皮溫降低時動脈栓塞的臨床表現(xiàn)。動脈栓塞系指栓子自心臟或近側(cè)動脈壁脫落，或自外界進入動脈，被血流推向遠側(cè)，阻塞動脈血流而導致肢體或內(nèi)臟器官缺血以至壞死的一種病理過程。周圍動脈栓塞時，患肢出現(xiàn)疼痛、蒼白、遠處動脈搏動消失、厥冷、麻木和運動障礙。此病起病急驟，發(fā)病后肢體以至生命受到威脅，及早診斷和分秒必爭地施行恰當?shù)闹委熤? 為重要。主要癥狀為劇烈疼痛，麻木、運動障礙，皮膚呈蠟樣蒼白，皮膚厥冷，皮溫可降低3～5℃，動脈搏消失或減弱。

皮溫降低是由什么原因引起的？

　　(一)發(fā)病原因

　　栓子的來源有心源性和非心源性2大類：

　　1.心源性 周圍動脈急性栓塞80%～90%來源于心臟病，2/3合并房顫。常見的心臟病有風心病、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心衰以及心臟人工瓣膜置換術(shù)后、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎和心臟腫瘤(心房黏液瘤)等。

　　(1)器質(zhì)性心臟病中以風心病和冠心病最為常見。前者病人多較年輕，男女比例為1:2;后者以老年病人居多，男女發(fā)病率相仿。據(jù)統(tǒng)計，20世紀 60年代以前，風心病是動脈栓塞最主要的病因;而60年代以后，則以冠心病為主，目前冠心病占70%以上，風心病則不到20%。合并房顫是周圍動脈栓塞的 高危因素，周圍動脈栓塞的患者約77%合并房顫。另據(jù)統(tǒng)計，慢性房顫并發(fā)急性動脈栓塞每年為3%～6%，而陣發(fā)性房顫，合并動脈栓塞發(fā)生率要低很多。陳舊性心梗也是動脈栓塞的危險因素。有研究表明，無論是否合并房顫，長期的抗凝治療[主要是口服華法林和(或)阿司匹林]不但可以有效地降低腦卒中的發(fā)生率，也明顯地降低周圍動脈栓塞率。

　　(2)急性心肌梗死也是動脈栓塞的常見原因，多半發(fā)生在心肌梗死6周之內(nèi)。心梗后并發(fā)動脈栓塞的病死率高達50%，肝素抗凝可以降低動脈栓塞的發(fā)生率。心梗后合并室壁瘤，是動脈栓塞的又一來源，約有一半的室壁瘤有附壁血栓形成，5%并發(fā)動脈栓塞。

　　(3)在心律失常型 心臟病中，病態(tài)竇房結(jié)綜合征(SSS)約16%，完全性房室傳導阻滯約1.3%并發(fā)動脈栓塞。其他較少見的可并發(fā)動脈栓塞的心臟疾病有細菌性心內(nèi)膜炎和人工心臟瓣膜置換術(shù)后等。細菌性心內(nèi)膜炎(SBE)的栓子常栓塞末梢小動脈，如手掌、跖、趾動脈，除了造成動脈栓塞和組織缺血外，還使炎癥播散，是細菌性心內(nèi)膜炎的嚴重并發(fā)癥，發(fā)生率為15%～35%;人工心臟瓣膜置換術(shù)后，將有25%的患者發(fā)生1次以上的動脈栓塞，而且80%栓塞在顱內(nèi)，其中10%是致命 的，多見于未能堅持終身抗凝治療者。左心房黏液瘤瘤體部分脫落可導致周圍動脈栓塞，但非常少見。

　　2.非心源性 非心源性動脈栓塞較少見。主要包括動脈瘤、動脈粥樣硬化合并潰瘍或狹窄、動脈移植物、血管損傷、腫瘤及靜脈血栓形成等。

　　(1)動脈瘤的附壁血栓是僅次于心臟病的動脈栓塞的重要來源：合并動脈栓塞的動脈瘤有腹主動脈瘤、股動脈瘤、奈動脈瘤和鎖骨下動脈瘤，其中以奈動脈瘤(25%)、鎖骨下動脈瘤(33%)并發(fā)動脈栓塞最為多見。

