心肺復(fù)蘇術(shù)(cardiopulmonary resuscitation，CPR)是指采用急診醫(yī)學(xué)手段，恢復(fù)已中斷的呼吸及循環(huán)功能，為急救技術(shù)中最重要而關(guān)鍵的搶救措施。心搏與呼吸驟停往往互為因果，伴隨發(fā)生，因此急救工作需兩者兼顧，同時進行，否則復(fù)蘇難于成功。

心肺復(fù)蘇的最終目標(biāo)不僅是重建呼吸和循環(huán)，而且要維持腦細(xì)胞功能，不遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，保障生存價值。隨著對保護腦功能和腦復(fù)蘇重要性認(rèn)識的深化，更宜將復(fù)蘇全過程稱為心肺腦復(fù)蘇(cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR)。小兒心肺腦復(fù)蘇成功的標(biāo)準(zhǔn)為：心肺功能恢復(fù)至病前水平，無驚厥、喂養(yǎng)困難及肢體運動障礙，語言表達正常，智力無障礙。

小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

1.心搏驟停的原因

(1)繼發(fā)于呼吸功能衰竭或呼吸停止的疾患：如肺炎、窒息、溺水、氣管異物等，是小兒心搏驟停最常見的原因。

(2)手術(shù)、治療操作和麻醉意外：心導(dǎo)管檢查、纖維支氣管鏡檢查、氣管插管或切開、心包穿刺、心臟手術(shù)和麻醉過程中均可發(fā)生心搏驟停，可能與缺氧、麻醉過深、心律失常和迷走反射等有關(guān)。

(3)外傷及意外：1歲以后的小兒多見，如顱腦或胸部外傷，燒傷，電擊及藥物過敏等。

(4)心臟疾?。翰《拘曰蛑卸拘孕募⊙?，心律失常，尤其是阿-斯綜合征。

(5)中毒：尤以氯化鉀、洋地黃、奎尼丁、銻制劑、氟乙酰胺類滅鼠藥等藥物中毒多見。

(6)嚴(yán)重低血壓：嚴(yán)重低血壓會使冠狀動脈灌注不足以及組織灌注不良，造成缺血、缺氧、酸中毒等均可導(dǎo)致心搏驟停。

(7)電解質(zhì)平衡失調(diào)：如高血鉀、嚴(yán)重酸中毒、低血鈣等。

(8)嬰兒猝死綜合征。

(9)迷走神經(jīng)張力過高：不是小兒心搏驟停的主要原因。但如果患兒因咽喉部炎癥，處于嚴(yán)重缺氧狀態(tài)時，用壓舌板檢查咽部，可致心搏、呼吸驟停。

2.呼吸驟停的原因

(1)急性上、下氣道梗阻：多見于肺炎、呼吸衰竭患兒痰堵，氣管異物，胃食管反流，喉痙攣，喉水腫，嚴(yán)重哮喘持續(xù)狀態(tài)，強酸、強堿所致氣道燒傷，白喉假膜堵塞等。近年小嬰兒呼吸道感染(如呼吸道合胞病毒等)所致氣道高反應(yīng)性誘發(fā)的呼吸暫停病例有增多趨勢。

(2)嚴(yán)重肺組織疾患：如重癥肺炎，呼吸窘迫綜合征等。

(3)意外及中毒：如溺水、頸絞縊、藥物中毒(安眠藥、箭毒、氰化物中毒等)。

(4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制：顱腦損傷、炎癥、腫瘤、腦水腫、腦疝等。

(5)胸廓損傷或雙側(cè)張力性氣胸。

(6)肌肉神經(jīng)疾患：如感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、肌無力、進行性脊髓性肌營養(yǎng)不良、晚期皮肌炎等。

(7)繼發(fā)于驚厥或心停搏后。

(8)代謝性疾患：如新生兒低血鈣、低血糖、甲狀腺功能低下等。

(9)嬰兒猝死綜合征(sudden infant death syndrome，SIDS)：SIDS是發(fā)達國家新生兒期后嬰兒死亡的常見原因，占1個月～1歲嬰兒死亡的40%～50%。

(二)發(fā)病機制

1.缺氧與代謝性酸中毒 缺氧是呼吸、心搏驟停最突出的問題。心搏一旦停止，氧合血的有效循環(huán)中斷，供氧立即終止，隨之發(fā)生代謝性酸中毒。嚴(yán)重缺氧使心肌傳導(dǎo)抑制，引起心律失常及心動過緩;同時細(xì)胞內(nèi)鉀離子釋放，也使心肌收縮受到抑制。心肌缺血3～10min，ATP減少50%以上，心肌即失去復(fù)蘇可能。腦對缺氧更敏感，心跳停止30s，神經(jīng)細(xì)胞代謝障礙;1～2min，腦微循環(huán)自動調(diào)節(jié)功能因酸中毒影響而喪失，腦血管床擴張;無氧代謝的腦細(xì)胞只能維持4～5min即開始死亡。因此，一般認(rèn)為常溫下心跳呼吸停止4～6min，即存在大腦不可逆性損害，即使復(fù)蘇成功，也必定留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。在復(fù)蘇情況下，心停跳10min，腦細(xì)胞膜鈉泵功能喪失，引起腦細(xì)胞水腫。

2.二氧化碳潴留與呼吸性酸中毒 呼吸心搏驟停時，二氧化碳以每分鐘0.4～0.8kPa(3～6mmHg)的速度增長。二氧化碳在體內(nèi)潴留可抑制竇房結(jié)和房室結(jié)的興奮與傳導(dǎo)，并興奮心臟抑制中樞，引起心動過緩和心律不齊，還可直接減弱心肌收縮力，并擴張腦血管。心復(fù)跳后擴張的腦血管血流量增加，造成腦血流過度灌注，血管內(nèi)流體靜水壓增高，同時缺氧與酸中毒使毛細(xì)血管通透性增強，均促使腦水腫形成。二氧化碳持續(xù)增高甚至造成二氧化碳麻醉，直接抑制呼吸中樞。

3.能量代謝受累，水和電解質(zhì)紊亂 葡萄糖無氧酵解時，所產(chǎn)生的ATP僅為葡萄糖有氧氧化時的1/18或1/19，故能量供應(yīng)大為減少，膜泵功能障礙，膜離子通道失活，造成腦細(xì)胞內(nèi)外離子內(nèi)穩(wěn)態(tài)的改變，如細(xì)胞外鉀離子急劇升高，鈣、鈉、氯離子逐步降低。細(xì)胞內(nèi)鈣超載、鈉潴留、水腫和酸中毒等。

4.腦缺血再灌注損傷 所謂缺血再灌注損傷是指缺血一定時間的組織器官，在重新得到血液灌注后，其功能不僅未能恢復(fù)，結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙反而加重。這種損傷不僅見于腦，也見于心、肺、肝、腎等臟器。因腦是對缺血缺氧最敏感的器官，缺血再灌注損傷的表現(xiàn)尤為突出。其發(fā)生機制尚未完全闡明，主要與以下幾方面有關(guān)：

