痛風(fēng)是由于遺傳性和(或)獲得性尿酸生成過多和(或)排泄減少引起的一組異質(zhì)性疾病。其臨床特點是：高尿酸血癥及尿酸鹽結(jié)晶，沉積所致的急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、慢性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)性腎病。上述表現(xiàn)可單獨或聯(lián)合存在。

老年人痛風(fēng)是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

痛風(fēng)的發(fā)生是多原因的，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性2大類。

1.原發(fā)性

(1)原因未明的分子缺陷(特發(fā)性)：

①尿酸排泄減少(腎清除率降低)，占原發(fā)性80%～90%。

②尿酸生成過多，占原發(fā)性10%～20%。

以上二者均為多基因遺傳疾病。

(2)酶及代謝缺陷，占原發(fā)性1%。

①磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶亢進癥。

②次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)部分缺乏癥。

③腺嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(APRT)缺乏癥。

以上三者均為X伴性染色體遺傳性疾病。

2.繼發(fā)性

(1)尿酸生成過多：

①酶及代謝缺陷：肌源性高尿酸血癥;糖原累積病Ⅰ型/von Gierke病;HGPRT完全缺乏癥/Lesch-Nyhan綜合征。

②細胞過量破壞：溶血、燒傷、外傷、化療、放療、過量運動。

③細胞增殖：白血病、淋巴病、骨髓瘤、紅細胞增多癥。

④外因性：高嘌呤飲食，過量飲酒。

(2)尿酸排泄減少：

①腎清除減少：腎衰竭，藥物、酮癥酸中毒，乳酸中毒、毒素。

②細胞外液量減少：脫水，尿崩癥。

值得提出的是，HGPRT部分缺乏癥，臨床上只表現(xiàn)為痛風(fēng)，稱之原發(fā)性痛風(fēng)，而HGPRT完全缺乏癥，除痛風(fēng)外，還有神經(jīng)系統(tǒng)損害等表現(xiàn)，而歸屬到繼發(fā)性痛風(fēng)。實質(zhì)二者都是X伴性染色體遺傳疾病。

(二)發(fā)病機制

目前尚無證據(jù)說明溶解的尿酸有毒性。痛風(fēng)的發(fā)生取決于血尿酸的濃度和在體液中的溶解度。

1.高尿酸血癥的發(fā)生機制 正常人體內(nèi)嘌呤的合成與分解代謝速度處于動態(tài)平衡狀態(tài)，從而維持了血尿酸的穩(wěn)定。

(1)吸收過多：體內(nèi)的尿酸20%來源于富含嘌呤食物，攝入過多可誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作，但不是發(fā)生高尿酸血癥的原因。

(2)生成過多：體內(nèi)的尿酸80%來源于嘌呤生物合成。參與尿酸代謝的嘌呤核苷酸主要有3種，即次黃嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鳥嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有2個途徑：主要是從氨基酸，磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前體，經(jīng)一系列步驟合成的，另一途徑是從細胞中的核酸(主要包括DNA和RNA)分解而來。在嘌呤代謝過程中，尚存在互相轉(zhuǎn)化與制約的負反饋調(diào)節(jié)，各個環(huán)節(jié)都有酶參與調(diào)控，一旦酶的調(diào)控發(fā)生異常，即可發(fā)生血尿酸增多或減少。其中致尿酸生成增多的主要為PRPP合成酶活性增加、HGPRT部分缺乏、APPT缺乏等。這些患者在原發(fā)性痛風(fēng)人群中僅占少數(shù)，一般不足20%左右。有關(guān)嘌呤合成和代謝途徑及其反饋調(diào)節(jié)機制見圖1。

