣體交換沒有足夠的血流交換，造成無效腔通氣。例如臨床上常見的肺氣腫、肺大皰和肺栓塞。當肺血流量較肺通氣量增加時，V/Q

靜脈血氧飽和度（SVO2）降低應該如何診斷？

　　一.臨床表現(xiàn):

　　慢性呼吸衰竭的 臨床表現(xiàn)包括原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的各臟器損害。缺氧和二氧化碳潴留對機體的危害不僅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度和持續(xù)時間，因此當慢性呼吸衰竭急性加劇時，因缺氧和二氧化碳潴留急劇發(fā)生，所以臨床表現(xiàn)往往尤為嚴重。缺氧和二氧化碳潴留 對機體損害不盡相同，但有不少重疊，對于1個呼吸衰竭患者來講，所顯示的臨床表現(xiàn)往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的結果。因此下面將缺氧和二氧化碳潴留 所引起的臨床表現(xiàn)綜合在一起加以闡述。

　　1.呼吸功能紊亂 缺氧和二氧化碳潴留均可影響呼吸功能。呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現(xiàn)的重要癥狀。表現(xiàn)為呼吸費力，伴有呼吸頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動，輔助肌參與呼吸活動，特別是COPD患者存在氣道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困難更為明顯。有時也可出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂，表現(xiàn)為潮式呼吸、嘆息樣呼吸等，主要見于呼吸中樞受抑制時。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，嚴重時也出現(xiàn)呼吸抑制。

　　2.發(fā)紺 發(fā)紺是一項可靠的低氧血癥的體征，但不夠敏感。以往認為血還原血紅蛋白超過50g/L就有發(fā)紺的觀點已被否定。實際上當PaO2為50mmHg、血氧飽和度(SaO2)為80%時，即可出現(xiàn)發(fā)紺。舌色發(fā)紺較口唇、甲床顯現(xiàn)得更早一些、更明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。

　　3.神經(jīng)精神癥狀 輕度缺氧可有注意力不集中、定向障礙;嚴重缺氧者特別是伴有二氧化碳潴留時，可出現(xiàn)頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識喪失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加劇，低氧血癥和二氧化碳潴留發(fā)生迅速，因此可出現(xiàn)明顯的神經(jīng)精神癥狀，此時，可稱為肺性腦病。

　　4.心血管功能障礙 嚴重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球結膜充血水腫、心律失常、肺動脈高壓、右心衰竭、低血壓等。

　　5.消化系統(tǒng)癥狀 ①潰瘍病癥狀;②上消化道出血;③肝功能異常。上述變化與二氧化碳潴留、嚴重低氧有關。

　　6.腎臟并發(fā)癥 可出現(xiàn)腎功能不全，但多見為功能性腎功能不全，嚴重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出現(xiàn)腎功能衰竭。

　　7.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 呼吸衰竭時常因缺氧和(或)二氧化碳潴留，以及臨床上應用糖皮質(zhì)激素、利尿劑和食欲不振等因素存在可并發(fā)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。常見的異常動脈血氣及酸堿失衡類型是：

　　(1)嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。

　　(2)嚴重缺氧伴有呼酸并代謝性堿中毒(代堿)。

　　(3)嚴重缺氧伴有呼酸并代謝性酸中毒(代酸)。

　　(4)缺氧伴有呼吸性堿中毒(呼堿)。

　　(5)缺氧伴有呼堿并代堿。

　　(6)缺氧伴有三重酸堿失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis，TABD)。

　　二.診斷

　　慢性呼吸衰竭失代償期，根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)，結合有關體征，診斷并不困難。動脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程度，對指導氧療、機械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價值。

　　一、動脈血氧分壓(PaO2)