(1)細(xì)胞內(nèi)鈣超載：正常生理狀態(tài)時，細(xì)胞內(nèi)外鈣離子濃度差為1/萬，細(xì)胞通過耗能的鈣泵或3Na /Ca2 交換系統(tǒng)，逆濃度梯度將鈣離子排出細(xì)胞。腦缺血再灌注損傷時，因能量代謝障礙，鈣泵功能不能維持，鈣離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。同時線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)滯留鈣的作用降低，導(dǎo)致鈣釋放增多。細(xì)胞內(nèi)鈣超載除直接導(dǎo)致蛋白質(zhì)和脂肪破壞外，進入小動脈周圍平滑肌的鈣離子可引起血管痙攣。同時由于腦缺血缺氧，局部花生四烯酸生成增多，產(chǎn)生大量血栓素，血栓素是強烈的平滑肌攣縮物質(zhì)，進一步加重血管痙攣，致血管阻力加大使腦灌注壓降低，進入延遲性低灌注腦缺血期。此時雖然腦血流供應(yīng)恢復(fù)，仍有部分顱內(nèi)微血管不能被血流重新灌注，也稱“無再流通現(xiàn)象”。該階段一般持續(xù)48～72h，使腦細(xì)胞損害日益加重，甚至壞死。目前認(rèn)為鈣內(nèi)流是再灌注后激活其他反應(yīng)的起始因素，也是造成細(xì)胞不可逆性壞死的最后途徑。

(2)自由基增加：在心跳驟停初期，由于缺血、缺氧，自由基的清除系統(tǒng)受影響，但此時供氧不足，缺乏生成自由基的必要底物，因此自由基生成相應(yīng)較少，對機體尚不足以造成嚴(yán)重?fù)p害。再灌流后，由于供氧得到改善，提供了生成自由基的原料，而血液中清除自由基的物質(zhì)尚未生成，致使自由基呈爆發(fā)性增加。自由基與細(xì)胞膜上的酶、受體及其他成分結(jié)合，影響細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)、功能和抗原特異性。加以未飽和脂肪酸的過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)可使細(xì)胞膜的空隙擴大，通透性增加，導(dǎo)致細(xì)胞進一步損傷，加重腦水腫、顱高壓。

(3)細(xì)胞內(nèi)酸中毒：心肺復(fù)蘇期間乳酸的堆積和不恰當(dāng)使用碳酸氫鈉，均可導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)酸中毒。細(xì)胞內(nèi)酸中毒通過抑制線粒體使ATP生成減少，導(dǎo)致能量代謝衰竭，進而引起膜功能衰竭。

(4)興奮性氨基酸過度釋放：興奮性氨基酸主要指谷氨酸和天門冬氨酸，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性突觸的主要神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)缺血再灌注時，突觸前谷氨酸等釋放增多和(或)再攝取減少，導(dǎo)致突觸后興奮性氨基酸受體的過度刺激。當(dāng)谷氨酸與其受體α-氨基羥甲基惡丙酸、N-甲基-D-門冬氨酸(NM-DA)結(jié)合后，促使鈉和氯離子以及水的內(nèi)流，導(dǎo)致神經(jīng)元急性腫脹。同時NMDA調(diào)控的鈣通道開放，細(xì)胞外鈣離子大量內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈣超載、自由基產(chǎn)生，最終導(dǎo)致細(xì)胞膜破壞、神經(jīng)元損傷。

小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.突然昏迷 一般心停搏8～12s后出現(xiàn)。部分病例可有一過性抽搐。

2.瞳孔擴大 心停搏后30～40s瞳孔開始擴大，對光反射消失。瞳孔大小反映腦細(xì)胞受損程度。一些復(fù)蘇藥物如阿托品影響對瞳孔的觀察。

3.大動脈搏動消失 心搏、呼吸驟停后，頸動脈、股動脈搏動隨之消失。若體表部位仍可觸及血管搏動，表示體內(nèi)重要器官尚有一定血液灌注。年幼兒頸部較短，頸動脈觸診困難，可直接觸摸心尖部確定有無心跳。

4.心音消失 心音消失或心臟雖未停搏，但心音極微弱，心率緩慢，如年長兒童心率<30次/min，新生兒<80次/min，產(chǎn)房新生兒<60次/min，均需進行心臟按壓。

5.呼吸停止 心停搏30～40s后即出現(xiàn)呼吸停止。此時胸腹式呼吸運動消失，聽診無呼吸音，面色灰暗或發(fā)紺。應(yīng)注意呼吸過于淺弱、緩慢或呈倒氣樣時，不能進行有效氣體交換，所造成的病理生理改變與呼吸停止相同，亦需進行人工呼吸。

6.心電圖常見等電位線、電機械分離或室顫 心電圖等電位線和電機械分離是復(fù)蘇小兒最常見的心律失常，占70%以上。電機械分離(electro mechanical dissociation，EMD)：指心電圖表現(xiàn)為各種不同程度的傳導(dǎo)阻滯或室性自搏，甚至顯示正常波群的竇性節(jié)律，但心臟卻無排血功能，測不到血壓和脈搏。真性電機械分離(Ture-EMD)是指心肌完全停止收縮而心電圖上仍有電活動存在。假性電機械分離(pseudo-EMD)是指有隱性的心肌收縮，在超聲多普勒檢查時可見主動脈血流，但無血管搏動。其發(fā)生與冠狀動脈供血不足，心肌廣泛缺血、缺氧，低血容量，強力性氣胸，肺栓塞，心肌破裂及心包填塞等有關(guān)。治療以腎上腺素為主，結(jié)合理想的通氣給氧和胸外心臟按壓。阿托品治療效果不肯定，心率<60次/min可試用阿托品0.04mg/kg。假性電機械分離預(yù)后優(yōu)于真性電機械分離，積極搶救有復(fù)蘇可能。心電圖呈等電位線預(yù)后最差，存活出院率僅2%～5%。

7.眼底變化 眼底血管血流緩慢或停滯，血細(xì)胞聚集呈點彩樣改變，提示腦血流已中斷，腦細(xì)胞即將死亡。

為爭取搶救時機，提高治療效果，應(yīng)盡快做出診斷。凡突然昏迷伴大動脈搏動或心音消失者即可確診。對可疑病例應(yīng)先行復(fù)蘇術(shù)，不可因反復(fù)觸摸動脈搏動或聽心音而延誤搶救治療。初生嬰兒1min無自主呼吸即為復(fù)蘇指征。

1.突然意識喪失或全身抽搐。

2.大動脈(頸、股動脈)搏動消失，血壓測不出。

3.心跳停止，心音消失。

4.呼吸不規(guī)則、緩慢以至停止并伴發(fā)紺。

5.瞳孔散大。

6.皮膚蒼白或青紫。

小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)應(yīng)該做哪些檢查？

實驗室檢查結(jié)果示引起呼吸心搏驟停病因的不同而不同，各種意外，非感染因素所致者，有高血鉀，嚴(yán)重酸中毒，低血鈣等表現(xiàn);感染因素如重癥肺炎等引起者，有明顯的感染血象，PaO2下降，PaCO2升高;代謝性疾病如低血糖，甲狀腺功能低下等可有內(nèi)分泌的紊亂等。

1.心電圖檢查 可有下述表現(xiàn)：①心搏徐緩;②室性心動過速;③心室顫動;④心室停搏。

在臨床實際工作中，對病兒突然出現(xiàn)煩躁不安、呼吸困難、面色蒼白、發(fā)紺、脈搏減弱及血壓下降等，心跳停止前的臨床表現(xiàn)應(yīng)高度重視。只要有突然意識喪失和大動脈搏動消失兩項，心跳停止的診斷即可確立，此時應(yīng)立即進行心肺復(fù)蘇，而不應(yīng)為確診而反復(fù)聽診，更不應(yīng)等待心電圖檢查，以免延誤搶救的時機。

2.超聲多普勒檢查 超聲多普勒檢查時可見主動脈血流，但無血管搏動。

3.X線胸片檢查 可見肺炎、張力性氣胸、心包炎等異常。

4.腦CT檢查 根據(jù)臨床需要可做腦CT等各項輔助檢查。

小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)容易與哪些疾病混淆？

及時做出呼吸心搏驟停的各種病因鑒別，主要依賴詳細(xì)的病史問診、體檢和相應(yīng)的實驗室檢查、輔助檢查明確。

小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)可以并發(fā)哪些疾?。?