(3)排泄減少：尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，正常人約1/3的尿酸在腸道，經(jīng)細菌分解以氨及二氧化碳的形式由腸道排出;約2/3經(jīng)腎臟原形排出。人類缺乏尿酸氧化酶，故尿酸分解降低作為高尿酸血癥的機制已被排除。尿酸在腎臟排泄的過程可分為3個階段：①腎小球濾過;②腎小管重吸收;③腎小管分泌。其中腎小管的分泌作用對尿酸的排泄起決定作用，約占尿酸總排出量的4/5，腎小球濾過僅占1/5。多數(shù)原發(fā)性痛風(fēng)之高尿酸血癥與腎臟之尿酸排泄異常有關(guān)，而且主要是腎小管的分泌障礙。約占原發(fā)性痛風(fēng)發(fā)病機制中的80%～90%。造成腎臟清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。部分繼發(fā)性痛風(fēng)之高尿酸血癥也是由腎臟排泄障礙造成。事實上，尿酸排泄減少常與生成增多是伴發(fā)的。

2.痛風(fēng)的發(fā)生機制 正常人每天尿酸生成量較為恒定。健康成人每天體內(nèi)分解代謝產(chǎn)生的尿酸量為600～700mg，而痛風(fēng)病人每天尿酸生成量可高達2000～3000mg，如果再加上外源性食物中嘌呤分解產(chǎn)生的尿酸，則總量可超過3000mg，遠遠超過腎臟的排泄能力，而致血尿酸升高。尿酸生成不增加而有腎臟排泄障礙時，同樣可造成尿酸蓄積。僅有高尿酸血癥，即使合并尿酸性結(jié)石也不能稱之為痛風(fēng)。高尿酸血癥只有10%～20%發(fā)生痛風(fēng)。痛風(fēng)意味著尿酸鹽結(jié)晶，沉積所致的反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎或(和)痛風(fēng)石疾病。當尿酸在體液中處于過飽和狀態(tài)，一般超過416.2μmol/L(17mg/L)時，極易在組織器官中沉積，尤其是關(guān)節(jié)及其周圍皮下組織、耳郭和腎臟。導(dǎo)致痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作，痛風(fēng)石形成以及痛風(fēng)性腎病。除濃度外，還有一些因素影響尿酸的溶解度，如雌激素減少，溫度降低，H+濃度升高等可促進尿酸自溶解狀態(tài)游離出來，沉積于組織。

老年人痛風(fēng)有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

多見于肥胖的中老年男性和絕經(jīng)期后婦女，男性占95%。5%～25%可有家族史。發(fā)病前常有漫長的高尿酸血癥期，此期可長達數(shù)年至數(shù)十年。主要表現(xiàn)有：

1.急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎 常是痛風(fēng)的首發(fā)癥狀，幾乎見于所有患者。這是由尿酸鹽結(jié)晶沉積于關(guān)節(jié)引起的炎癥反應(yīng)。結(jié)晶的來源有二：①過飽和的尿酸釋放到關(guān)節(jié)液中，正常情況下pH>7.4，溫度37℃時尿酸鈉的溶解度為380μmol/L(6.4mg/dl)。在血尿酸過高的情況下，尿酸鹽不能完全與血漿白蛋白α1、α2球蛋白結(jié)合成可溶性復(fù)合物，加之關(guān)節(jié)局部pH值下降，溫度降低等致尿酸鹽結(jié)晶析出。②關(guān)節(jié)滑膜上的痛風(fēng)微小結(jié)節(jié)崩落(結(jié)晶脫落)。析出的結(jié)晶激活了HAGEMAN因子，5-羥色胺，血管緊張素，緩激肽，花生四烯酸及補體系統(tǒng);又可趨化白細胞，使之釋放白細胞三烯B4(LTB4)和糖蛋白化學(xué)趨化因子;單核細胞也可在刺激后釋放白細胞介素-1(IL-1)等引發(fā)了關(guān)節(jié)炎發(fā)作。

