肺水腫(pulmonary edema)是指由于某種原因引起肺內(nèi)組織液的生成和回流平衡失調(diào)，使大量組織液在很短時間內(nèi)不能被肺淋?巴和肺靜脈系統(tǒng)吸收，從肺毛細(xì)血管內(nèi)外滲，積聚在肺泡、肺間質(zhì)和細(xì)小支氣管內(nèi)，從而造成肺通氣與換氣功能嚴(yán)重障礙，在臨床臨床表現(xiàn)為極度呼吸困難，端坐呼吸，紫紺，大汗淋漓，陣發(fā)性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對稱性濕?音，X線胸片可見兩肺蝶形片狀模糊陰影，晚期可出現(xiàn)休克甚至死亡。動脈血氣分析早期可有低O2、低CO2分壓、嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2 潴留及混合性酸中毒,屬臨床危重癥之一。

肺水腫是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

肺水腫的病因可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類。后者又可以根據(jù)發(fā)病機制的不同，分成若干類型。

1.心源性肺水腫 正常情況下，左右心的排血量保持相對平衡，但在某些病理狀態(tài)時，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴(yán)重減少，造成大量血液積聚在肺循環(huán)中，使得肺毛細(xì)血管靜脈壓急劇上升。當(dāng)升高至超過肺毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓時，一方面毛細(xì)血管內(nèi)血流動力學(xué)發(fā)生變化，另一方面肺循環(huán)淤血，肺毛細(xì)血管壁滲透性增高，液體通過毛細(xì)血管壁濾出，形成肺水腫。臨床上由于高血壓性心臟病、冠心病及風(fēng)濕性心臟瓣膜病所引起的急性肺水腫，占心源性肺水腫的絕大部分。心肌炎、心肌病、先天性心臟病及嚴(yán)重的快速心律失常等也可以引起。

2.非心源性肺水腫

(1)肺毛細(xì)血管通透性增加：

①感染性肺水腫，系因全身和(或)肺部的細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、原蟲等感染所致。

②吸入有害氣體，如光氣(COCl2)、氯氣、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。

③血液循環(huán)毒素和血管活性物質(zhì)，如四氧嘧啶、蛇毒、有機磷、組織胺、5-羥色胺等。

④彌漫性毛細(xì)血管滲漏綜合征，如內(nèi)毒素血癥、大量生物制劑的應(yīng)用等。

⑤嚴(yán)重?zé)齻安ド⑿匝軆?nèi)凝血。

⑥變態(tài)反應(yīng)，加藥物特異性反應(yīng)、過敏性肺泡炎等。

⑦放射性肺炎，如胸部惡性腫瘤大劑量放射治療可引起肺水腫。

⑧尿毒癥，如尿毒癥性肺炎即為肺水腫的一種表現(xiàn)。

⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。

⑩急性呼吸窘迫綜合征，是各種原因引起的最為嚴(yán)重的急性肺間質(zhì)水腫。

?氧中毒，長時間吸入高濃度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺損傷和肺水腫。

?熱射病。

(2)肺毛細(xì)血管壓力增加：

①肺靜脈閉塞癥或肺靜脈狹窄。

②輸液過量，輸液或輸血過多過快，使血容量過度或過快地增加，致肺毛細(xì)血管靜水壓增高而發(fā)生肺水腫。又稱為靜脈淤血綜合征。常見于創(chuàng)傷、失血或休克病人應(yīng)用大量、快速靜脈補液支持循環(huán)功能者。

(3)血漿膠體滲透壓降低：

①肝腎疾病引起低蛋白血癥。

②蛋白丟失性腸病。

③營養(yǎng)不良性低蛋白血癥。

(4)淋巴循環(huán)障礙。

(5)組織間隔負(fù)壓增高：

①復(fù)張后肺水腫，如氣胸、胸腔積液或胸腔手術(shù)后導(dǎo)致肺萎陷，快速排氣、抽液后肺迅速復(fù)張，組織間隔負(fù)壓增高，發(fā)生急性肺水腫。