可并發(fā)高血鉀、嚴(yán)重酸中毒、低血鈣，發(fā)生驚厥，精神、智力障礙，肢體運動障礙，語言障礙，甚至呈“植物人”等。

小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)應(yīng)該如何預(yù)防？

1.防止各種意外 如窒息、溺水、氣管異物、外傷、燒傷、電擊等。

2.防治各種感染性疾病 增強小兒體質(zhì)，做好預(yù)防接種，防治營養(yǎng)性疾病。

3.防止醫(yī)源性意外 嚴(yán)格各種診療程序，仔細(xì)操作，避免意外;防止藥物中毒等。

小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)治療前的注意事項

(一)治療

1.復(fù)蘇方法 現(xiàn)場及時搶救，分秒必爭開始人工呼吸與人工循環(huán)，以保證全身尤其是心、腦重要器官的血流灌注及氧供應(yīng)，為心肺復(fù)蘇成功與否的關(guān)鍵。待心臟復(fù)跳后再轉(zhuǎn)送至有條件的醫(yī)院繼續(xù)治療，使其恢復(fù)自主呼吸和神志。造成呼吸心搏驟停的原因雖不同，但一期復(fù)蘇方法并無區(qū)別。復(fù)蘇開始時無需強調(diào)病因診斷，可待一期復(fù)蘇成功后，再進一步明確病因，進行治療。在現(xiàn)場急救缺少藥物、器械的條件下，基礎(chǔ)生命支持ABC是指：A——開放呼吸道，B——口對口呼吸，C——胸外心臟按壓。

(1)通暢呼吸道(airway，A)：呼吸道梗阻是小兒呼吸心搏停止的重要原因。同時，呼吸道不暢又影響復(fù)蘇效果。施行人工呼吸前須用手指或吸引法清除患兒口咽部分泌物、嘔吐物及異物(如泥沙)。保持頭呈后仰位，以使氣道平直，為此可去掉枕頭，伸展頭頸部，并抬高下頜角使下頜骨上移，防止舌根后墜壓迫咽后壁而阻塞氣道。也可放置口腔通氣道，使口咽部處于開放狀態(tài)。小兒氣管缺乏堅固軟骨的支持;嬰幼兒肌肉韌帶亦較松弛，因此保持頭后仰位時用力不應(yīng)過猛，后仰過度則氣管塌陷反可造成呼吸道阻塞，甚至引起頸椎脫位，也可壓迫椎動脈及頸靜脈而加重腦循環(huán)障礙。后鼻孔閉鎖的新生兒。應(yīng)放置口腔通氣道后再轉(zhuǎn)院治療。

(2)人工呼吸(breathing，B)及人工呼吸器械：借助人工方法維持機體的氣體交換，改善缺氧狀態(tài)，是復(fù)蘇的基本措施，常與心臟按壓同時進行。僅靠氧氣輸入使血液氧合的方法不能排出體內(nèi)二氧化碳及治療呼吸性酸中毒，不宜采用。正壓通氣才能保證足夠通氣量，常用的人工呼吸法有：

①口對口人工呼吸法(圖1)：此方法最適宜于現(xiàn)場搶救。它是利用急救者的補呼氣量(必要時還可利用肺活量)大幅度增加患兒潮氣量的急救措施，屬正壓通氣法，施救者在急救過程中尚可感覺、識別通氣情況及呼吸道有無阻塞。操作時，使患兒平臥，肩背稍墊高，頭后仰，以保持氣道平直;術(shù)者位于患兒一側(cè)，用手將下頜向前上方托起，以防舌根后墜阻塞咽部。如為小嬰兒，則不必墊高肩頸部，僅將手置于頸后，使頭略后仰即可。術(shù)者另一手的拇指、食指捏緊患兒鼻孔，其余手指置于患兒前額部;術(shù)者深吸氣后，對準(zhǔn)患兒口腔將吸入氣體吹入，此時可見患兒上胸抬起。停止吹氣后，立即放開患兒鼻孔，因胸廓及肺的彈性回縮作用，可自然出現(xiàn)呼氣動作，排出肺內(nèi)氣體。重復(fù)上述步驟，兒童18～20次/min，嬰兒30～40次/min。注意吹氣應(yīng)均勻，否則氣道內(nèi)氣流形成紊流，將增加進氣阻力，影響氣體分布，減少通氣量;也不可用力過猛，以免肺泡破裂。每次吹氣時間約占一次呼吸周期的1/3。數(shù)次吹氣后應(yīng)緩慢擠壓患兒上腹部1次，排除胃內(nèi)積聚的空氣。若患兒牙關(guān)緊閉，可用手捏住其口腔，采用口對鼻吹氣。對于2個月以下的小嬰兒，術(shù)者也可用嘴完全覆蓋患兒的口鼻吹氣。采用口對口人工呼吸法，即使方法正確，吸氧濃度也多<18%，更難保證通氣量恒定。時間過長，急救者可因過度換氣而疲乏眩暈。故應(yīng)盡快用復(fù)蘇器、呼吸機等代替。

②復(fù)蘇器人工呼吸法：復(fù)蘇器(圖2)構(gòu)造簡單，攜帶方便，通過擠壓橡皮囊?guī)椭純哼M行正壓呼吸。插管與未插管患兒皆可使用。適于基層、現(xiàn)場搶救及呼吸機發(fā)生故障時應(yīng)急之用。使用時操作者一手節(jié)律性地擠壓(吸氣)、放松(呼氣)氣囊;另一手固定口罩使與患兒面部呈密閉狀并托舉患兒下頜。壓入氣體時間不宜過短，需等于或大于呼吸周期的1/3，以使患兒肺泡充分?jǐn)U張。擠壓次數(shù)和力量視患兒年齡而異。入氣量過少不能有效通氣;入氣量過多可致肺泡破裂。此外，過強的正壓呼吸反而會抑制肺反射，不利患兒自主呼吸恢復(fù)。觀察胸廓起伏及呼吸音強弱，可初步判斷給氣量是否適當(dāng)。復(fù)蘇器人工呼吸法的缺點為不能監(jiān)測每分通氣量;捏皮囊的壓力不易控制;缺乏濕化裝置;吸入氧濃度也不恒定，氧流量10L/min時，氧濃度一般為30%～40%，即使空氣進口處加一延長管，亦很少超過60%。又需不斷由人工操作，故不宜長期使用。

③氣管內(nèi)人工呼吸法：通過氣管插管或行氣管切開術(shù)施行，適用于需長期進行人工呼吸者。經(jīng)口或經(jīng)鼻插管成功后，若患兒無自主呼吸或自主呼吸微弱，不足以維持通氣時，需用橡皮囊、復(fù)蘇器或人工呼吸機加壓人工呼吸。若患兒出現(xiàn)自主呼吸，進行輔助呼吸即可，如壓力支持，間歇指令通氣，持續(xù)氣道正壓給氧。注意酌情給氧、吸痰，直至呼吸平穩(wěn)后拔管。