　　指物理溶解于血液中 氧分子所產(chǎn)生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長逐漸降低，并受體位等生理影響。根據(jù)氧分壓與血氧飽和度的關系，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài)，當 PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲線處平坦段，血氧飽和度在90%以上，PaO2改變5.3kPa(40mmHg)，而血氧飽和度變化很少，說明氧分壓遠較氧飽和度敏感;但當PaO26.6kPa(50mmHg)時，按Henderson-Hassellbalch公式計算，pH已低于7.20，會影響循環(huán)和細胞代謝。慢性呼衰由於機體代償機制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。

　　五、pH值

　　為血液中氫離子濃度的負對數(shù)值。正常范圍為7.35-7.45，平均7.40。低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，但不能說明是何種性質(zhì)的酸堿中毒。臨床癥狀與pH的偏移有密切相關。

　　六、堿過剩(BE)

　　在38℃，CO2分壓5.32kPa(40mmHg)，血氧飽和度量100%條件下，將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。它是人體代謝性酸堿 失衡的定量指標，加酸量為BE正值，系代謝性堿中毒;加堿量EB為負值，系代謝性酸中毒。正常范圍在0±2.3mmol/L。在糾正代謝性酸堿失衡時，它 可作為估計用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。

　　七、緩沖堿(BB)

　　系血液中各種緩沖堿的總含量，其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對抗酸堿干擾的緩沖能力，及機體對酸堿失衡代償?shù)木唧w情況。正常值為45mmol/L。

　　八、實際重碳酸鹽(AB)

　　AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為22-27mmol/L，平均值為24mmol/L。 HCO3-含量與PaCO2有關，隨著PCO2增高，血漿HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一，當體內(nèi)固定酸過多時，可通過 HCO3-緩沖而pH保持穩(wěn)定，而HCO3-含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。

　　九、標準碳酸氫鹽(SB)

　　系指隔絕空氣的全血標本，在38℃，PaCO2為5.3kPa，血紅蛋白100%氧合的條件下，所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量，正常 值為22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲備量的多少，因而說明代謝因素的趨向和程 度。代謝性酸中毒時SB下降;代謝性堿中毒時SB升高。AB>SB時，表示有CO2潴留。

　　十、二氧化碳結合力(CO2CP)

　　正常值為22-29mmol/L，反映體內(nèi)的主要堿儲備。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時，CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時，則 CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，腎以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-進行代償， 堿儲備增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度，但不能及時反映血液中CO2的急劇變化，還受到代謝性堿或酸中毒的影響，故 CO2CP有其片面性，必須結合臨床和電解質(zhì)作全面考慮。

　　以上這些指標中以PaO2、PaCO2和pH最為重要，反映呼衰時缺O(jiān)2、CO2潴留，以有酸堿失衡的情況，如加上BE就能反映機體代償情況，有無合并代謝性酸或堿中毒，以及電解質(zhì)紊亂。

　　根據(jù)病因、病史、誘因、臨床表現(xiàn)及體征可臨床診斷慢性呼吸衰竭。動脈血氣分析對明確診斷、分型、指導治療以及判斷預后均有重要意義。其診斷標準為：①Ⅰ型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaCO2正常或下降，PaO250mmHg，PaO2

靜脈血氧飽和度（SVO2）降低容易與哪些癥狀混淆？

　　本病須與人片肺不張、自發(fā)性氣胸、哮喘持續(xù)性狀態(tài)、上呼吸氣道阻塞、急性肺栓賽、腦血管意外和心源性肺水腫鑒別.通過詢問病史、體檢和胸部x線檢杏等可作出鑒別。心源性肺水腫患者臥床時呼吸困難加重?？确奂t色泡沫樣痰，雙肺底有濕?音，對強心、利尿等治療效果較好，若有困難，可通過測定PAwP、超聲心動圖檢查來鑒別。

　　一.臨床表現(xiàn):