典型發(fā)作起病急驟，多于午夜因劇痛而驚醒，最易受累部位是拇跖關(guān)節(jié)，其他依次是踝、跟、腕、指、肘等關(guān)節(jié)，極少發(fā)生于軀干的關(guān)節(jié)如髖、骨盆、肩、脊柱等。國內(nèi)392例原發(fā)性痛風(fēng)中拇趾跖關(guān)節(jié)處首先受累者平均為63.7%，最高達93.2%。初次發(fā)作，以單關(guān)節(jié)受累為多見，占90%左右。但隨著復(fù)發(fā)次數(shù)增加，可有2或3個關(guān)節(jié)同時或先后受累。發(fā)作數(shù)小時內(nèi)關(guān)節(jié)即可出現(xiàn)紅腫熱痛和活動受限。疼痛劇烈者可似刀割，無法忍受，也有疼痛較輕，關(guān)節(jié)微紅而能照常活動者。較大關(guān)節(jié)受侵犯時，可出現(xiàn)關(guān)節(jié)腔積液。發(fā)作常呈現(xiàn)自限性，數(shù)小時、數(shù)天、數(shù)周自然緩解，關(guān)節(jié)紅腫熱痛完全消退后，局部可出現(xiàn)本病特有的脫屑和瘙癢，關(guān)節(jié)活動恢復(fù)正常。緩解期長短不定，數(shù)月、數(shù)年乃至終生。國內(nèi)392例原發(fā)性痛風(fēng)中緩解期最短者幾天，最長者16年，才出現(xiàn)第2次關(guān)節(jié)炎發(fā)作。多數(shù)反復(fù)發(fā)作，少數(shù)者無緩解期直接遷延成慢性關(guān)節(jié)炎。大約20%的患者可伴有全身癥狀，包括畏寒、發(fā)熱、乏力、頭痛、惡心、全身酸痛、白細胞增多等全身癥狀。少數(shù)病人體溫可高達39℃以上。全身癥狀的輕重與關(guān)節(jié)病變的嚴重程度成正比。本病春秋季發(fā)作者較多，飲酒、高嘌呤飲食，腳扭傷是重要誘因;穿緊鞋，多走路、受寒、勞累、感染、手術(shù)，以及利尿藥等。

2.慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 多由急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作發(fā)展而來，每見于未經(jīng)治療或治療而未達到治療目的的患者。表現(xiàn)為多關(guān)節(jié)受累，發(fā)作較頻，間歇期縮短，疼痛日見加劇，甚至發(fā)作后疼痛亦不完全緩解。嚴重者，亦可累及肩、髖、脊柱、骶髂、胸鎖、下頜等關(guān)節(jié)和肋軟骨，表現(xiàn)肩背痛、胸痛、肋間神經(jīng)痛及坐骨神經(jīng)痛。胸部的疼痛有時酷似心絞痛，尿酸鹽在軟骨、滑膜、肌腱和軟組織等處沉積，造成組織斷裂和纖維變性和軟骨、骨破壞。軟骨呈退行性變，有滑膜增厚，血管翳形成，骨質(zhì)侵蝕缺損乃至骨折，加之痛風(fēng)石增大，招致關(guān)節(jié)僵硬、破潰、畸形，嚴重的影響關(guān)節(jié)的活動，甚至生活無法自理。慢性關(guān)節(jié)炎期若不積極治療，仍可反復(fù)出現(xiàn)急性發(fā)作，使關(guān)節(jié)損害進一步加重。

3.痛風(fēng)石 痛風(fēng)石是痛風(fēng)特征性損害，是由于尿酸單鈉細針狀結(jié)晶沉積所引起的一種慢性異物樣反應(yīng)，周圍被單核細胞、上皮細胞、巨細胞所圍繞，形成異物結(jié)節(jié)，引起輕度慢性炎癥反應(yīng)。痛風(fēng)石除中樞神經(jīng)系統(tǒng)外，可累及任何部位，最常見于關(guān)節(jié)內(nèi)及附近與耳郭。呈黃白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如雞蛋，初起質(zhì)軟，隨著纖維增生漸硬如石。數(shù)目及大小與病情有關(guān)，如病情不斷發(fā)展，痛風(fēng)石數(shù)目可逐漸增多、增大。國內(nèi)1例痛風(fēng)石數(shù)目多達500個，最大者17cm×12cm×6cm，實屬罕見。關(guān)節(jié)附近因易磨損，加之結(jié)節(jié)隆起外表皮菲薄，易破潰成瘺管，有白色糊狀物排出，瘺管周圍組織呈慢性肉芽腫改變，不易愈合。其原因為：①破潰結(jié)節(jié)部位的皮膚血供與營養(yǎng)較差，組織再生能力低下;②尿酸是結(jié)晶不斷由破口溢出，刺激局部組織，妨礙創(chuàng)口愈合;③破潰皮膚和繼發(fā)感染形成慢性化膿灶，甚至波及骨質(zhì)，引起慢性骨髓炎則很難愈合。