④人工呼吸常用器械：

A.橡皮囊：系北京兒童醫(yī)院用冰囊自制的簡易裝置(圖3)。其一端連接氧氣氣源，另一端通過有側(cè)孔的短橡皮管與氣管插管相連。使用時開大氧氣至5～10L/min，術(shù)者用手指堵塞側(cè)孔，使氣囊充氣膨脹，再用另一手?jǐn)D壓，將氧氣送入患兒肺泡;此時患兒胸廓抬起，吸氣動作完成。術(shù)者放開雙手，則氣體由側(cè)孔自行排出。可按所需頻率反復(fù)擠壓及放松氣囊，進行加壓給氧。若患兒存在自主呼吸，應(yīng)盡可能與之配合。此法不需特殊設(shè)備，簡便可靠，適于基層單位使用。缺點為患兒吸入的是純氧，其他弊端與復(fù)蘇器相同。

B.復(fù)蘇器：同前。

C.人工呼吸機：使用人工呼吸機，多采用間歇正壓通氣法(IPPV)，即吸氣時用正壓送氣，呼氣末壓力降到零。病情需要時，還可采用呼氣末正壓通氣(PEEP)以提高功能殘氣量，防止肺泡萎縮，減少肺內(nèi)分流，避免吸入高濃度氧，即可提高氧分壓?；純撼霈F(xiàn)自主呼吸后，再根據(jù)其呼吸能力采用間歇指令通氣(IMV)、壓力支持等方法，為脫離機器做準(zhǔn)備。

(3)人工循環(huán)(circulation，C)：

①胸外心臟按壓(extrathoracic cardiac massage，ETCM)：心臟位于胸椎與胸骨間中下1/3處。胸外心臟按壓，即向脊柱方向擠壓胸骨，使心臟內(nèi)血液被動排出。多年的臨床經(jīng)驗表明，胸外心臟按壓是最簡便易行的復(fù)蘇措施。兒童，尤其是嬰幼兒、新生兒，胸廓組織菲薄，彈性大，按壓時易于改變其前后徑，只要方法正確，有效的胸外心臟按壓可使心輸出量達到正常值的30%～40%;而腦組織只需正常供血量的15%，即能避免永久性損害。注意胸外按壓必須在2次人工呼吸后進行;且不宜中斷，如因氣管插管、轉(zhuǎn)運病兒等必須暫停時，也不得超過15s。

施行胸外心臟按壓的方法是：使病兒仰臥于硬板上，以保證按壓效果。對年長兒用雙掌法。施救者將手掌重疊置于患兒胸骨中下1/3交界處，亦可置于乳頭連線下方1cm。術(shù)者肘關(guān)節(jié)伸直，憑借體重、肩臂之力垂直向患兒脊柱方向擠壓，使胸骨下陷3～4cm。下壓與放松時間相等，擠壓時手指不可觸及胸壁，避免壓力傳至肋骨引起骨折。放松時手掌不應(yīng)離開患兒胸骨，以免按壓點移位。注意用力不可過猛，否則，可能造成肺、肝、?a href=\\\\\\\"http://jck.39.net/jiancha/huaxue/bian/4e794.html\\\\\\\" target=\\\\\\\"_blank\\\\\\\" class=blue>鈣屏鴨襖吖槍欽鄣?。据报道因汹I獍囪購?fù)辅?ㄆ?孕姆胃此棧級?斐傻囊皆蔥運鶘嗽頰?%。對幼兒可用單掌或平臥位雙指按壓，使胸骨下陷2～3cm，此時需注意消除無效腔(圖4)。對嬰兒、新生兒多采用環(huán)抱法，即用雙手圍繞患兒胸部，用雙拇指或重疊的雙拇指按壓(圖5，6)，使患兒胸廓下陷1.5～2cm。新生兒還可用單掌環(huán)抱法(圖7)，即將拇指向后背四指方向擠壓。為便于記憶，美國心臟協(xié)會建議小兒胸外按壓深度為其胸廓厚度的1/3較為適宜，此按壓深度可產(chǎn)生相對較高的冠狀動脈灌注壓。按壓頻率同該年齡小兒正常心率或為其3/4。

嬰兒與兒童的心率及呼吸頻率與成人不同。復(fù)蘇時成人心臟按壓與人工通氣之比值為4∶1，而小兒不論年齡大小，均為5∶1，即每心臟按壓5次后，停止心臟按壓進行1次人工呼吸。但最近研究表明，推動血液流向大血管的動力為胸膜腔內(nèi)壓的升高而非心臟的直接按壓，因此同時進行心臟按壓和人工呼吸可能更為有效，見表1。

進行心臟按壓時不宜使用呼吸機，兒科患者不需加用休克褲或腹部加壓帶，嬰兒的肝臟較大，腹部按壓容易損傷肝臟。

②胸內(nèi)心臟按壓(intrathoracic cardiac massage，ITCM)：胸內(nèi)心臟按壓可直接增加心輸出量、提高心腦灌注壓。進行胸外心臟按壓10min無效，或患兒胸骨、脊柱畸形無法正確施行胸外心臟按壓時，應(yīng)立即開胸直接用手?jǐn)D壓心臟，一般由外科醫(yī)師協(xié)助施行。于患兒第4或第5肋間自胸骨左緣至腋前線作橫切口，術(shù)者分別將右手食指、中指以及拇指插入患兒心臟的后方及前方，同時按壓左右心室，然后放松，反復(fù)進行，直至心臟復(fù)跳。心臟較大時，可用雙手按壓，此時需切除肋骨。行胸內(nèi)心臟按壓時，注意不得壓迫心房或使心室扭轉(zhuǎn)移位妨礙靜脈回流。兒科臨床實踐中極少采用胸內(nèi)心臟按壓，胸內(nèi)心臟按壓目前主要用于手術(shù)過程中發(fā)生呼吸心搏驟停的患兒。

心臟按壓有效的表現(xiàn)是：按壓時可觸及患兒頸動脈、股動脈搏動;擴大的瞳孔縮小，光反射恢復(fù);口唇、甲床顏色好轉(zhuǎn);肌張力增強或有不自主運動;出現(xiàn)自主呼吸。

(4)藥物治療(drugs，D)：為促使患兒自主呼吸與心搏恢復(fù)，在進行人工呼吸、人工循環(huán)的同時或1～2min后，即可應(yīng)用復(fù)蘇藥物。必須強調(diào)藥物治療決不能取代人工呼吸與心臟按壓。

①給藥途徑：

A.靜脈：為首選給藥通道，上腔靜脈系統(tǒng)有開放的靜脈通道時，可立即靜脈注射藥物，以中心靜脈最佳。

B.氣管：若已行氣管插管或氣管切開，亦可氣管內(nèi)給藥。因為0.1～0.6μm的微粒均可通過肺毛細(xì)血管被迅速吸收，自支氣管靜脈經(jīng)最短距離到達心臟。腎上腺素、阿托品、利多卡因、納洛酮等均可氣管內(nèi)給藥，但劑量應(yīng)加大。腎上腺素氣管內(nèi)用藥可為靜脈用量的10倍，每次0.1mg/kg。藥物稀釋后容量增加，能使更多藥物進入遠端氣道，有利于吸收，以助提高血藥物濃度。氣管內(nèi)給人的總液量一般成人不應(yīng)超過10ml，嬰兒不超過5ml，液量過大將稀釋表面活性物質(zhì)或?qū)е路尾粡垺ｋx子化藥物(氯化鈣、碳酸氫鈉)及油劑不可氣管內(nèi)給藥，患者若患有肺部病變將影響藥物吸收，也不宜使用。