　　慢性呼吸衰竭的 臨床表現(xiàn)包括原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的各臟器損害。缺氧和二氧化碳潴留對機體的危害不僅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度和持續(xù)時間，因此當慢性呼吸衰竭急性加劇時，因缺氧和二氧化碳潴留急劇發(fā)生，所以臨床表現(xiàn)往往尤為嚴重。缺氧和二氧化碳潴留 對機體損害不盡相同，但有不少重疊，對于1個呼吸衰竭患者來講，所顯示的臨床表現(xiàn)往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的結果。因此下面將缺氧和二氧化碳潴留 所引起的臨床表現(xiàn)綜合在一起加以闡述。

　　1.呼吸功能紊亂 缺氧和二氧化碳潴留均可影響呼吸功能。呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現(xiàn)的重要癥狀。表現(xiàn)為呼吸費力，伴有呼吸頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動，輔助肌參與呼吸活動，特別是COPD患者存在氣道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困難更為明顯。有時也可出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂，表現(xiàn)為潮式呼吸、嘆息樣呼吸等，主要見于呼吸中樞受抑制時。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，嚴重時也出現(xiàn)呼吸抑制。

　　2.發(fā)紺 發(fā)紺是一項可靠的低氧血癥的體征，但不夠敏感。以往認為血還原血紅蛋白超過50g/L就有發(fā)紺的觀點已被否定。實際上當PaO2為50mmHg、血氧飽和度(SaO2)為80%時，即可出現(xiàn)發(fā)紺。舌色發(fā)紺較口唇、甲床顯現(xiàn)得更早一些、更明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。

　　3.神經(jīng)精神癥狀 輕度缺氧可有注意力不集中、定向障礙;嚴重缺氧者特別是伴有二氧化碳潴留時，可出現(xiàn)頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識喪失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加劇，低氧血癥和二氧化碳潴留發(fā)生迅速，因此可出現(xiàn)明顯的神經(jīng)精神癥狀，此時，可稱為肺性腦病。

　　4.心血管功能障礙 嚴重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球結膜充血水腫、心律失常、肺動脈高壓、右心衰竭、低血壓等。

　　5.消化系統(tǒng)癥狀 ①潰瘍病癥狀;②上消化道出血;③肝功能異常。上述變化與二氧化碳潴留、嚴重低氧有關。

　　6.腎臟并發(fā)癥 可出現(xiàn)腎功能不全，但多見為功能性腎功能不全，嚴重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出現(xiàn)腎功能衰竭。

　　7.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 呼吸衰竭時常因缺氧和(或)二氧化碳潴留，以及臨床上應用糖皮質(zhì)激素、利尿劑和食欲不振等因素存在可并發(fā)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。常見的異常動脈血氣及酸堿失衡類型是：

　　(1)嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。

　　(2)嚴重缺氧伴有呼酸并代謝性堿中毒(代堿)。

　　(3)嚴重缺氧伴有呼酸并代謝性酸中毒(代酸)。

　　(4)缺氧伴有呼吸性堿中毒(呼堿)。

　　(5)缺氧伴有呼堿并代堿。

　　(6)缺氧伴有三重酸堿失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis，TABD)。

　　二.診斷

　　慢性呼吸衰竭失代償期，根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)，結合有關體征，診斷并不困難。動脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程度，對指導氧療、機械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價值。

　　一、動脈血氧分壓(PaO2)

　　指物理溶解于血液中 氧分子所產(chǎn)生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長逐漸降低，并受體位等生理影響。根據(jù)氧分壓與血氧飽和度的關系，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài)，當 PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲線處平坦段，血氧飽和度在90%以上，PaO2改變5.3kPa(40mmHg)，而血氧飽和度變化很少，說明氧分壓遠較氧飽和度敏感;但當PaO26.6kPa(50mmHg)時，按Henderson-Hassellbalch公式計算，pH已低于7.20，會影響循環(huán)和細胞代謝。慢性呼衰由於機體代償機制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。

　　五、pH值

　　為血液中氫離子濃度的負對數(shù)值。正常范圍為7.35-7.45，平均7.40。低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，但不能說明是何種性質(zhì)的酸堿中毒。臨床癥狀與pH的偏移有密切相關。