痛風(fēng)石的發(fā)生率平均為37%，與血尿酸濃度及病程有一定的關(guān)系。血尿酸低于480μmol/L(8mg/dl)時很少發(fā)生。病史超過5年者，大約30%可發(fā)生痛風(fēng)石;10年以上者，發(fā)生率可達50%。大多數(shù)痛風(fēng)石在關(guān)節(jié)炎之后出現(xiàn)，少數(shù)可作為痛風(fēng)的首發(fā)癥狀，而無關(guān)節(jié)炎發(fā)作史，Wemiek曾報道過32例，其特點為：女性多見，好發(fā)于手指關(guān)節(jié);腎功能受損發(fā)生率高。

4.痛風(fēng)腎病 尸檢證實，90%～100%痛風(fēng)患者有腎損害，臨床統(tǒng)計約1/3的痛風(fēng)患者有腎損害，其特征性病理變化是腎髓質(zhì)或乳頭處有尿酸鹽結(jié)晶，其周圍有圓形細胞和巨細胞反應(yīng)呈慢性間質(zhì)性炎癥，導(dǎo)致腎小管變形，上皮細胞壞死，萎縮，纖維化，硬化，管腔閉塞，進而累及腎小球血管床。呈慢性經(jīng)過。臨床可有蛋白尿，血尿，等滲尿，進而發(fā)生高血壓，氮質(zhì)血質(zhì)等腎功能不全表現(xiàn)。盡管痛風(fēng)患者有17%～25%死于尿毒癥，但很少是痛風(fēng)單獨引起，常與高血壓、動脈硬化、腎結(jié)石或感染等綜合因素有關(guān)。

急性梗阻性腎病也稱為高尿酸血癥腎病，主要見于放療、化療等引起的急劇的血尿酸增高，以致腎小管被大量、廣泛的尿酸結(jié)晶急性梗死，出現(xiàn)急性腎衰竭。

5.尿酸性尿路結(jié)石 平均發(fā)生率約為20%～25%，占全部泌尿系結(jié)石5%～10%。與血尿酸濃度，尿中尿酸排泄量，尿pH值有關(guān)。血尿酸濃度大于780μmol/L(13mg/dl)或24h尿酸排泄量大于6000μmol/L(100mg/dl)時，結(jié)石發(fā)生率可高達50%。尿酸在酸性溶液內(nèi)很難溶解，試驗表明，在pH6.0的溶液內(nèi)尿酸溶解度比在pH5.0時增加3.66倍，故尿液pH較低，尿酸就容易在腎內(nèi)沉淀。當尿液pH為5.75時，僅50%的尿酸處于溶解狀態(tài);尿液pH為6.6時，幾乎全部尿酸均處于溶解狀態(tài)。痛風(fēng)病人尿液pH大多在6以下，故發(fā)生腎結(jié)石的機會較多。