C.骨髓：近年骨髓通路給藥受到重視，骨髓腔內(nèi)充滿海綿狀靜脈竇，經(jīng)中央管滋養(yǎng)靜脈等與血循環(huán)相通，因此輸入骨髓腔內(nèi)的藥物、液體可迅速進入全身循環(huán)。1992年美國心臟學(xué)會規(guī)定，復(fù)蘇時靜脈穿刺3次失敗或時間超過90s，即有建立骨髓通路指征。操作方法：穿刺前酌情給予局麻，一般用16或18號針或骨髓穿刺針，在脛骨粗隆內(nèi)下方1～1.5cm處垂直或呈60°向下刺入脛骨干。進入髓腔時可有空陷感，但在小嬰兒和新生兒空陷感可缺如，必須以注射器回抽觀察到骨髓流出才為判斷進入骨髓腔的依據(jù)，然后推注10～15ml生理鹽水以保證通道暢通，再接輸液裝置并調(diào)節(jié)速度。穿刺時應(yīng)避開小兒骨骺板，否則會損傷骨骺細(xì)胞引起骨骼發(fā)育異常。骨髓通路的優(yōu)點為：操作簡單，可在30s內(nèi)完成;解剖標(biāo)志易于識別，穿刺成功率高，首次嘗試成功率達75%;經(jīng)骨髓通道不僅可應(yīng)用許多藥物，還能用于快速輸液、輸血、采集標(biāo)本。骨髓內(nèi)給藥除可用于心搏驟停的患者外，任何威脅生命的疾病需要立即用藥時均可使用，直至建立有效的靜脈通路。骨髓內(nèi)給藥的并發(fā)癥較少見，主要是繼發(fā)感染，有報道可引起骨髓炎、骨筋膜室綜合征、皮下膿腫、脂肪栓塞等。

D.心內(nèi)注射：不得已時，采用心內(nèi)注射，因該方法必須停止胸外按壓才能進行，將影響復(fù)蘇效果;且可能引起氣胸;損傷冠狀動脈;導(dǎo)致心包填塞;藥物注入心臟形成病理興奮灶，易致室顫、心律失常等。心內(nèi)注射進針最佳位置為劍突下與左肋弓夾角處，其次為胸骨左緣第5肋間或第4肋間(圖8)。

②藥物選擇：

A.氧：給氧在復(fù)蘇中起關(guān)鍵作用，因此可視氧為一種藥物。遞送到組織的氧量取決于吸入氧的濃度、血液帶氧量、血紅蛋白濃度、心輸出量、氧向組織的彌散力等。即使口對口人工呼吸方法正確，心臟按壓方法無誤，心輸出量也僅有正常量的25%～30%，只能提供正常氧需要量的16%～17%，肺泡氧張力也不超過10.6kPa(80mmHg)。同時，復(fù)蘇時許多因素均可導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥。

低氧血癥常并發(fā)心律不齊，充分給氧后，即可恢復(fù)竇性心律。故復(fù)蘇時需要吸入純氧，而無須顧忌氧中毒。擴張的瞳孔縮小為氧合作用及血液灌注適宜的最早征象，此后皮膚和黏膜方轉(zhuǎn)為紅潤。

B.腎上腺素：是目前復(fù)蘇的首選藥物。對心源性停搏、通氣和氧療后無反應(yīng)的癥狀性心動過緩(symptomatic)、非低血容量性低血壓有確切治療作用，還可使心室顫動的頻率減慢，增強電除顫效果。腎上腺素通過興奮α、β1和β2腎上腺素能受體發(fā)揮作用，給藥濃度不同作用也不相同。小劑量腎上腺素0.05～0.20μg/(kg·min)使β受體首先興奮，心肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)β1-受體興奮，心率增快、心肌收縮力增強、舒張期縮短;β2-受體興奮則擴張周圍血管，使全身血管阻力降低，舒張壓下降，β2-受體引起的反射性心動過速與β1-受體興奮直接加快心率的作用迭加在一起，使心動過速更為明顯。隨腎上腺素用量增加到0.5～2.0μg/(kg·min)，血管α-受體興奮起主導(dǎo)作用，此時全身血管阻力增加，血壓上升，主動脈舒張壓升高，從而增加冠狀動脈灌注壓和心肌供血。腎上腺素的β-受體作用對休克和嚴(yán)重心功能障礙患者的治療作用與α-受體同等重要，因在這類情況下，需要同時增強心肌收縮力和升高血壓。對心搏驟?；颊?，α-受體作用更為重要。

目前關(guān)于大劑量腎上腺素的療效尚無確切定論，大劑量腎上腺素雖有助于產(chǎn)生、維持和升高動脈舒張壓，增加心腦血液灌注，且一次有效率高，可爭取時間，但同時也使α-受體興奮帶來的副作用加大，即心動過速和心肌收縮力增強使心肌耗氧量增加，加重心肌缺血，并使部分病例留有明顯的冠狀動脈疾患。小兒對大劑量腎上腺素的耐受性高于成人，當(dāng)理想的胸外按壓不能使自主循環(huán)恢復(fù)時，大劑量腎上腺素有一定幫助。1992年美國心臟學(xué)會推薦的腎上腺素用法：首劑仍用標(biāo)準(zhǔn)劑量，即1∶10000腎上腺素，靜脈給藥，每次0.1ml/kg(0.01mg/kg)，氣管內(nèi)給藥為0.1mg/kg，3～5min后若無效給大劑量腎上腺素，任何通道給藥均為0.1～0.2mg/kg(1∶1000稀釋)。2～3次后若無效，可持續(xù)靜點腎上腺素，速度為20μg/(kg·min)，直到心跳恢復(fù)，然后減量至0.1～1μg/(kg·min)，此法對維持血壓有利。須注意腎上腺素可引起復(fù)蘇后高血壓和快速心律失常，使用后需嚴(yán)密監(jiān)護;腎上腺素不能加于堿性液內(nèi);酸中毒及低氧血癥可使其作用減弱。

C.碳酸氫鈉：一般于心跳呼吸停止時立即出現(xiàn)酸中毒，因而糾酸特別重要。碳酸氫鈉多年來被認(rèn)為是心肺復(fù)蘇的必用藥之一，但近年此觀念受到懷疑。一是因為心搏呼吸停止時，最早出現(xiàn)，并十分嚴(yán)重的是呼吸性酸中毒，由于及時開放氣道人工呼吸，使CO2潴留機會大為減少;再者，此時并無HCO3- 丟失，而是缺氧所致酸性代謝產(chǎn)物的堆積。臨床實踐證明，應(yīng)用碳酸氫鈉不僅療效欠理想，反可導(dǎo)致高鈉、低鉀、高滲并加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒等。因此，應(yīng)用此藥需慎重。有人認(rèn)為復(fù)蘇的最初4min內(nèi)不宜使用，其后應(yīng)用該藥的指征是：pH<7.20，嚴(yán)重肺動脈高壓、高血鉀。劑量嬰兒0.5mEq/kg，兒童1.0mEq/kg，稀釋成等張液體快速靜滴。碳酸氫鈉的進一步用量應(yīng)根據(jù)血pH和PaCO2而定，每10min按0.5mEq/kg給藥。盡管碳酸氫鈉已不作為一線復(fù)蘇用藥，但如果患兒有足夠通氣量，第1次腎上腺素給藥后效果不佳即可考慮使用。注意靜注碳酸氫鈉后要用生理鹽水沖洗管道，以免影響血管活性藥物的效應(yīng)。