　　(2)動脈粥樣硬化性狹窄合并血栓：常發(fā)生在主動脈或髂動脈，形成的血栓塊較大，栓塞的動脈管徑亦相應(yīng)較大。動脈粥樣硬化斑塊表面潰瘍，膽固醇晶體進入血液循環(huán)，也能導致動脈栓塞，栓塞管徑為200～900μm的末梢動脈，特點是栓子小、數(shù)量多，栓塞后不僅堵塞末梢血管，而且膽固醇結(jié)晶溶入管壁后還成為炎性肉芽腫，誘發(fā)血管周圍炎，加重組織缺血。粥樣硬化膽固醇結(jié)晶栓塞，常在動脈造影或腔內(nèi)治療后發(fā)生，多累及腎動脈、視網(wǎng)膜動脈、下肢末梢動脈等。表現(xiàn)為持續(xù)性高血壓、腎功能不全，以及“藍趾”癥或肢體青斑，尚無有效的治療方法，藥物溶栓可能有效。

　　(3)血管損傷：尤其是醫(yī)源性損傷因素有增高的趨勢。多見于侵入性檢查與治療，導管表面的血栓，甚至折斷的導絲、導管等，都能造成動脈栓塞。其他的血管外慢性損傷，如胸廓出口綜合征，以及異常的頸肋或第1胸肋對鎖骨下動脈的壓迫，常能使之產(chǎn)生附壁血栓，而成為上肢動脈栓塞的栓子來源。長期扶拐行走亦能挫傷腋動脈而導致附壁血栓形成。

　　(4)腫瘤：多見于原發(fā)或轉(zhuǎn)移性肺癌，預后極差。

　　(5)靜脈血栓：較少見，也稱“反常性動脈栓塞(paradoxical embolus)”，是靜脈血栓脫落經(jīng)未閉的卵圓孔或室間隔缺損進入動脈系統(tǒng)。多伴有肺栓塞和肺動脈高壓。

　　(二)發(fā)病機制

　　急性動脈栓塞造成病理變化包括局部變化(栓塞動脈及受累肢體的變化)和全身變化(血流動力學變化和組織缺血、缺氧所致代謝變化)。

　　1.栓塞部位 肢體動脈栓塞占所有病例70%～80%，下肢動脈栓塞病例5倍于上肢動脈栓塞。約20%動脈栓塞病例累及腦血管，約10%累及內(nèi)臟動脈。急性動脈栓塞易發(fā) 生在動脈分叉部位，股動脈分叉最常見，占35%～50%，奈動脈分叉處次之，股動脈和奈動脈栓塞是主動脈和髂動脈栓塞的2倍。

　　然而動脈硬化性疾病使傳統(tǒng)的栓塞部位發(fā)生變化。動脈硬化多節(jié)段、多平面狹窄性病變，使血栓不單純局限于血管分叉部位，也可栓塞于動脈狹窄部位。

　　2.動脈栓塞局部變化 動脈栓塞的預后很大程度上取決于栓塞動脈側(cè)支循環(huán)建立情況，栓子停留在動脈分叉部位，阻斷動脈血流并完全阻斷側(cè)支循環(huán)，引起肢體嚴重缺血。下述3方面機制更加重肢體缺血：

　　(1)動脈血栓蔓延，阻斷動脈主干和側(cè)支循環(huán)血供，是加重缺血的主要繼發(fā)因素，早期應(yīng)積極抗凝治療，預防血栓蔓延，保護肢體側(cè)支循環(huán)。

　　(2)局部代謝產(chǎn)物聚集，組織水腫，引起骨筋膜室綜合征。

　　(3)細胞水腫，引起小動脈、小靜脈和毛細血管管腔嚴重狹窄和閉塞，加重組織缺血和靜脈回流障礙(圖1)。

　　缺血時間、缺血程度、缺血和再灌注損傷影響毛細血管壁完整性。缺血再灌注損傷造成組織釋放大量氧自由基，大大超過細胞內(nèi)自由基氧化系統(tǒng)的處理能 力，損害細胞磷脂膜，液體流向組織間隙，組織水腫。嚴重水腫減少局部組織血流，加重毛細血管內(nèi)皮細胞水腫，形成骨筋膜室綜合征，稱“無復流現(xiàn)象”，雖經(jīng)取 栓等措施建立主干動脈血供，外周組織仍供血不足。此時已取栓通暢的動脈可能很快血栓形成。筋膜切開減壓可緩解骨筋膜室綜合征，但緩解小血管阻塞很困難。

　　3.動脈栓塞的全身變化

　　(1)腎功能損害：動脈栓塞病例常伴有全身性疾病，Haimovici報道血供建立后，1/3病例死于代謝相關(guān)并發(fā)癥。再灌注損傷“三聯(lián)征”：外周肌肉壞死、肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿，引起急性腎功能衰竭。腎損傷部位發(fā)生在近端腎小管，可能是內(nèi)皮素介導的腎小管損傷。既往認為氧自由基清除劑和堿化尿液是推薦治療方法，目前認為恰當擴容是最主要治療方法之一。

