尿鈉排出量極低是低鈉血癥的顯著臨床表現(xiàn)。血鈉正常值為 142 mmol/L(135-145 mmol/L)，血鈉低于 135mmol/L即為低鈉血癥。尿鈉量：正常成人70～90mmol/24h，約合氯化鈉4.1～5.3g。

尿鈉排出量極低是由什么原因引起的？

　　病因分類

　　分類的方法很多，不考慮細胞外液容量的變化從低鈉血癥出發(fā)，較完整的病因分類為：

　　(一)失鈉性低鈉血癥

　　失鈉伴有失水，但通過水分的攝入或機體的代償，使失鹽大于失水，因此失鈉性低鈉血癥屬于低滲性，包括低滲性脫水即低鈉血癥伴有細胞外液容量減少。常見于嘔吐、腹瀉、胃腸引流使胃腸道消化液大量丟失，大量出汗，嚴重燒傷大量滲液，抽放胸水、腹水，腎功能障礙，腎上腺皮質功能減退，ADH分泌異常綜合征，糖尿病酸中毒，利尿劑的大量應用等。

　　(二)稀釋性低鈉血癥

　　指體內水分潴留過多，總體水量過多，體內鈉的總量不變或稍有增加，由于血液稀釋而表現(xiàn)低鈉血癥，此亦屬低滲性。常見于精神性煩渴，患者大量飲水，腎臟來不及或不能全部排出;腦部的疾病、惡性腫瘤、肺部的病變以及手術、創(chuàng)傷等應激刺激，使ADH分泌異常增多;以及甲狀腺功能減退等。稀釋性低鈉血癥患者血容量可略有增加，所以尿鈉多不降低，常>20mmol / L血漿滲透壓可由正常的285 mmol / L降至240mmol/L左右，血清鈉常在 130 ~ 140 mmol / L或更低。

　　(三)低血鈉性鈉總量增高

　　此原發(fā)因素是鈉潴留，而水潴留>鈉潴留，并導致血鈉降低，又稱膨脹性低鈉血癥。常見于充血性心力衰竭，肝硬化失償期，腎病綜合征和急性、慢性腎衰竭。此種低鈉血癥多為漸進性，?？稍谝欢ǖ牡蜐B狀態(tài)下維持新的平衡。

尿鈉排出量極低應該如何診斷？

　　血漿滲透壓(POP) --

　　血漿滲透壓(POP)是指每千克水中所含的分子數(shù)(毫克)，臨床上以mOsm/(kg? H2O)或mmol/L為單位來表示，主要與血漿中的鈉離子濃度有關。

　　糖化血紅蛋白組分(GHb,HbA1c) --

　　糖化血紅蛋白(GHb)是指血液中和葡萄糖結合了的那一部分血紅蛋白。當血液中葡萄糖濃度較高時，人體所形成的糖化血紅蛋白含量也會相對較高。人體內紅細胞的壽命一般為120無，在細胞死亡前，血液中糖化血紅蛋白含量也會保持相對不變。因些糖化因紅蛋白水平反映的是在檢測前120天內的平均血糖水平，而與抽血時間，病人是否空腹，是否使用胰島素等因素無關。是判定糖尿病長期控制的良好指標。

　　糖化血清蛋白(GSP) --

　　血液中的葡萄糖與白蛋白和其他蛋白分子N未端發(fā)生非酶促糖化反應，形成糖化血清蛋白。由于血清中白蛋白的半壽期約21天，糖化血清蛋白測定可有效反映患者過去1～2周內平均血糖水平，而且不受當時血糖濃度的影響，是糖尿病病人血糖控制非常適宜的良好指標。

尿鈉排出量極低容易與哪些癥狀混淆？

　　尿中有較多尿卟啉：是由于卟啉病引起的。卟啉病(porphyria)是一種卟啉代謝紊亂的疾病，以尿中和糞中卟啉和卟啉前體排泄增多為特點。卟啉病為先天性疾病，主要由于與血紅素合成有關的各種酶缺乏所引起，有家族發(fā)病史。

　　尿中雌激素增高：尿中雌激素測定：尿中雌激素主要有三種，即雌酮、雌二醇和雌三醇。雌激素在育齡婦女月經(jīng)周期不同階段的正常值不同，月經(jīng)周期中的前7天，雌激素水平很低，以后隨卵泡的發(fā)育而上升，至第13天達高峰，稱排卵高峰。以后突然下降，隨之又逐漸上升，至第21天又達高峰，稱黃體高峰。以后下降至月經(jīng)來潮。功能性子宮出血雌激素水平維持在正常水平之下。子宮性閉經(jīng)雌激素水平多屬正常，但卵巢功能缺陷或先天性卵巢未發(fā)育而致閉經(jīng)，其雌激素水平低，但無周期性變化，垂體性或丘腦下部性閉經(jīng)，雌激素水平一般較低。

　　尿中持續(xù)性排鈉：屬于抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)是指當血漿滲透濃度、血鈉正?；虻拖聲r，抗利尿激素仍然持續(xù)分泌，導致自由水清除率降低、水潴留、低鈉血癥，低滲透壓血壓等一系列臨床表現(xiàn)的一種綜合征。SIADH患兒除原發(fā)病表現(xiàn)外，與低血鈉的程度相平行，血清鈉在120mmol/L以上時臨床可無癥狀，當血鈉降至120mmol/L以下時，可有食欲不振，惡心，嘔吐等癥狀出現(xiàn)，當尿鈉含量高，血鈉低于110mmol/L時，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，甚至驚厥，昏迷直至死亡，當血鈉低于95～109mmol/L，持續(xù)3天即可引起不可逆腦損傷。

　　尿中組織胺排泄增加：組織胺(Histamine)是一種活性胺化合物，化學式是C5H9N3，分子量是111。作為身體內的一種化學傳導物質，可以影響許多細胞的反應，包括過敏，發(fā)炎反應，胃酸分泌等，也可以影響腦部神經(jīng)傳導，會造成想睡覺等效果。服用H1受體拮抗劑(即抗組胺藥)后的代謝產物在幾個到幾十個小時間，絕大多數(shù)以原形藥物經(jīng)腎臟排泄，尿中排泄量占了很一大部分。所以導致尿中組織胺排泄增加。

尿鈉排出量極低應該如何預防？

　　飲食干預：飲食中增加鈉鹽含量可有效預防低鈉血癥的發(fā)生。稀釋性低鈉血癥的治療本癥主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導致水鈉在體內潴留，故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。癥狀輕者只要適當限制水攝入量。心、肝、腎病人稀釋性低鈉血癥的發(fā)病機制是多因素的，患者總體鈉不減少，往往是過多，其總體水也過多，常有水腫、胸腔積液或腹水，但總體水大于總體鈉。這類病人治療比較困難。糾正低鈉血癥給予鈉鹽可加重水腫;糾正總體水過多用利尿藥則可加重低鈉血癥，而過分限水病人不易接受。原則上每天攝入水量應少于每天尿量和不顯性失水量之和。