新型的糾酸劑，如雙氫醋酸鈉(DCA)能加速乳酸從體內(nèi)清除;carbicab為不產(chǎn)生CO2的糾酸劑，能糾正細(xì)胞內(nèi)酸中毒，可用于缺氧或其他原因引起的乳酸中毒。

D.阿托品：嚴(yán)重缺氧及二氧化碳蓄積可興奮心臟抑制中樞，使迷走神經(jīng)興奮，引起心動過緩、心律不齊，甚至心停搏。阿托品為M膽堿受體阻斷藥，通過增加竇房結(jié)自律性、加速房室傳導(dǎo)、減弱心臟迷走神經(jīng)的張力而使心率加快，用于治療迷走神經(jīng)張力增高所致的心動過緩、二度房室傳導(dǎo)阻滯等有一定作用。劑量每次0.01～0.1mg/kg，靜脈注射，5分鐘1次，最大劑量每次1mg，三度房室傳導(dǎo)阻滯時可加大用量。但小兒心動過緩多因缺氧所致，改善通氣和氧療更為重要。對持續(xù)性癥狀性心動過緩腎上腺素治療效果更佳，因它可以同時增強心肌收縮力。阿托品治療電機械分離療效不肯定，近年有逐漸被腎上腺素取代的趨勢。當(dāng)合并酸中毒和低血壓時阿托品無效。

E.鈣與鈣通道阻滯藥：過去認(rèn)為鈣離子可增強心肌收縮力，延長收縮期，增加心肌應(yīng)激性，并且心搏驟停的患兒多有低血鈣，故將鈣列為一線復(fù)蘇藥。動物實驗證明鈣可使室顫變得更頑固，這是由于心跳呼吸停止時，ATP缺乏，鈣泵功能喪失，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子聚積，使心肌強直攣縮形成石樣心。同時冠狀動脈、腦血管平滑肌內(nèi)鈣離子大幅度增加致使冠狀動脈痙攣，心肌缺血;腦血管痙攣，導(dǎo)致腦血流再灌注損害。1984年以來已不常規(guī)使用鈣劑。只有當(dāng)心肺復(fù)蘇后患兒有低鈣、高鉀、高鎂血癥或鈣通道阻滯藥過量時，方酌情應(yīng)用。鈣通道阻滯藥如尼莫地平(nimodipine)、硝苯地平、利多氟嗪等能阻止鈣離子異常內(nèi)流，減輕細(xì)胞受損，但因有心血管抑制的副作用，臨床應(yīng)用結(jié)果不甚理想。

F.利多卡因：為鈉通道阻滯藥，通過抑制心臟自律性和室性異位起搏點，提高室顫閾值，為除顫首選藥物。常用于治療因缺血缺氧、嚴(yán)重酸中毒和心肌本身病變所致室顫、頻發(fā)室性期前收縮及室性心動過速。靜脈、骨髓內(nèi)和氣管內(nèi)用藥首次劑量均為1mg/kg，加5%葡萄糖10ml稀釋后靜推，氣管內(nèi)用藥要加蒸餾水稀釋至3～5ml。因半衰期短，必要時5～10min后可重復(fù)使用，總量不超過5mg/kg。也可于首次給藥后，以20～50μg/(kg·min)的速度持續(xù)靜脈注射維持。充血性心衰、肝功能不全、肥胖患者對利多卡因的藥物清除率減慢，這類患兒要酌情減量，以防中毒。托西溴芐銨(溴芐胺)療效與利多卡因相似，若利多卡因或電擊除顫效果不滿意，可試用此藥。劑量為首次5mg/kg，不少于10min緩慢靜脈注入，重復(fù)使用時可加量至10mg/kg。

G.甘露醇：由于腦缺血、缺氧導(dǎo)致腦水腫的可能性較大，復(fù)蘇后多常規(guī)使用。用量每次0.5～1g/kg。第1天4～6h用藥1次，此后酌情給予。

H.異丙腎上腺素：主要興奮β腎上腺素能受體，增加心肌收縮力，加快心率并加速房室傳導(dǎo)。但因有增加心肌耗氧，易誘發(fā)快速心律失常、使血壓降低等不利于冠狀動脈灌注的副作用，現(xiàn)已不作為復(fù)蘇用藥。

I.呼吸興奮劑：因缺氧造成呼吸中樞嚴(yán)重受損和抑制時，使用呼吸興奮劑不但無效，反而增加耗氧加重中樞神經(jīng)的損害。呼吸道不暢時禁止使用呼吸興奮劑。

J.其他：血管活性藥物多用于維持血壓，其他藥物如苯妥英鈉、腎上腺皮質(zhì)激素、利尿劑、鎮(zhèn)靜劑、能量合劑等均可酌情使用。阿片受體拮抗藥納洛酮可拮抗內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)所介導(dǎo)的各種反應(yīng)，尤其具有對抗呼吸抑制的作用，中華急診醫(yī)學(xué)會復(fù)蘇組近年來已將納洛酮列入復(fù)蘇用藥之一。心跳呼吸驟?；純撼Ｒ姂?yīng)激性低血糖，一經(jīng)確定新生兒給10%葡萄糖2.5ml/kg靜推，兒童 25%葡萄糖1ml/kg靜推。

(5)心電圖(EKG，E)：心電監(jiān)護或反復(fù)心電圖檢查，對了解心臟驟停原因，心臟受累程度，以及指導(dǎo)治療甚為重要。

(6)除顫(defibrillation，F(xiàn))和臨時心臟電起搏：

①除顫：心室纖顫嬰幼兒少見，部分年長兒患病毒性心肌炎或特發(fā)性心肌病時，可突然發(fā)生。患兒室顫時若無嚴(yán)重缺氧、酸中毒，一般心搏可以恢復(fù)。其臨床表現(xiàn)為心搏驟停，心電圖或心電示波器上可見在基線上跳動的、不規(guī)則的細(xì)小波形。部分室顫患兒可通過心臟按壓或藥物除顫。當(dāng)無效時需電擊除顫。電擊除顫是用較高電壓、弱電流短時間電擊心臟，使心肌纖維同時發(fā)生除極作用，心臟于瞬間停搏，并迅即恢復(fù)竇性心律。其方法為將除顫器電極板之一置于胸骨右側(cè)第2肋間，另一電極板置左腋中線第4肋間。電極板大小視年齡而異，嬰兒及成人分別為直徑4.5cm及8.0cm。電極板與皮膚接觸處應(yīng)涂導(dǎo)電膏或鹽水。首次除顫可用2J/kg，如無效可依次增到4J/kg及6J/kg。通常嬰兒用20～40J，兒童用70J，少年則以100J為宜。如仍不成功，除應(yīng)繼續(xù)進行基本生命支持外，同時要對影響除顫成功的因素進行糾正，如不恰當(dāng)?shù)耐?、氧合狀態(tài)不良、酸堿失衡、操作不當(dāng)?shù)龋缓筮M行第3次除顫。除顫成功恢復(fù)竇性節(jié)律后仍應(yīng)積極糾正缺氧、酸堿失衡及搶救休克等。一旦室顫在短期內(nèi)復(fù)發(fā)，加用利多卡因等藥物治療，而沒有必要再次加大電除顫能量。除顫前先靜脈注射腎上腺素可加強效果。并可加用利多卡因或托西溴芐銨(溴芐胺)，以提高室顫閾值，防止復(fù)發(fā)。