　　(2)代謝產(chǎn)物聚集，引起全身變化高K 、高乳酸血癥、肌紅蛋白血癥和細胞酶如SCOT升高，提示橫紋肌缺血溶解。當患肢血供建立后，這些積聚在缺血肢體的代謝產(chǎn)物可突然釋放入全身血液循環(huán)中，造成嚴重酸中毒、高K 和肌紅蛋白尿。

皮溫降低應(yīng)該如何診斷？

　　動脈栓塞的肢體常具有特征性的所謂“5P”征：疼痛、麻木、無脈、蒼白和運動障礙。

　　(一)疼痛：大多數(shù)病人的主要癥狀是劇烈疼痛，部分病人可僅感酸痛，個別病人可無疼痛感覺。

　　(二)麻木、運動障礙：患肢遠端呈襪套型感覺喪失區(qū)，由周圍神經(jīng)缺血所引起。其近端有感覺減退區(qū)，感覺減退平面低于栓塞部位。

　　(三)蒼白、厥冷：由于組織缺血，皮膚乳頭層下靜脈叢血流排空，皮膚呈蠟樣蒼白。若血管內(nèi)尚積聚少量血液,在蒼白皮膚間可出現(xiàn)散在青紫斑塊。肢體周徑縮小，淺表靜脈萎癟。皮下出現(xiàn)細藍色線條，皮膚厥冷，肢體遠端尤為明顯，皮溫可降低3～5℃。

　　(四)動脈搏消失或減弱：栓塞部位的動脈有壓痛，栓塞以下后動脈搏動消失或減弱。

　　凡突然發(fā)生肢體疼痛伴急性動脈缺血表現(xiàn)，相應(yīng)動脈搏動消失者，診斷大致成立。

　　急性動脈栓塞在沒有側(cè)支循環(huán)代償?shù)那闆r下,將導致急性肢體缺血征象：無脈(Pulselessness)、疼痛(Pain)、蒼白 (Pallor)、感覺異常蒼白 (Paresthesia)和運動障礙(Paralysis)，即“5P”征。上述現(xiàn)象的出現(xiàn)及其程度與缺血程度有關(guān)。

　　1.動脈搏動減弱或消失 發(fā)生在栓塞動脈節(jié)段的遠端動脈。有時由于血流的沖擊，栓塞遠側(cè)動脈可能觸及傳導性搏動。如栓塞不完全，可觸及減弱的遠端動脈搏動。此外動脈栓塞還將引起受累動脈的壓痛，一般發(fā)生在肢體缺血改變的近端。

　　利用超聲多普勒聽診器或血流記錄儀，不能聞及正常的動脈音，或無動脈波形出現(xiàn)，是更可靠的檢查方法。

　　2.疼痛 動脈栓塞后，大多數(shù)病人有急驟發(fā)生的肢體劇烈疼痛。疼痛部位始于栓塞處，以后逐漸延及栓塞的遠端肢體。疼痛部位可移位，當脫落的栓子騎跨在腹主動脈分叉處，表現(xiàn)為劇烈的腹痛;如栓子被血流沖至股動脈時，即轉(zhuǎn)變?yōu)楣刹刻弁??；贾杏|痛，肢體的主動或被動活動均可致痛，因而處于制動狀態(tài)。

　　3.蒼白、皮膚溫度降低 由于栓塞動脈遠端供血障礙，皮膚呈蠟樣蒼白。如果皮下靜脈叢尚有少量血液，則在蒼白的皮膚底色上有大小不一的青紫斑。因血流量減少，致使淺靜脈癟陷。

　　皮膚溫度改變與動脈栓塞的部位有關(guān)，當腹主動脈分叉段栓塞時，臀部及雙側(cè)下肢皮溫降低;髂動脈栓塞時，同側(cè)大腿皮溫下降，而股總動脈栓塞者于大腿中部以下皮溫降低;奈動脈栓塞，小腿中段及其遠側(cè)皮溫降低。鎖骨下動脈、腋動脈栓塞，癥狀涉及整個上肢;肱動脈栓塞，癥狀涉及前臂;尺橈動脈或脛前、后 動脈單支的栓塞，因有豐富的側(cè)支循環(huán)，癥狀局限且較輕。