②上氣道梗阻后肺水腫，各種原因引起的上氣道梗阻、經(jīng)氣管插管、氣管切開等，梗阻解除后迅速發(fā)生的急性肺水腫。

(6)其他復(fù)合性因素：

①高原性肺水腫：因高海拔低氧環(huán)境下引起的肺水腫稱為高原性肺水腫。

②藥物性肺水腫：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠寧、特布他林、美沙酮等。除部分藥物與過敏因素有關(guān)外，有些藥物主要對肺組織直接損傷或?qū)χ袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的直接性作用而發(fā)生急性肺水腫。

③神經(jīng)源性肺水腫：可由于顱腦外傷、手術(shù)、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦栓塞及顱內(nèi)腫瘤等致顱內(nèi)壓增高引起的急性肺水腫。

(二)發(fā)病機制

肺臟在結(jié)構(gòu)上可分為4個分隔的腔室，有的充滿液體，有的相當(dāng)干燥，彼此之間進(jìn)行液體移動和交換。

1.肺血管腔 肺毛細(xì)血管、小靜脈、小動脈均具有通透液體的特性，內(nèi)皮細(xì)胞中的小液泡，一側(cè)排出泡內(nèi)液體，另側(cè)吞入胞外液體。

2.肺泡 上皮細(xì)胞之間的連接十分緊密，水分不易滲透;表面活性物質(zhì)能減少表面張力，有利于肺泡的擴張。

3.間質(zhì)腔 肺泡隔的間質(zhì)腔厚部，可調(diào)節(jié)液體的儲存。

4.淋巴管腔 可不斷地引流間質(zhì)中的液體，還能吸收蛋白質(zhì)。

各腔室之間的液體能保持動態(tài)平衡，主要決定于膠體滲透壓和液體靜水壓及肺泡毛細(xì)血管膜的通透性。

血漿膠體滲透壓是防止血管內(nèi)液體外滲的主要因素。當(dāng)血漿總蛋白為70g/L而白蛋白與球蛋白的比值正常時，膠體滲透壓為3.33～4.0kPa。血漿膠體滲透壓過低，可使血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)。肺毛細(xì)血管靜水壓平均為1.07～1.33kPa。肺毛細(xì)血管靜水壓增高，超過相應(yīng)的血漿膠體滲透壓時，可使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體濾出。肺間質(zhì)的靜水壓由呼吸運動造成胸內(nèi)負(fù)壓的影響所致，約為1.33～2.27kPa;肺間質(zhì)的膠體滲透壓約為1.6～2.67kPa;兩者的變化亦將促使液體從肺毛細(xì)血管內(nèi)濾出。淋巴管的靜水壓為負(fù)值，與淋巴液的膠體滲透壓共同促使液體從間質(zhì)進(jìn)入淋巴管。肺泡表面張力所產(chǎn)生的向心力可降低肺間質(zhì)內(nèi)的壓力，使液體從肺毛細(xì)血管濾出。肺泡內(nèi)氣體壓力隨呼吸運動而變化，但對液體流動無明顯影響。以上液體動力學(xué)的相互關(guān)系可用starling公式概括：Qf=kf[(pv-pi)-△(πv-πi)式中，Qf是血管內(nèi)外水液流量;kf是血管壁通透系數(shù);△是回吸收系數(shù);p為靜水壓;π是膠體滲透壓;v指血管腔;i指間質(zhì)腔。

以上動力學(xué)的綜合作用結(jié)果，正常情況下，液體不斷從肺毛細(xì)血管濾出到肺間質(zhì)中，又不斷地通過淋巴系統(tǒng)從間質(zhì)把液體引流出，使肺內(nèi)的液體移動保持動態(tài)平衡。任何病理因素引起肺內(nèi)液體移動失衡，濾出的液體多于回收時，即形成肺水腫。

