細(xì)胞外液低滲，水分過多，超過機(jī)體特別是腎臟代償?shù)哪芰?，?dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過多（細(xì)胞內(nèi)水腫）并產(chǎn)生，系列癥征者稱為水中毒。水中毒在臨床上較為少見，但如不及時(shí)處理可發(fā)生嚴(yán)重甚至致命的后果。應(yīng)注意預(yù)防其發(fā)生。

水中毒是由什么原因引起的？

　　水中毒多見于低滲性水腫的患者，因?yàn)槠浼?xì)胞外液過多而且低滲，因此形成低滲性水腫的原因也即是水中毒的病因。但水中毒也可以見于沒有水腫甚至是低滲性脫水的患者，當(dāng)醫(yī)生處理不當(dāng)，給這些患者過多或過快輸注低張液體的情況下也可發(fā)生。正常入腎功能健全時(shí)，一天內(nèi)飲25L的水，也不致于發(fā)生水儲(chǔ)留和水中毒，但存在下列因素的患者，則可以發(fā)生水中毒。

　?。ㄒ唬〢DH泌過多

　　可見于恐懼、失血、休克、急性感染（如肺炎、中毒性痢疾等）、應(yīng)用止痛劑（如嗎啡、哌替啶），或疼痛尼傷、手術(shù)等應(yīng)激刺激。手術(shù)后ADH分泌增多的時(shí)間通常持續(xù) 12－36 h，或更長。在此情況下過多輸入葡萄糖等不含電解質(zhì)的溶液，就容易發(fā)生水中毒。此外甲狀腺功能低下的晚期發(fā)生部液性水腫的患者也可以通過壓力感受器的刺激使ADH分泌增多，腎上腺皮質(zhì)功能不全時(shí)也可有ADH的異常釋放。

　?。ǘ┠I功能障礙

　　急性腎衰竭的少尿無尿期，腎臟的稀釋和濃縮功能都發(fā)生障礙，此時(shí)水分?jǐn)z入過多，容易發(fā)生水中毒。此外，任何原因使腎血流量不足或腎小球血液灌注量嚴(yán)重減少，過多的水分不能排出，在合并低滲性的情況下，水中毒容易發(fā)生。

　　（三）水、鈉代謝紊亂

　　重度缺鈉（低鈉血癥）或低滲性脫水的患者，細(xì)胞外液已處于低滲狀態(tài)，機(jī)體通過代償，腎小管對(duì)水、鈾的回吸收已經(jīng)增加，此時(shí)過多的水分?jǐn)z入，可以發(fā)生水中毒。甚至有入提出在高滲性脫水時(shí)，由于有細(xì)胞脫水，如快速、大量輸入無鹽的液體，有時(shí)亦可發(fā)生水中毒。因此，高滲性脫水不論它高到什么程度，治療時(shí)也只能輸入低張液。 　?。ㄋ模┠I排水功能不足　在急慢性腎功能不全少尿期，因腎臟排水功能急劇降低，如果入水量不加限制，則可引起水在體內(nèi)潴留；嚴(yán)重心力衰竭或肝硬變時(shí)，由于有效循環(huán)血量和腎血流量減少，腎臟排水也明顯減少，若增加水負(fù)荷亦易引起水中毒。

　　（五）低滲性脫水晚期由于胞外液低滲，細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。可造成細(xì)胞內(nèi)水腫，如此時(shí)輸入大量水分就可引起水中毒。

　　機(jī)理

　　機(jī)體內(nèi)各部分體液之間總是在不斷地進(jìn)行交換并維持一定的平衡，即維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。水為可以自由通透毛細(xì)血管壁和細(xì)胞膜，水在細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液之間的轉(zhuǎn)移，主要決定于滲透壓，水必然是從滲透壓低處向滲透壓高處轉(zhuǎn)移。在細(xì)胞外液低滲的情況下，細(xì)胞內(nèi)液相對(duì)處于高滲，因此，水分由細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，結(jié)果造成細(xì)胞內(nèi)水分過多即細(xì)胞內(nèi)水腫。由于細(xì)胞內(nèi)液的容量大（占體重的4O％）而細(xì)胞外液的容量?。ㄕ俭w重的20％），水中毒只有達(dá)到一定程度后才能發(fā)生，在臨床上水中毒并不是很常見。

　　水中毒對(duì)機(jī)體的影響，主要是細(xì)胞水腫，細(xì)胞體積增大，使細(xì)胞的功能、代謝發(fā)生障礙所致。水中毒對(duì)機(jī)體影響最大危害最重的是腦細(xì)胞即神經(jīng)細(xì)胞的水腫。實(shí)驗(yàn)證明，當(dāng)血清鈉降低至125 mmol/L以下時(shí)，細(xì)胞外液的水腫就開始向腦細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。如血清鈉下降至95－109mmol／L，3d可導(dǎo)致腦組織發(fā)生不可逆性的損傷。在臨床上賅到水中毒的患者常伴有驚厥及其他神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能異常的癥征。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明水中毒時(shí)腦組織對(duì)葡萄糖的利用率降低。

水中毒應(yīng)該如何診斷？

　?。ㄒ唬┎∈?