大約80%的病例為單純尿酸結(jié)石，特點是X線不顯影，其余為混有含鈣鹽或草酸鹽的混合結(jié)石，X線可顯影。結(jié)石可為單發(fā)或多發(fā)，累及雙側(cè)腎臟并不少見。結(jié)石主要發(fā)生在腎盞、腎乳頭及腎盂，腎皮質(zhì)內(nèi)極少。輸尿管及膀胱也可發(fā)生結(jié)石，但較腎結(jié)石少見。腎結(jié)石的主要臨床表現(xiàn)為腎絞痛與血尿。腎盂及輸尿管結(jié)石可因阻塞而發(fā)生腎盂積水及梗阻性腎病，尚易發(fā)生泌尿系感染，嚴重時可損害腎功能。痛風(fēng)病人以腎結(jié)石為首發(fā)臨床表現(xiàn)者十分少見，國內(nèi)392例中僅有7例，占0.07%。

6.其他臨床表現(xiàn) 以肥胖，原發(fā)性高血壓，高脂血癥，2型糖尿病，高血凝癥，高胰島素血癥為特征的胰島素抵抗綜合征(代謝綜合征)，其發(fā)生率愈來愈高，在中老年人中占重要地位，因常與痛風(fēng)伴發(fā)，目前已把高尿酸血癥及痛風(fēng)列入代謝綜合征中的一個表現(xiàn)。據(jù)國內(nèi)資料統(tǒng)計，有40%～50%的原發(fā)性痛風(fēng)及高尿酸血癥，伴有高血壓及高脂血癥，3%～35%伴糖尿病;發(fā)生動脈粥樣硬化及冠心病可達27%。其原因為：①痛風(fēng)病多見于中老年，又常有肥胖，不喜運動，飲酒，高脂飲食等多種危險因素，故有利于動脈粥樣硬化之發(fā)生。②尿酸可直接沉積于動脈血管壁，損傷動脈內(nèi)膜，刺激血管內(nèi)皮細胞增生，致使血脂易在管壁沉積，故高尿酸血癥已被視為易致動脈硬化及冠心病的危險因素之一。尿酸尚可能沉積于胰島B細胞，導(dǎo)致糖代謝紊亂。③遺傳缺陷同時，可導(dǎo)致脂肪代謝紊亂、糖代謝紊亂及高血壓的發(fā)生。原發(fā)性痛風(fēng)伴發(fā)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎已有報道，國內(nèi)392例中即有9例。尚有伴發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的報道(表1)。

一般來說，中老年男性常有家族史及代謝綜合征表現(xiàn)，在誘因基礎(chǔ)上，突然關(guān)節(jié)劇痛發(fā)作或尿酸結(jié)石發(fā)作，大致可想到痛風(fēng)，查血尿酸增高，發(fā)現(xiàn)疼痛部位有紅腫熱等急性炎癥或痛風(fēng)石，即可確診。

血尿酸測定是診斷的重要依據(jù)之一，在急性發(fā)作期升高尤為顯著。檢測血尿酸時應(yīng)空腹進行，并避免近日內(nèi)進高嘌呤飲食、藥物、抽血前劇烈活動等干擾因素。一次血尿酸正常者，應(yīng)再重復(fù)檢測幾次，以免漏診。一些影響血尿酸由腎臟排泄的藥物包括水楊酸類、降壓藥、利尿劑(雙氫克尿噻)、太爾登、雙香豆素、甘氨酸、甲氧苯青霉素，醋磺己脲，維生素B、C及各種X線造影劑等。

如臨床高度懷疑痛風(fēng)，而又不能立即確診者，可試用秋水仙堿治療，若能迅速控制癥狀，則為有力的診斷依據(jù)。

美國風(fēng)濕病協(xié)會于1997年制定的診斷痛風(fēng)標準，共計9條：①急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作1次以上，在1天內(nèi)即達到發(fā)作高峰;②急性關(guān)節(jié)炎局限于個別關(guān)節(jié);③整個關(guān)節(jié)呈暗紅色;④第一

趾關(guān)節(jié)腫痛;⑤單側(cè)跗關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作;⑥有痛風(fēng)石;⑦高尿酸血癥;⑧非對稱性關(guān)節(jié)腫痛;⑨發(fā)作可自行終止。凡具備該標準3條以上，并可除外繼發(fā)性痛風(fēng)者即可確診。