由于肺毛細(xì)血管壁通透性增加而產(chǎn)生的肺水腫稱為滲透性肺水腫。肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的緊密連接，使水、小離子和代謝物質(zhì)允許通過，而大分子量的蛋白質(zhì)則不能通過。許多因素如缺氧、炎癥、毒物刺激及血管活性物質(zhì)的作用等，可引起肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害和反應(yīng)，致血管壁的通透性增加，進(jìn)入間質(zhì)的濾液增多，大分子量的蛋白質(zhì)也可濾出而引起間質(zhì)腔膠體滲透壓上升，促使肺水腫形成。

淋巴管功能正常時代償能力很大，淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有當(dāng)肺毛細(xì)血管濾出液體量超過淋巴引流的代償能力時，或因病理狀態(tài)致淋巴功能障礙而減少引流量，或淋巴功能不能發(fā)揮代償能力時，方會導(dǎo)致肺水腫形成。

肺內(nèi)水腫液最初積聚在肺泡毛細(xì)血管間的間隔中，而后流向肺泡管以上疏松的肺間質(zhì)腔，包括肺小血管與小氣道周圍及肺小葉間隔，此階段為“間質(zhì)性肺水腫”。若間質(zhì)內(nèi)液體過多，張力增高，可導(dǎo)致液體進(jìn)入肺泡內(nèi)，形成“肺泡性肺水腫”。

病理：肺臟表面呈蒼白色，濕重明顯增加，切面有大量液體滲出。鏡下可見廣泛的肺充血，間質(zhì)間隙、肺泡和細(xì)支氣管內(nèi)充滿含有蛋白質(zhì)的液體，肺泡內(nèi)有透明膜形成，有時可見間質(zhì)出血和肺泡出血，肺毛細(xì)血管內(nèi)可見微血栓形成，亦有時可見灶性肺不張。

　　1.典型的急性肺水腫，可根據(jù)病理變化過程分為4個時期，各期的臨床癥狀，體征分述如下。

　　(1)間質(zhì)性水腫期：主要表現(xiàn)為夜間發(fā)作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇發(fā)紺，兩肺可聞及干啰音或哮鳴音，心動過速，血壓升高，此時因肺間質(zhì)水腫而壓力增高，細(xì)小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。

　　(2)肺泡性水腫期：主要表現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴恐懼窒息感，面色青灰，皮膚及口唇明顯發(fā)紺，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現(xiàn)失禁，兩肺滿布突發(fā)性濕性啰音，如為心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音減弱，可聽到病理性第三心音和第四心音。

　　(3)休克期：在短時間內(nèi)大量血漿外滲，導(dǎo)致血容量短期內(nèi)迅速減少，出現(xiàn)低血容量性休克，同時由于心肌收縮力明顯減弱，引起心源性休克，出現(xiàn)呼吸急促，血壓下降，皮膚濕冷，少尿或無尿等休克表現(xiàn)，伴神志，意識改變。

　　(4)終末期：呈昏迷狀態(tài)，往往因心肺功能衰竭而死亡。

　　2.不同病因引起不同類型的肺水腫，臨床表現(xiàn)和防治措施上既有其共同性，也可有個別的特點。

　　(1)心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見的肺水腫，主要表現(xiàn)為呼吸困難，發(fā)紺，咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，肺部滿布干性啰音，兩肺底廣泛濕啰音，X線胸片顯示肺門兩側(cè)蝴蝶狀陰影，風(fēng)濕性心臟瓣膜病，高血壓性心臟病，冠心病，心肌梗死，先天性心血管畸形等為常見的病因，左心衰竭時，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，導(dǎo)致左心房壓增高，肺毛細(xì)血管靜水壓隨之上升，液體通過肺毛細(xì)血管壁濾出形成肺水腫，二尖瓣狹窄由于血流進(jìn)入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質(zhì)性肺水腫，感染，重度勞動，心動過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發(fā)急性肺泡性肺水腫，具體的臨床表現(xiàn)，診斷，治療如前所述。