②臨時心臟起搏器的放置：心臟起搏是用起搏器發(fā)放周期性脈沖電流刺激心臟，引起心臟搏動的一種技術(shù)。臨時起搏器主要用于病毒性心肌炎，藥物所致的嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯和藥物治療無效，電擊治療有禁忌而又有血流動力學(xué)紊亂的快速心律失常。緊急床旁安放臨時起搏器常用以下兩種方法：

A.胸部經(jīng)皮起搏：當(dāng)缺乏竇性起搏導(dǎo)線時，可用此法作暫時性心臟起搏。

B.經(jīng)靜脈插入雙腔管在心腔內(nèi)心電圖監(jiān)測下確定靜脈電極最佳位置，與體外起搏器連接。北京兒童醫(yī)院曾多次用此法成功挽救數(shù)例暴發(fā)性心肌炎所致心搏驟停患兒。

(7)做好記錄(good record keeping，G)：良好的記錄包括詳細(xì)、準(zhǔn)確記錄患兒的臨床表現(xiàn)(面色、脈搏、血壓、心率、有無自主呼吸、瞳孔大小、肌張力、有無自主動作及尿量等)、實驗室檢查結(jié)果、呼吸心搏停止與恢復(fù)的時間、搶救措施以及患兒對治療的反應(yīng)等。復(fù)蘇效果的監(jiān)測指標(biāo)主要有：

①呼氣末CO2分壓：是判斷復(fù)蘇效果的良好無創(chuàng)性指標(biāo)，復(fù)蘇時CO2排出量取決于肺血流量而不是通氣量，呼氣末CO2含量與心排出量、冠狀動脈灌注壓有關(guān)。在復(fù)蘇過程中，呼氣末CO2分壓偏低，一般小于15mmHg(2kPa)。當(dāng)自主循環(huán)建立時，最先出現(xiàn)的征象是呼氣末CO2含量增加，可超過5.3kPa。某些因素可影響呼氣末CO2分壓，如大劑量腎上腺素雖使冠狀動脈灌注壓和血流量增加，卻使呼氣末CO2分壓減低，這可能與心輸出量減少和肺內(nèi)分流有關(guān)。

②中心動、靜脈壓：若條件允許，應(yīng)盡量放置中心動、靜脈導(dǎo)管，根據(jù)動、靜脈壓力測定值，可計算出冠狀動脈灌注壓。冠狀動脈灌注壓是判斷心臟復(fù)跳最可靠的血流動力學(xué)指標(biāo)。小兒心臟復(fù)跳時冠狀動脈灌注壓多高于1.07kPa(8mmHg)。如果動脈舒張壓低于5.33kPa(40mmHg)，應(yīng)加強胸外按壓和(或)用腎上腺素。

③經(jīng)顱多普勒超聲技術(shù)(TCD)：是一種無創(chuàng)動態(tài)觀察腦血流動力學(xué)變化的方法，通過測定顱底大血管的血流速度和動脈參數(shù)，了解腦血流灌注情況，并可間接反映腦灌注情況、顱高壓、腦血管痙攣等，已初步用于復(fù)蘇研究。TCD因具有安全、無創(chuàng)、可在床邊反復(fù)進行的優(yōu)點，其在腦復(fù)蘇監(jiān)護中的作用將愈來愈引起重視。

良好的記錄除可留下詳細(xì)資料外，更重要的是為進一步治療提供依據(jù)，以達到提高療效的目的。

(8)低溫(hypothermia，H)：低溫狀態(tài)下腦組織對缺氧的耐受性明顯增加。體溫低于37℃時，每減低1℃，腦組織代謝率減少6.7%，顱內(nèi)壓降低5.5%。臨床實踐證明，體溫過低還可引起血液黏稠度增加、心排出量減少、誘發(fā)心律失常、白細(xì)胞減少，免疫力降低等不良反應(yīng)。而且低溫的程度亦不易控制。因此目前僅主張保持正常體溫，或?qū)嵭衼喌蜏?34～36℃)，尤其重視頭部局部降溫，可戴冰帽將頭置于冰槽中，使頭溫降至32℃左右，重癥患兒降溫要持續(xù)3～5天，待出現(xiàn)聽覺后即可復(fù)溫。早產(chǎn)兒慎用低溫治療，因有發(fā)生皮下脂肪壞死和鈣化的可能。

2.停止復(fù)蘇的指征 經(jīng)30min基本生命支持和進一步生命支持搶救措施后，心電監(jiān)護仍顯示等電位線，可考慮停止復(fù)蘇術(shù)。部分患兒可較長時間存在緩慢心肌電活動，但無心臟機械收縮，即心電機械分離，臨床表現(xiàn)深昏迷，瞳孔擴大、固定，無自主呼吸，往往提示腦細(xì)胞不可逆性損傷，繼續(xù)復(fù)蘇成功機會甚少。有時心搏雖已恢復(fù)，腦功能恢復(fù)卻無保證，有可能發(fā)展為腦死亡或“植物人”狀態(tài)。須注意某些藥物如鎮(zhèn)靜劑、阿托品等可影響意識判斷或使瞳孔擴大;而過度換氣又可抑制自主呼吸，因此應(yīng)反復(fù)排除上述可能。應(yīng)強調(diào)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能缺如不應(yīng)作為停止復(fù)蘇的指征，腦死亡的診斷也不應(yīng)在復(fù)蘇期間做出，而只有在心血管功能重新恢復(fù)后才能做出判斷。只要心臟對各種刺激(包括藥物)尚有反應(yīng)，心臟按壓至少應(yīng)持續(xù)1h。

3.一期心肺復(fù)蘇后的處理 經(jīng)人工呼吸、心臟按壓及藥物急救治療，心搏恢復(fù)并能維持者，視為一期復(fù)蘇成功，這只是心肺復(fù)蘇成功的第一步。以后將相繼出現(xiàn)因心、腦、肺、腎等重要生命器官嚴(yán)重缺氧和代謝紊亂造成的臟器功能不全或衰竭;搶救過程中因心臟按壓、心內(nèi)注射等所致的機械損害;以及藥物治療不當(dāng)?shù)人鶐淼膰?yán)重影響。因此心復(fù)跳后的治療更為困難，須嚴(yán)密監(jiān)護病兒，爭取自主呼吸盡早出現(xiàn)，并對相繼出現(xiàn)的各種異常采取相應(yīng)的有效措施，同時重視原發(fā)病的治療，以防呼吸心搏驟停再度發(fā)生。