　　六、堿過剩(BE)

　　在38℃，CO2分壓5.32kPa(40mmHg)，血氧飽和度量100%條件下，將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。它是人體代謝性酸堿 失衡的定量指標，加酸量為BE正值，系代謝性堿中毒;加堿量EB為負值，系代謝性酸中毒。正常范圍在0±2.3mmol/L。在糾正代謝性酸堿失衡時，它 可作為估計用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。

　　七、緩沖堿(BB)

　　系血液中各種緩沖堿的總含量，其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對抗酸堿干擾的緩沖能力，及機體對酸堿失衡代償?shù)木唧w情況。正常值為45mmol/L。

　　八、實際重碳酸鹽(AB)

　　AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為22-27mmol/L，平均值為24mmol/L。 HCO3-含量與PaCO2有關，隨著PCO2增高，血漿HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一，當體內(nèi)固定酸過多時，可通過 HCO3-緩沖而pH保持穩(wěn)定，而HCO3-含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。

　　九、標準碳酸氫鹽(SB)

　　系指隔絕空氣的全血標本，在38℃，PaCO2為5.3kPa，血紅蛋白100%氧合的條件下，所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量，正常 值為22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲備量的多少，因而說明代謝因素的趨向和程 度。代謝性酸中毒時SB下降;代謝性堿中毒時SB升高。AB>SB時，表示有CO2潴留。

　　十、二氧化碳結合力(CO2CP)

　　正常值為22-29mmol/L，反映體內(nèi)的主要堿儲備。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時，CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時，則 CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，腎以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-進行代償， 堿儲備增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度，但不能及時反映血液中CO2的急劇變化，還受到代謝性堿或酸中毒的影響，故 CO2CP有其片面性，必須結合臨床和電解質(zhì)作全面考慮。

　　以上這些指標中以PaO2、PaCO2和pH最為重要，反映呼衰時缺O(jiān)2、CO2潴留，以有酸堿失衡的情況，如加上BE就能反映機體代償情況，有無合并代謝性酸或堿中毒，以及電解質(zhì)紊亂。

　　根據(jù)病因、病史、誘因、臨床表現(xiàn)及體征可臨床診斷慢性呼吸衰竭。動脈血氣分析對明確診斷、分型、指導治療以及判斷預后均有重要意義。其診斷標準為：①Ⅰ型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaCO2正?；蛳陆担琍aO250mmHg，PaO2

靜脈血氧飽和度（SVO2）降低應該如何預防？

　　1.防寒 在寒冷的冬季或氣溫突然降低的時候，注意保暖，防止受寒，對預防慢性阻塞性肺病發(fā)生呼吸衰竭是有重大意義的，其機理是：1)避免寒冷引起的支氣管痙攣及分泌物增多，防止肺泡通氣量降低;②避免寒冷介導利尿，防止血液粘滯度升高，血流緩慢淤滯，肺組織血液循環(huán)特別是微循環(huán)障礙; 2)避免感冒，減少支氣管―肺感染的發(fā)生。

　　防寒措施：

　　1)持之以恒鍛煉身體，增強體質(zhì)，增強御寒能力;

　　2)適當提高起居室內(nèi)溫度;

　　3)寒冷時，特別是氣溫驟降時，適當增加保暖衣服。

　　2.防暑 在異常干旱的酷暑，采取措施，降低工作、生活環(huán)境的溫度，提高濕度，對于阻止慢性阻塞性肺病發(fā)生呼吸衰竭人有裨益，其機理是：

　　1)避免多汗，防止大量水分丟失，血液粘滯度升高，血流緩慢淤滯，肺組織血液循環(huán)障礙;

　　2)避免痰液過度粕碉，難以咳出，妨礙肺泡通氣。

　　3.對慢性呼吸衰竭病人使用呼吸中樞興奮劑時，應注意保持呼吸道通暢，必要時可加大吸氧濃度，因為呼吸中樞興奮劑的使用使機體耗氧量增大。