　　(2)高原性肺水腫：是急性高原病最嚴(yán)重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引起的肺水腫，快速登高，重度體力勞動和寒冷是發(fā)病誘因，最低發(fā)病高度為2600m，但多數(shù)發(fā)生在首次進(jìn)入海拔4000m以上者，年輕而未適應(yīng)高原環(huán)境者，或已適應(yīng)的居民從低地旅居數(shù)周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應(yīng)者迅速上升到更高地區(qū)時也會發(fā)病，曾發(fā)病者常易再發(fā)，發(fā)病機制尚未明確，可能因素為：①缺氧通過神經(jīng)體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓;②肺毛細(xì)血管內(nèi)廣泛血栓形成，使得肺毛細(xì)血管壁通透性改變;③缺氧引起過度通氣，動脈血CO2分壓下降，導(dǎo)致呼吸性堿中毒，加重組織缺氧;④缺氧引起周圍血管收縮，血液重新分布致肺血容量增加;⑤劇烈運動又使右心回心血量增多，導(dǎo)致肺循環(huán)負(fù)荷過重;⑥個體因素。

　　臨床表現(xiàn)：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著發(fā)紺，表情淡漠;嚴(yán)重病例意識恍惚，呈極度疲憊狀態(tài)，80%以上的患者有頭痛，頭昏，失眠，食欲減退，疲乏，尿少，胸悶，氣促，呼吸困難和咳嗽等癥狀，半數(shù)以上患者出現(xiàn)心悸，端坐呼吸，惡心，嘔吐，寒戰(zhàn)，發(fā)熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出，少數(shù)病例有胸痛，腹脹和腹痛，體征有典型的肺水腫表現(xiàn)，根據(jù)高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為以下3型：中央型：約占25%，特點是病變沿兩側(cè)肺門區(qū)血管和支氣管走行分布，呈斑點狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影，肺門影增大伴有肺紋理增粗，仔細(xì)觀察可見絮影摻雜在模糊的肺紋理中，局灶型：約占20%，特點是病變局限于一側(cè)或雙側(cè)某一肺野，在雙側(cè)中，上肺野者陰影分布多不對稱，在下肺野者多呈對稱性分布，陰影多為大小不等，密度不均的云霧狀，有時融合成棉團(tuán)狀，邊緣模糊且不受葉間隙限制，彌漫型：約占55%，特點是病變范圍廣泛，多見于兩肺中，下野，或波及到上，中，下野，片狀絮影密度較高，有時融和成棉團(tuán)狀，多位于中，內(nèi)帶。

　　(3)神經(jīng)性肺水腫：是繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫，而無原發(fā)心，肺，腎等疾病，又稱“腦源性肺水腫”，常見原因是各種急重癥腦血管病，如腦出血，腦栓塞，蜘蛛膜下腔出血，高血壓腦病，腦膜和腦部炎癥，腦腫瘤，腦膿腫，驚厥或癲癇持續(xù)狀態(tài)，以及顱腦損傷等突發(fā)顱內(nèi)壓力增高的疾病，發(fā)病機制尚未闡明，目前認(rèn)為與下列因素有關(guān)：

　?、俑鞣N急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的顱內(nèi)壓力增高，高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加，致體循環(huán)內(nèi)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi)，肺循環(huán)血量劇增，同時體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素，組織胺，緩激肽大量釋放，使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細(xì)血管流體靜壓增高，導(dǎo)致動-靜脈分流，加重左心負(fù)擔(dān)，出現(xiàn)左心衰竭而進(jìn)一步加重肺淤血。

　　②腦缺氧，動物實驗表明腦缺氧也可引起反射，通過自主神經(jīng)系統(tǒng)使肺小靜脈收縮發(fā)生肺水腫，有資料表明，急性腦缺血后2h已有肺水腫發(fā)生。

　?、壑袠猩窠?jīng)系統(tǒng)急性損傷時嘔吐誤吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺組織發(fā)生損傷。

　　④損傷與自由基學(xué)說，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p傷后，可促使自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強，造成繼發(fā)性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。