(1)維持有效循環(huán)：

①糾正低血壓：低血壓的原因為：

A.心肌收縮無力。

B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，調(diào)節(jié)功能障礙。

C.嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂，如酸中毒、高鉀、低鉀血癥。

D.全身微循環(huán)障礙，回心血量不足。

E.張力性氣胸。

F.心包填塞等。均需針對病因治療。

如果病兒因心肌收縮無力致心輸出量降低，應(yīng)在糾正酸中毒、保證每分通氣量的前提下，持續(xù)靜注腎上腺素0.1～1μg/(kg·min)。也可給予多巴胺5～10μg/(kg·min)，同時觀察皮溫、毛細(xì)血管再充盈時間、口渴情況、尿量、血壓和心率，每次遞增2～5μg/(kg·min)。>25～30μg/(kg·min)劑量的多巴胺一般不能增加心輸出量，而僅通過收縮血管維持血壓，因此不宜使用。多巴酚丁胺具正性心力作用，能增加心輸出量和擴張肺血管，可與多巴胺同時應(yīng)用。開始用量2.5～5μg/(kg·min)，若應(yīng)用20μg/(kg·min)仍無效則換用腎上腺素。

②糾正心律失常：心律失常的原因包括：

A.心肌缺氧。

B.藥物劑量過大。

C.藥物注入心臟形成病理興奮灶。

D.酸中毒、電解質(zhì)紊亂影響心肌應(yīng)激性。

E.原發(fā)心臟病如心肌炎。

F.低溫影響等。

應(yīng)針對病因處理，不可盲目用藥。偶有期前收縮無需處理。室性心動過速或室顫可用利多卡因治療。

(2)積極施行腦復(fù)蘇術(shù)：腦功能是否恢復(fù)，為衡量復(fù)蘇成敗的關(guān)鍵。呼吸中樞對缺氧很敏感，大腦皮質(zhì)對缺氧的耐受性比呼吸中樞更差。自主呼吸遲遲不能恢復(fù)，往往表明大腦皮質(zhì)嚴(yán)重受損，即使呼吸恢復(fù)后亦可能遺留智力障礙等不同程度的后遺癥。由于腦血流再流通損害對發(fā)生腦組織不可逆性損害起決定作用，應(yīng)盡早積極施行腦復(fù)蘇術(shù)，所采用復(fù)蘇措施應(yīng)維持?jǐn)?shù)天。腦復(fù)蘇術(shù)不能使已死亡的腦細(xì)胞復(fù)活、再生，而是著眼于尚未發(fā)生不可逆損害的腦細(xì)胞，使其終止病理過程的發(fā)展，爭取時間，為恢復(fù)正常功能創(chuàng)造條件。維持顱內(nèi)外環(huán)境穩(wěn)態(tài)對腦復(fù)蘇尤為重要。其措施有：

①減輕或消除繼發(fā)的腦低灌注狀態(tài)，保證腦組織有充分的氧和能量供應(yīng)，促進腦細(xì)胞膜功能盡早恢復(fù)。但低灌注狀態(tài)與心復(fù)跳后極易出現(xiàn)的過度灌注在時間上難于截然劃分，常造成治療困難。心復(fù)跳后以謹(jǐn)慎維持正?；蛏愿叩哪X灌注壓為宜。為此應(yīng)維持正常血壓，采用脫水劑等治療顱高壓。

②創(chuàng)造低溫、低壓的顱內(nèi)環(huán)境，防止腦水腫和顱內(nèi)壓增高。如降溫、脫水療法、過度通氣、加用腎上腺皮質(zhì)激素等，詳見本章腦水腫顱壓增高綜合征。

③降低腦細(xì)胞代謝率以終止病理過程，包括降溫、鎮(zhèn)靜及止驚等。近年研究發(fā)現(xiàn)，巴比妥類藥物對一定時間的全腦缺血無復(fù)蘇作用，對局灶性腦缺血有保護作用。但巴比妥類藥物的鎮(zhèn)靜、止驚以及與低溫療法合用時的降低代謝作用仍有利于復(fù)蘇。

④消除可能損害腦細(xì)胞的生化代謝因素：如顱內(nèi)葡萄糖過多，將生成過多底物，使顱內(nèi)乳酸酸中毒，加重腦水腫、腦細(xì)胞死亡。故有人主張高?；颊卟挥闷咸烟?。此外，對三磷腺苷減少，活躍的自由基形成，異常脂肪酸代謝，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增高等，可給予相應(yīng)處理。主要包括：

A.鈣通道阻滯藥：如尼莫地平、利多氟嗪、硝苯地平(硝苯吡啶)和山莨菪堿(654-2)、硫酸鎂等。

B.鐵離子螯合劑：如去鐵胺。

C.氧自由基清除劑：如奧古蛋白(超氧化物歧化酶)、泛癸利酮(輔酶Q10) 、維生素C、E等。這類藥物目前多屬實驗室和臨床觀察階段。

(3)維持水與電解質(zhì)的平衡：復(fù)蘇病人均存在水潴留，宜使出入量略呈負(fù)平衡狀態(tài)。最好每天測量體重，保持體重穩(wěn)定。最初熱量為40cal/(kg·d)，逐漸增至60cal/(kg·d)。使用高滲葡萄糖時，可加用胰島素。按每3～4g葡萄糖加1U胰島素計算。同時注意糾正酸中毒、低鈣、低鉀。一般患兒復(fù)蘇后血鉀偏高，可用50%葡萄糖1～2ml/kg與胰島素0.1U/kg靜注。在腎循環(huán)改善有尿，特別是使用利尿劑后，可因血鉀迅速降低而出現(xiàn)低血鉀，此時，可按排尿量每1000ml補充氯化鉀1g，如有明顯低血鉀表現(xiàn)，則按200～300mg/(kg·d)補給氯化鉀，口服與靜脈給藥各半。

(4)加強呼吸道管理及預(yù)防感染：凡有氣管插管的患兒，無論是否使用機械通氣，均應(yīng)定時翻身拍背吸痰，并注意吸入氣的濕化加溫，以利分泌物排除。一旦發(fā)現(xiàn)分泌物堵塞造成肺不張，須及時進行體位引流。呼吸機管道每3天應(yīng)更換1次，并做培養(yǎng)，以便及早發(fā)現(xiàn)感染。尚應(yīng)定期拍胸片校正插管位置。此外，復(fù)蘇患兒行有創(chuàng)操作時，應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行無菌技術(shù)要求。

(5)積極治療原發(fā)?。罕苊庠俅伟l(fā)生呼吸、心搏驟停。

(二)預(yù)后

患兒未得到及時有效的搶救，即會死亡。若腦復(fù)蘇不成功，僅有呼吸心跳，也為搶救不成功;存活患兒易有各種中樞損傷后遺癥。當(dāng)有下述情況時可停止復(fù)蘇。

1.深昏迷，無自主呼吸 經(jīng)積極搶救15～30min，患兒仍呈深昏迷，瞳孔擴大、固定，無自主呼吸，往往提示腦死亡，繼續(xù)復(fù)蘇成功的機會極少。

2.證實為腦死亡者 有時心搏雖已恢復(fù)，腦功能恢復(fù)卻無保證，即使此后能自主呼吸也有成為植物人的可能，故凡證實為腦死亡者應(yīng)停止搶救。

3.排除腦死亡的假象 要注意的是，某些藥物可影響意識判斷或引起瞳孔擴大，而過度通氣又可抑制自主呼吸，造成腦死亡的假象。因此應(yīng)反復(fù)排除上述可能，只要心臟對各種刺激(包括藥物)尚有反應(yīng)，心臟按壓至少應(yīng)持續(xù)1h以上。