　　皮膚溫度改變可有下列幾種檢測方法：①檢查者用食中指中節(jié)背側(cè)接觸患肢，自近端向遠端移動，可以覺察到患肢皮膚溫度降低的平面所在。②用同法對 比雙側(cè)肢體同一平面的皮溫，可以查出患肢皮溫低于非栓塞側(cè)肢體。③利用皮膚測溫計對比測定雙側(cè)肢體，可以測出皮溫降低的程度和平面。

　　4.感覺和運動障礙 當周圍神經(jīng)已有缺血性損害時，肢體遠端可出現(xiàn)皮膚感覺缺失區(qū)，其近端有感覺減退區(qū)和皮膚感覺敏感區(qū)。栓塞時間長，已有周圍神經(jīng)損害及肌組織的缺血壞死時，可引起指、趾運動障礙，手、足下垂等癥狀。

　　檢查者用手觸摸患肢皮膚，或用針刺的簡單方法即可測出患肢皮膚感覺障礙。被動活動患肢的指或趾，可以明確有無深感覺喪失。

　　5.組織壞死 一旦動脈栓塞病程有明顯的全身癥狀：神靡，高熱，寒戰(zhàn)，心率加快，甚至血壓降低等毒血癥狀。

　　1.定性診斷 患者突然發(fā)生嚴重的肢體缺血征象，相應(yīng)動脈搏動消失，即有“5P”征者，伴有器質(zhì)性心臟病、動脈硬化，特別是伴有心房纖顫，近期發(fā)生心肌梗死或腹主動脈瘤的病員，可明確診斷。

　　2.定位診斷 栓子阻塞的位置可通過：①最初疼痛的位置;②正常脈搏消失的平面，皮溫皮色等改變的平面;③非創(chuàng)傷性檢查(如多普勒超聲等);④肢體循環(huán)紊亂的范圍;⑤栓子易于停留于動脈分叉處等特點來確定(表1)。

　　3.程度診斷 根據(jù)臨床體征和檢查結(jié)果，可將急性動脈栓塞分為3類：

　　(1)輕度缺血：此類患者有嚴重的間歇性跛行，靜息痛較輕，從發(fā)病到就診往往有幾天時間，體征除患肢蒼白、皮溫下降外，無運動和感覺障礙。動脈閉塞遠端尚無繼發(fā)血栓或范圍較小，側(cè)支循環(huán)豐富。此類患者可有較充裕的時間做相應(yīng)的檢查和手術(shù)前準備，可根據(jù)具體病情，考慮采取抗凝溶栓保守治療。

　　(2)中度缺血：臨床患者大部分屬此類。靜息痛明顯但能忍受，有輕度的感覺障礙，如對輕觸覺敏感性下降，但無運動障礙，需積極地進行手術(shù)前準備，及時手術(shù)取栓。

　　(3)嚴重缺血：患肢的感覺和運動功能喪失，腓腸肌僵硬，皮膚有紫斑或水泡等，常需截肢以挽救生命。有些學者指出，嚴重缺血的患者如行動脈取栓重建術(shù)，病死率高達50%～75%。如果患者全身情況允許，無腎功能不全，僅有肢體感覺和運動功能障礙但無肌肉僵硬、骨筋膜室綜合征和皮膚紫斑等時，F(xiàn)ogarty導管取栓術(shù)對大部分患者還是安全、有效的，但術(shù)后多數(shù)常會遺留患肢麻木、足下垂等神經(jīng)損傷的后遺癥。

皮溫降低容易與哪些癥狀混淆？

要與局部皮溫升高相鑒別。局部皮溫升高：動靜脈瘺部位的表面皮膚溫度與對側(cè)肢體相同部位比較，有不同程度升高，瘺口遠側(cè)部位肢體皮溫正常或低于正常。

　　人體各部位的溫度不同，頭部較高，足部較低。不同的皮膚溫度是由人體核心至皮膚表面的熱流與皮膚表面至環(huán)境散熱之間的熱平衡決定的.在舒適環(huán)境中測定一組人的14個部位的皮膚溫度,經(jīng)統(tǒng)計表明人體平均皮膚溫度為33.5℃,均方差為0.5℃。

皮溫降低應(yīng)該如何預防？

　　高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低下等，是本病的易患因素，因此在預防上亦是重點。嚴格地控制這些危險因素，可以有效地達到預防的目的。適當?shù)拇┑暮褚恍┮彩呛荜P(guān)鍵的，及時檢查體溫變化，可以考慮進行中藥調(diào)理，定期檢查等。