　　臨床表現(xiàn)為急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，突然發(fā)生的呼吸困難，呼吸頻率>35次/min，出現(xiàn)三凹征及發(fā)紺，咳嗽，咳粉紅色或白色泡沫樣痰;血壓升高，在26.7/14.7 kPa以上，晚期則降低，查體可聞及兩肺濕啰音或哮鳴音;胸片顯示肺紋理增強，肺門蝴蝶狀或肺內(nèi)片絮狀陰影;血氣分析有不同程度的PaO2降低和PaC02升高。

　　(4)復(fù)張性肺水腫：指繼發(fā)于各種原因所致不同時間肺萎陷之后，在肺急速復(fù)張時或復(fù)張后，使肺毛細(xì)血管壁完整性受損導(dǎo)致血管內(nèi)液體外移進(jìn)入肺泡內(nèi)，產(chǎn)生的急性非心源性單側(cè)肺水腫，多見于大量氣胸或胸液壓迫肺組織且快速排氣或排液后，而因巨大腫瘤壓迫或血塊致阻塞性肺不張于肺全復(fù)張后引發(fā)復(fù)張性肺水腫臨床少見，肺萎陷時間越長，復(fù)張后發(fā)生肺水腫的幾率就越高，有報道肺萎陷3天后，肺水腫發(fā)生率是17%，7～8天后為85%，

　　(5)氧中毒性肺水腫：氧中毒是長時間吸入高濃度(>60%)氧可致肺損傷，在常壓下吸入純氧12～24h或在高壓氧下3～4h即可發(fā)生氧中毒，氧中毒的組織損害以肺為著，由于肺泡內(nèi)氧濃度驟然增高，可生成大量的活性氧，高氧環(huán)境下，通過補體系統(tǒng)活化，中性粒細(xì)胞聚集并活化，產(chǎn)生大量活性氧，當(dāng)超過抗氧化系統(tǒng)的清除能力時，即可發(fā)生肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，肺間質(zhì)與肺泡上皮細(xì)胞的損傷，使肺泡毛細(xì)血管膜的通透性增高而發(fā)生滲透性肺水腫，活性氧還可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多等各種途徑，加劇肺泡毛細(xì)血管膜的損傷而致肺水腫，此外，氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞，使肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，促使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體浸入肺泡，加劇肺水腫，臨床上胸骨下緊悶，胸痛為氧中毒的先兆癥狀，伴干咳，逐漸發(fā)生呼吸困難，可有發(fā)熱，呼吸功能改變有肺順應(yīng)性減低，右到左分流，引起低氧血癥，肺部有廣泛的細(xì)濕啰音，X線上有細(xì)網(wǎng)織或片狀陰影，嚴(yán)重者出現(xiàn)毛玻璃狀改變，氧中毒抑制氣道黏液-纖毛清除作用，常誘發(fā)呼吸道感染，臨床氧療必須經(jīng)常警惕氧中毒的可能，吸氧濃度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平，除非有絕對指征，吸氧濃度不超過60%，高壓氧治療如在2個大氣壓下，吸入純氧不超過4h，3個大氣壓時，不超過2h，發(fā)生氧中毒先兆時即采取措施如持續(xù)加壓呼吸或呼氣末正壓并相應(yīng)減低氧濃度。

　　(6)吸入性肺水腫：因食物，胃容物或其他碳?xì)浠衔镆后w吸入呼吸道，可引起支氣管-肺的損害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水腫，主要的誘發(fā)因素是：

　?、俜瓷湫员Ｗo(hù)功能障礙：如神志不清，咽部對吸入物的反射減弱，最常見于外科麻醉時，容易吸入胃內(nèi)容物;也見于酒醉，嘔吐，服麻醉鎮(zhèn)靜劑過量，腦血管意外，重癥肌無力，感染性多神經(jīng)根炎，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生癲癇等。