　　應(yīng)注意詢問有關(guān)造成體液低滲性（失鈉）及水、電解質(zhì)代謝障礙的病史，應(yīng)注意是否存在遭受應(yīng)激刺激及腎臟功能的障礙并在此基礎(chǔ)上過量或快速輸入水分（5％葡萄糖液）或低張液體的情況，因?yàn)榕R床見到的水中毒往往是對(duì)上述患者進(jìn)行了不適當(dāng)?shù)尼t(yī)療措施所致。

　?。ǘw格檢查

　　急性或重癥水中毒患者起病急驟，因腦細(xì)胞水腫功能障礙最為突出，故表現(xiàn)以腦功能障礙為主?；颊哳^痛，極度乏力，進(jìn)而定向力喪失，神志不清，嗜睡，有時(shí)躁動(dòng)，或嗜睡與躁動(dòng)交替出現(xiàn)，繼而抽搐或癲癇樣發(fā)作，最后昏迷／慢性或輕癥水中毒患者，起病一般較隱蔽，進(jìn)展緩慢，表現(xiàn)乏力、頭痛、嗜睡等一般癥狀。常伴有食欲缺乏、惡心嘔吐等消化系統(tǒng)癥狀。少數(shù)患者表現(xiàn)有肌痙攣、唾液或淚液分泌過多及腹瀉等癥狀。

　　體征表現(xiàn)往往不很明顯，體表可有水腫感，重癥患者可出現(xiàn)凹陷性水腫，體重增加，騰反射減退或消失，定向力障礙，意識(shí)不清、抽搐、昏迷時(shí)Babinski征可呈陽性反應(yīng)。

　　（三）實(shí)驗(yàn)室檢查

　　水中毒最重要的化驗(yàn)指標(biāo)是血漿滲透壓降低和血清鈉的稀釋性降低。因?yàn)榫S持血漿滲透壓的陽離子主要是鈉，所以此二者的變化經(jīng)常是一致的。對(duì)于水中毒的發(fā)病，血漿滲透壓和血清鈉濃度降低的速度比其下降的數(shù)值，更為重要。如急性水中毒患者血清鈉濃度從140 mmol/L在l－2 d內(nèi)迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清鈉較長期維持在115mmol/L的慢性水中毒患者嚴(yán)重得多。嚴(yán)重低血鈉可以降至110mmol/L以下，但血鈉濃度如果迅速降低30 mmol／L就可引致死亡。

　　由于水中毒時(shí)細(xì)胞外液和血液中水分過多，其血紅蛋白、平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度（MCHC）均可降低，紅細(xì)胞壓積降低。當(dāng)水分大量轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)時(shí)，平均紅細(xì)胞體積（MCV）可以增大。

水中毒容易與哪些癥狀混淆？

　　妊娠中毒癥是指妊娠20周以后出現(xiàn)高血壓、水腫及蛋白尿，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)抽搐與昏迷。據(jù)孕婦的癥狀嚴(yán)重程度，臨床分為輕度妊娠中毒癥、中度妊娠中毒癥、重度妊娠中毒癥。①先兆子痛：有高血壓、水腫、尿蛋白，伴有頭痛、眼花、胸悶、惡心、上腹不適或嘔吐。②子痛：在先兆子痛基礎(chǔ)上有抽箔及昏迷。此時(shí)可有肺水腫、急性心力衰竭、急性腎功能不全、腦血管意外、吸入性肺炎、窒息、胎死宮內(nèi)等嚴(yán)重并發(fā)癥。

　　潛在中毒：指毒物在不引起急性中毒的劑量條件下，長期反復(fù)進(jìn)入機(jī)體所引起的機(jī)體在生理、生化及病理學(xué)方面的改變，出現(xiàn)臨床癥狀、體征的中毒狀態(tài)或疾病狀態(tài)。　慢性中毒發(fā)病較緩，病程較長，可產(chǎn)生神經(jīng)衰弱、周圍神經(jīng)病、中毒性肝內(nèi)損傷、白細(xì)胞減少等。經(jīng)一定潛伏期而發(fā)生的中毒，或者并未表現(xiàn)出相應(yīng)的中毒癥狀

