炎性損害是指各種因素造成機體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，造成組織的炎性損傷。包括急、慢性滑膜炎、關(guān)節(jié)囊炎，可伴有顳下頜關(guān)節(jié)盤移位、骨關(guān)節(jié)病以及關(guān)節(jié)炎等。

炎性損害是由什么原因引起的？

　　多見于炎癥反應(yīng)，炎癥是多種疾病的基本病理過程，如各種傳染病、過敏性疾病、自身免疫性疾病等都屬于炎癥性疾病。炎癥反應(yīng)還參與創(chuàng)傷修復(fù)、缺血-再灌注損傷和多臟器功能障礙等過程。

　　炎癥反應(yīng)的最終目的：局限、清除致病因子、吸收和清除壞死組織、修復(fù)組織缺損、恢復(fù)器官功能，因此，炎癥的本質(zhì)是機體的一種防御性反應(yīng)。

炎性損害應(yīng)該如何診斷？

　　一、炎癥的反應(yīng)

　　炎癥局部特征是紅、腫、熱、痛和功能障礙。炎癥所引起的全身反應(yīng)包括發(fā)熱和末梢血白細胞計數(shù)增多。發(fā)熱在感染性炎癥，特別是當(dāng)病原體蔓延入血時常表現(xiàn)很突出。某些病毒性疾病和傷寒等炎癥還能出現(xiàn)末梢血白細胞計數(shù)降低。

　　二、炎癥局部的臨床表現(xiàn)

　　1.紅：充血所致

　　2.腫：滲出所致，特別是炎性水腫

　　3.熱：充血及代謝增強所致，白細胞產(chǎn)生的白細胞介素I，腫瘤壞死因子及前列腺素E均可引起發(fā)熱。

　　4.痛：離子、炎性介質(zhì)、滲出物刺激壓迫神經(jīng)末梢所致。

　　5.功能障礙：實質(zhì)細胞變質(zhì)，代謝異常，機械性阻塞和壓迫疼痛所致。

　　三、炎癥的全身反應(yīng)

　　1.發(fā)熱：

　　外源性致熱源 細胞毒素、病毒、寄生蟲等均可引起發(fā)熱。

　　內(nèi)源性致熱源 前列腺素E，白細胞產(chǎn)生的低下等，均可使皮膚血管收縮，造成機體散熱降低，導(dǎo)致發(fā)熱。

　　2.白細胞增多：機體防御機能的一種表現(xiàn)，但傷寒桿菌感染時，血中白細胞數(shù)減少。

　　3.單核巨噬細胞系統(tǒng)增生：主要表現(xiàn)為腫、脾和局部淋巴結(jié)腫大。

　　4.實質(zhì)器官病變：炎癥較嚴重時，心、肝、腎等器官的實質(zhì)細胞可發(fā)生不同程度變性、壞死和功能障礙。

炎性損害容易與哪些癥狀混淆？

　　炎性損害的鑒別診斷：

　　需要鑒別不同類型的炎癥。

　　一： 根據(jù)持續(xù)時間不同分為急性和慢性。急性炎癥以發(fā)紅、腫脹、疼痛等為主要征候，即以血管系統(tǒng)的反應(yīng)為主所構(gòu)成的炎癥。局部血管擴張，血液緩慢，血漿及中性白細胞等血液成分滲出到組織內(nèi)，滲出主要是以靜脈為中心，但象蛋白質(zhì)等高分子物質(zhì)的滲出僅僅用血管內(nèi)外的壓差和膠體滲透壓的壓差是不能予以說明的，這里能夠增強血管透性的種種物質(zhì)的作用受到重視。這種物質(zhì)主要有：

　　(1)組織胺、5-羥色胺等胺類物質(zhì)可導(dǎo)致炎癥刺激后所出現(xiàn)的即時反應(yīng)。

　　(2)以舒緩激肽(bradykinin)、賴氨酰舒緩激肽(kallidin)、甲硫氨酰-賴氨酰-舒緩激肽(methio-nyl-lysyl-bradykinin)為代表的多肽類。其共同的特征是可使血管透性亢進、平滑肌收縮、血管擴張，促進白細胞游走。舒緩激肽和賴氨酰舒緩激肽的結(jié)構(gòu)已被確定。

　　(3)血纖維溶解酶(plasmin)、激肽釋放酶(kallikrein)、球蛋白透性因子(globulin-PF)等蛋白酶(protease)，其本身并不能成為血管透性的作用物質(zhì)。但可使激肽原(kininoge)變?yōu)榧る?kinin)而發(fā)揮作用。然而上述這些物質(zhì)作用于血管的那個部位以及作用機制多屬不明。在組織學(xué)上可以看到發(fā)生急性炎癥時出現(xiàn)的血管滲出反應(yīng)和修復(fù)過程混雜在一起的反應(yīng)。并可見有巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞的浸潤和成纖維細胞的增生。

　　二： 從炎癥的主要的組織變化可分類如下：

　　(1)變質(zhì)性炎癥。

　　(2)滲出性炎癥(漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎、壞死性炎、卡他性炎)。

　　(3)增生性炎癥。

　　(4)特異性炎癥(結(jié)核、梅毒、麻瘋、淋巴肉芽腫等)。

炎性損害應(yīng)該如何預(yù)防？

　　炎癥的治療需要根據(jù)其病因，對癥下藥。