　　②病理解剖異常：如先天性，創(chuàng)傷性或癌腫性支氣管-食管瘺，食管憩室，賁門失弛緩癥等。

　?、坩t(yī)源性因素：如胃管(鼻飼管影響會厭的反射并刺激發(fā)生嘔吐，氣管切開套管抑制咽部運動，都可能導(dǎo)致嘔吐物吸入呼吸道，發(fā)生吸入性肺水腫的嚴(yán)重度與吸入液的pH，吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的滲透壓以及原發(fā)疾病的輕重和病人的反應(yīng)性等因素有關(guān)，吸入含鹽酸的胃內(nèi)容物，特別容易引起肺水腫，胃酸刺激支氣管發(fā)生支氣管及支氣管周圍炎性細(xì)胞浸潤，肺泡上皮細(xì)胞損傷，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞，使血管內(nèi)液滲出到周圍組織，導(dǎo)致廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細(xì)血管膜的破壞，肺間質(zhì)充血水腫，肺泡水腫，病人在吸入后1～3h內(nèi)可無明顯癥狀，隨后突然發(fā)生迅速加劇的氣促，繼而出現(xiàn)發(fā)紺，心悸和低血壓，可有血性泡沫痰和肺部濕啰音，在吸入的早期，X線表現(xiàn)可以正常，隨著癥狀的出現(xiàn)，顯示彌漫性成片的肺浸潤陰影，由于Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞的破壞和肺水腫液，應(yīng)作氣管插管加機械呼吸，常用呼氣末正壓呼吸(PEEP)，適當(dāng)用膠體液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以減輕肺水腫，但應(yīng)注意避免左心室負(fù)擔(dān)過重及膠體液滲漏入肺間質(zhì)，加重肺水腫，及早應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，還可應(yīng)用利尿劑等，本病預(yù)防重于治療。

　　(7)感染性肺水腫：繼發(fā)于全身感染和 (或)肺部感染的肺水腫，革蘭染色陰性桿菌感染所致的敗血癥是引起肺水腫的主要原因，系肺毛細(xì)血管通透性增高所致，肺內(nèi)并無細(xì)菌大量繁殖，肺水腫也可繼發(fā)于病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引起肺水腫的主要原因亦為肺毛細(xì)血管壁通透性增高，起病24～48h后，病人的咳嗽，呼吸困難加劇，出現(xiàn)咳血痰，高熱等，體檢和胸部X線呈現(xiàn)典型肺水腫改變，治療主要針對病因，積極抗感染和氧療等。

　　(8)其他：

　?、俾樽韯┻^量中毒可引起肺水腫，見于嗎啡，美沙酮(美散痛)，巴比妥酸鹽等中毒，發(fā)生機制系呼吸中樞極度抑制，嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壁通透性增加;缺氧對下丘腦的刺激反應(yīng)引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加。

　?、谘湍缧苑嗡[指淡水和海水淹溺所致的肺水腫，大量吸入低滲淡水后很快通過肺泡-毛細(xì)血管膜進(jìn)入血液循環(huán)，使血容量突然增高，若心肌功能發(fā)生障礙，左心室不能負(fù)擔(dān)血容量增加所需的負(fù)荷時，可誘發(fā)肺水腫;海水則是高滲性的，進(jìn)入肺部后，使大量水分從血循環(huán)進(jìn)入肺泡引起肺水腫，肺水腫所致缺氧引起肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害而致通透性增高，從而使肺水腫加劇。

　?、勰蚨景Y性肺水腫，腎功能衰竭病人常發(fā)生肺水腫，發(fā)病因素主要有：A.高血壓，動脈粥樣硬化所致左心衰竭，B.少尿病人因進(jìn)水或輸液過量而致血容量增加，C.肺毛細(xì)血管壁通透性增高可能由于變態(tài)反應(yīng)所致，D.血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲透壓降低，肺毛細(xì)血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進(jìn)肺水腫形成。

　　④妊娠中毒性肺水腫，妊娠中毒病人并發(fā)肺水腫與下列因素有關(guān)。

　　A.與胎盤有關(guān)的內(nèi)分泌或生化因子引起周圍動脈廣泛收縮和高血壓，左心衰竭及肺靜脈壓增高。

　　B.醛固酮，血管加壓素的分泌和腎性鈉，水潴留。

　　⑤電擊復(fù)律后肺水腫，電擊復(fù)律治療心律失常后1～3h內(nèi)可有少數(shù)病人發(fā)生肺水腫，且都發(fā)生在已轉(zhuǎn)成竇性心律的病例，可能由于電擊抑制左心房功能所致，也有認(rèn)為系肺栓塞引起。