　　維生素D中毒是醫(yī)源性疾病之一。VitD中毒主要由于在防治佝僂病時(shí)錯(cuò)誤診斷和過時(shí)使用維生素D制劑，如魚肝油、維生素D2(骨化醇)、維生素D2(膽鈣化醇或膽維丁)和維丁膠性鈣等。最早出現(xiàn)的癥狀是食欲減退，甚至厭食、煩躁、哭鬧、精神不振，多有低熱。也可有多汗、惡心、嘔吐、腹瀉或便秘，逐漸出現(xiàn)煩渴、尿頻、夜尿多，偶有脫水和酸中毒。年齡較大患兒可述頭痛，血壓可升高或下降，心臟可聞及收縮期雜音，心電圖ST段可升高，有時(shí)可有輕度貧血。嚴(yán)重病例可出現(xiàn)精神抑郁，肌張力低下，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，甚至昏迷驚厥，腎功能衰竭等。尿比重低而固定，尿蛋白陽性，細(xì)胞增多，也可有管型。長期慢性中毒可致骨骼、腎、血管、皮膚出現(xiàn)相應(yīng)的鈣化，影響體格和智力發(fā)育，嚴(yán)重者可因腎功能衰竭而致死亡。孕早期維生素D中毒可致胎兒畸形。

　　鎮(zhèn)靜藥中毒(poisoning of sedativehypnotic drugs)是由于服用過量的鎮(zhèn)靜催眠藥而導(dǎo)致的一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度抑制病癥。鎮(zhèn)靜催眠藥中毒表現(xiàn)為嗜睡、情緒不穩(wěn)定、注意力不集中、記憶力減退、共濟(jì)失調(diào)、發(fā)音含糊不清、步態(tài)不穩(wěn)、眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)、明顯的呼吸抑制。

　　局部麻醉藥包括普魯卡因(procaine)、可卡因(cocaine)、利多卡因(lidocaine)、麻卡因(marcaine)、卡波卡因(carbocaine)、丙胺卡因(prilocaine)等，主要對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)起抑制作用，但中毒時(shí)可引起中樞神經(jīng)興奮、心臟抑制、血管擴(kuò)張等，從而出現(xiàn)有關(guān)癥狀。局部麻醉藥中毒時(shí)，患兒出現(xiàn)頭暈、嘔吐、譫妄、驚厥、昏迷、休克等，甚至死亡。丙胺卡因中毒可引起高鐵血紅蛋白血癥。

　　有機(jī)磷中毒：有機(jī)磷對(duì)人畜的毒性主要是對(duì)乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動(dòng)，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀;嚴(yán)重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有機(jī)磷殺蟲藥大都呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。

　　一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

　　腎上腺素(adrenalin)和去甲腎上腺素(noradrenalin)為常用急救藥物，過量則可引起中毒。少數(shù)病人對(duì)腎上腺素敏感性高，雖用治療劑量亦可發(fā)生不良反應(yīng)。原有甲狀腺功能亢進(jìn)及心血管疾病患兒，對(duì)腎上腺素亦較敏感，易致中毒。病兒面色蒼白，四肢末端青紫，出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、腹痛、出汗，并可發(fā)生室性或室上性過早搏動(dòng)、竇性心動(dòng)過緩、室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等。持久的過量可以影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心、腎等主要臟器的血液循環(huán)，出現(xiàn)各系統(tǒng)缺血癥狀和功能損害，加重原來休克程度。如在靜脈注射處漏出藥液，以及應(yīng)用高濃度藥液后，均可發(fā)生肢端和注射局部壞死，休克病兒更易由于局部藥物停滯而出現(xiàn)此種現(xiàn)象。

　　藥物中毒：用藥劑量超過極量而引起的中毒。誤服或服藥過量以及藥物濫用均可引起藥物中毒。常見的致中毒藥物有西藥、中藥和農(nóng)藥。對(duì)病史的詢問和臨床檢驗(yàn)與一般疾病基本相同，但對(duì)藥物中毒的鑒別診斷比較復(fù)雜。首先應(yīng)區(qū)分病人出現(xiàn)毒性癥狀是由於病情發(fā)展所致，還是因用藥引起，如頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等。遇有皮疹突然發(fā)生，應(yīng)考慮與藥物或毒物有關(guān)。醫(yī)生要特別詢問服藥史，用藥品種、劑量和時(shí)間，還要熟悉每一種藥物的不良反應(yīng)，摻解患者家族藥物毒性反應(yīng)史。中毒癥狀潛伏期對(duì)診斷的參考意義很大多數(shù)為1～2天，最多不超過10～12天。