　?、蘼殬I(yè)中毒性肺水腫是指由于職業(yè)上接觸刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫，容易引起肺水腫的工業(yè)氣體主要有二氧化氮，氯，氯的氧化物，光氣，氨，氟化物，臭氧，二氧化硫，氧化鎘，硒化物，硫酸二甲酯，甲醛等，發(fā)病機制與下列因素有關(guān)：A.刺激性氣體引起的過敏反應(yīng)或直接損害使肺毛細(xì)血管壁通透性增加;B.損害肺泡表面活性物質(zhì);C.通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣;D.有機磷農(nóng)藥與膽堿酯酶結(jié)合抑制酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚導(dǎo)致支氣管黏液的大量分泌，支氣管痙攣，呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細(xì)血管壁通透性增高。

肺水腫應(yīng)該做哪些檢查？

1.化驗檢查 包括血、尿常規(guī)，肝、腎功能，心酶譜和電解質(zhì)檢查，為診斷感染、低蛋白血癥、腎臟病、心臟病提供線索。 2.動脈血氣分析 氧分壓在疾病早期主要表現(xiàn)為低氧，吸氧能使PaO2明顯增高。二氧化碳分壓在疾病早期主要表現(xiàn)為低CO2，后期則出現(xiàn)高CO2，出現(xiàn)呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒。

3.X線檢查 只有當(dāng)肺血管外液量增加30%以上時，胸部X線檢查才出現(xiàn)異常陰影。

(1)普通透視檢查：間質(zhì)性肺水腫的主要X線表現(xiàn)：

①間隔線：是重要的X線表現(xiàn)，A及B線出現(xiàn)機會較多，診斷也較容易，其出現(xiàn)和消失的迅速變化是急性肺水腫的特征，其出現(xiàn)時間往往比臨床癥狀早，也是估計左心衰竭程度和療效的極有價值的指標(biāo)。A線：由肺野外圍引向肺門之線狀影，長約4cm，寬0.5～1mm。多見于上肺野，急性左心衰竭時較多見。B線：多見于肋膈角，為長約2～3cm的水平橫線，寬度亦為0.5～1mm，為間隔線中最常見者，右側(cè)多見。C線：少見，為互相交織成網(wǎng)格狀的線狀陰影，可見于肺的任何部位。D線：往往自前胸膜表面向后行，長約4～5cm，寬2～4mm，多見于舌葉及中葉，故在側(cè)位胸片上顯示較好。

②胸膜下水腫：葉間胸膜及肋膈角處胸膜增厚。有時可發(fā)生少量胸腔積液。

③肺門陰影：模糊和增大。

④支氣管周圍及血管周圍陰影增強(袖口征)：支氣管及血管斷面外徑增大且邊緣模糊。

⑤其他：心臟改變，肺紋理增粗及上肺靜脈擴大等。

(2)普通透視檢查：肺泡性肺水腫的X線表現(xiàn)有許多類型，其相同特點是短期內(nèi)變化快。典型X線表現(xiàn)為自肺門向肺野外周圍擴展的扇形陰影，在雙側(cè)肺門外方形成蝴蝶狀。也可能出現(xiàn)單側(cè)性肺水腫，X線表現(xiàn)為單側(cè)或一葉模糊的斑片狀陰影，易誤診，常見于長期臥床病人，特別是側(cè)臥的病人。

肺泡性肺水腫:

①肺泡實變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.5-1cm大小，邊緣模糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像.密度均勻。

②分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。中央型表現(xiàn)為兩肺中內(nèi)帶對稱分布的大片狀陰影，肺門區(qū)密度較高，形如蝶翼稱為蝶翼征。局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)。除片狀陰影外，還可呈一個或數(shù)個較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。