　　結(jié)核中毒：肺結(jié)核是由結(jié)核桿菌引起的一種常見呼吸道慢性傳染病。臨床多見于青壯年，主要表現(xiàn)為低熱、盜汗、乏力、食欲不振等，結(jié)核中毒癥狀和呼吸道癥狀。

　　糖尿病酮癥酸中毒：指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當(dāng)升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群。

　　低氯性堿中毒為代謝性堿中毒的一種類型，在兒科重癥搶救室較為常見。臨床表現(xiàn)有脫水、口渴少尿(繼利尿期后)，堿中毒時(shí)手足麻木，有時(shí)四肢搐搦，伴低鉀征群。輕者無明顯癥狀，重者有呼吸淺而慢，或精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯(cuò)亂或譫妄等?？砂橛械外浹Y和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴(yán)重時(shí)還可有低血醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理鈣表現(xiàn)。根據(jù)病史可作出初步診斷。血?dú)夥治隹纱_診及了解其嚴(yán)重程度。失代償時(shí)。血液pH和HC03-明顯增高，PaC02正常。代償期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(堿剩余)均有一定程度的增高。

　　酮癥酸中毒病人在發(fā)生意識(shí)障礙前數(shù)天有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味(丙酮)是其典型發(fā)作時(shí)候的特點(diǎn)。隨著病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，脈細(xì)速，血壓下降。至晚期時(shí)各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷。

　　呼吸性堿中毒的特點(diǎn)是原發(fā)性PCO2降低，血漿HCO3-減少，失償時(shí) PH升高。由于中樞和末梢神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)激性增高可引起一系列癥狀表現(xiàn)，包括頭暈。四肢和口周圍區(qū)域感覺異常，肌肉痙攣和手足搐澳等，可有胸部門脹或疼痛。此外，還可出現(xiàn)各種室上性及室性心律失常。呼吸性堿中毒可引起腦血流減少，腦血流減少也是神經(jīng)系統(tǒng)功能異常的原因之一。實(shí)驗(yàn)報(bào)道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)時(shí)，腦血流量可減少35%-40%。

　　單純型代謝性堿中毒的特點(diǎn)是動(dòng)脈血 pH增高，原發(fā)性血漿HCO3-濃度增高和繼發(fā)性即代償性PCO2升高。主要為低血鉀和血容量不足的表現(xiàn)。

　　呼吸性酸中毒的特點(diǎn)是血漿H2 CO3濃度的原發(fā)性增高(PCO2增高入HCO3的代償性增高，失償時(shí)動(dòng)脈血 pH降低山”濃度升高入HCO3的代償性增高是通過腎臟回吸收HCO3增加實(shí)現(xiàn)的，腎臟的代償較為緩慢，HCO3的代償性增高需要一定的時(shí)間，且代償性HCO3的增高還有一定的限值。急性呼吸性酸中毒與慢性呼吸性酸中毒HCO3的代償性增高有很大的差異且表現(xiàn)不同的規(guī)律。除呼吸系統(tǒng)疾病和呼吸功能代償?shù)陌Y征外，嚴(yán)重呼吸性酸中毒患者常具有多種神經(jīng)系統(tǒng)的癥。

水中毒應(yīng)該如何預(yù)防？

　　要避免水中毒，必須掌握好喝水的技巧。一要及時(shí)補(bǔ)充鹽分。適當(dāng)?shù)睾纫恍┑}水，以補(bǔ)充人體大量排出的汗液帶走的無機(jī)鹽。據(jù)介紹，在500毫升飲用水里加上1克鹽，適時(shí)飲用。這樣既可補(bǔ)充機(jī)體需要，同時(shí)也可防電解質(zhì)紊亂。二要喝水少量多次。口渴時(shí)不能一次猛喝，應(yīng)分多次喝，且每次飲用量少，以利于人體吸收。每次以100毫升至150毫升為宜，間隔時(shí)間為半個(gè)小時(shí)。三要避免喝“冰”水。夏季氣溫高，人的體溫也較高，喝下大量冷飲容易引起消化系統(tǒng)疾病，最好不要喝5攝氏度以下的飲品。專家建議，喝10攝氏度左右的淡鹽水比較科學(xué)。這樣既可降溫解渴，又不傷及腸胃，還能及時(shí)補(bǔ)充人體需要的鹽分。