③動態(tài)變化：肺水腫最初發(fā)生在肺下部、內(nèi)側(cè)及后部，很快向肺上部、外側(cè)及前部發(fā)展，病變常在數(shù)小時內(nèi)有顯著變化。

④胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性。

⑤心影增大。

腎性肺水腫除上述影像特點外，還可表現(xiàn)有如下特點：

①肺血管陰影普通增粗。

②血管蒂增寬。

③彌漫性分布：見于慢性腎炎尿毒癥。肺野外帶有較多陰影。

肺水腫間質(zhì)期的X線表現(xiàn)主要為肺血管紋理模 糊，增多，肺門陰影不清，肺透光度降低，肺小葉間隔增寬。兩下肺肋膈角區(qū)可見與胸膜垂直橫向走行的KerleyB線，偶見上肺呈弧形斜向肺門較Kerley B線長的Kerley A線。肺泡水腫主要表現(xiàn)為腺泡狀致密陰 影，呈不規(guī)則相互融合的模糊陰影，彌漫分布或局限于一側(cè)或一葉，或從肺門兩側(cè)向外擴展逐漸變淡成典型 的蝴蝶狀陰影。有時可伴少量胸腔積液。但肺含量增加30%以上才可出現(xiàn)上述表現(xiàn)。

4.心導(dǎo)管檢查Swan-Ganz導(dǎo)管檢查 床邊進(jìn)行靜脈Swan-Ganz導(dǎo)管檢查測肺毛細(xì)血管楔嵌壓(PCWP)，可以明確肺毛細(xì)血管壓增高的肺水腫，但PCWP高度不一定與肺水腫程度相吻合。Swan-Ganz導(dǎo)管常保留數(shù)天，作為心源性肺水腫的監(jiān)測，指導(dǎo)臨床治療，維持PCWP在1.9～2.4kPa之間。

5.其他檢查方法 過去許多血管外水(EVLW)測定方法，如X線、熱指示劑稀釋技術(shù)、可溶性氣體吸入法、經(jīng)肺電阻抗、CT、磁共振成像等，對肺水腫微血管-肺泡屏障損傷的早期判斷并不敏感。近年來通過體外測定同位素標(biāo)記蛋白(常用99mTc)經(jīng)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的凈流量，評價肺血管內(nèi)皮通透性;通過測定肺泡對同位素小分子物質(zhì)(放射性標(biāo)記蛋白、99mTc-DTPA)的清除，評價肺泡上皮的通透性，可較早地判斷肺損傷程度。這些方法為肺水腫早期診斷提供了先進(jìn)而有效的手段，但仍需要進(jìn)一步完善。

肺水腫容易與哪些疾病混淆？

1.根據(jù)病史、癥狀、體檢和X線表現(xiàn)?？蓪Ψ嗡[作出明確診斷，但由于肺含水量增多超過30%時才可出現(xiàn)明顯的X線變化，必要時可應(yīng)用CT和核磁共振成像術(shù)幫助早期診斷和鑒別診斷。熱傳導(dǎo)稀釋法和血漿膠體滲透壓 肺毛細(xì)血管楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置肺動脈導(dǎo)管，為創(chuàng)傷性檢查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn運鐵蛋白進(jìn)行肺灌注掃描時，如果血管通透性增加，可 聚集在肺間質(zhì)中，通透性增加性肺水腫尤其明顯。此外，心原性與非心原性肺水腫在處理上有所不同，二者應(yīng)加以鑒別(表1)。

2.還與肺部疾病如急性肺梗死、支氣管哮喘、張力性氣胸等進(jìn)行鑒別診斷。

肺水腫可以并發(fā)哪些疾??？

并發(fā)DIC，酸堿平衡失調(diào)。各器官各系統(tǒng)相既受損，最終會導(dǎo)致多器官衰竭。

肺水腫應(yīng)該如何預(yù)防？

主要針對病因或誘因及時給予相應(yīng)的措施。