國內(nèi)，原發(fā)性痛風(fēng)的診斷尚未無統(tǒng)一標準。根據(jù)國內(nèi)392例臨床資料綜合，提出以下幾點作為診斷依據(jù)：①反復(fù)發(fā)作的非對稱性、非游走性之趾跖尤其是

趾關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)或四肢其他關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛，可自行終止，對秋水仙堿治療有特效;②高尿酸血癥，且能排除其他因素所致之繼發(fā)性高尿酸血癥，男性>390μmol(6.5μg/dl)，女性>310μmol/L(5.2mg/dl);③痛風(fēng)結(jié)節(jié)或關(guān)節(jié)積液中證實有尿酸鹽結(jié)晶存在。凡具有上列3項中任何2項即可確診。

老年人痛風(fēng)應(yīng)該做哪些檢查？

1.白細胞 急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期間可升高至(10～15)×109/L，如合并繼發(fā)感染，則白細胞明顯升高。

2.血沉 發(fā)作期間約20%病例血沉增加。

3.尿常規(guī) 部分患者尿液中可發(fā)現(xiàn)針狀尿酸鹽結(jié)晶，腎受損者，可查見蛋白尿，紅細胞及管型等，有多量膿細胞時提示合并泌尿系感染。

4.血尿酸 尿酸氧化酶法，正常男性值為150～380μmol/L(2.4～16.4mg/dl)，女性100～300μmol/L(1.6～3.2mg/dl)。一般男性>420μmol/L(7.0mg/dl)，女性>350μmol/L(6mg/dl)可確定為高尿酸血癥.在急性發(fā)作期大多數(shù)病人尿酸高于540μmol/L(9mg/dl)，最高可達1200μmol/L(20μg/dl)以上。必須指出，部分病例在間歇期間血尿酸測定可以正常，大約有10%～15%的病例在急性發(fā)作期間血尿酸測定值可無升高，同時血尿酸存在波動性，因而需反復(fù)監(jiān)測。血尿酸增高程度與臨床癥狀嚴重程度不一定平行。

5.24h尿酸測定 正常人自由進餐24h尿中尿酸排泄量為2400～4800μmol/L (400～800mg)。痛風(fēng)病人之尿酸排泄量與病因，腎臟器質(zhì)性疾病有關(guān)，原發(fā)性痛風(fēng)尿酸排泄量可升高，正常，減少。限制嘌呤飲食5天后，每天尿酸排出量仍超過357μmol(600mg)，可認為尿酸生成增多。

6.腎功能檢查 可進行尿濃縮稀釋或PSP試驗、內(nèi)生肌酐清除率、尿素氮和肌酐檢查，腎功能受損時，有些項目可出現(xiàn)異常。

7.酶學(xué)檢查 可測定紅細胞PRPP合成酶，HGRRT及黃嘌呤氧化酶活性，以確定酶缺陷的存在。

8.其他實驗室檢查 可見血總膽固醇，β脂蛋白及三酰甘油升高，HDL膽固醇低，LDL膽固醇增高及脂蛋白電泳異常和葡萄糖耐量異常等。

1.痛風(fēng)結(jié)節(jié)內(nèi)容物檢查 標本取自結(jié)節(jié)自行破潰流出物，如無破潰可行穿刺或活檢取內(nèi)容物質(zhì)。判定方法有2種：①紫尿酸胺反應(yīng)：取硝酸1滴，滴在標本上，加熱使磷酸蒸發(fā)掉，冷卻后再滴氨水1滴，若是尿酸標本呈暗紫紅色，特異性很高，氧嘌呤則陰性。②旋光顯微鏡檢查：結(jié)節(jié)內(nèi)容物呈黏土狀，鏡下可見雙折光的針狀結(jié)晶，呈黃色。

2.關(guān)節(jié)腔穿刺滑膜液檢查 急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期，如有關(guān)節(jié)腔積液，可抽取滑膜液檢查。在旋光顯微鏡下，見白細胞內(nèi)有雙折光現(xiàn)象的針形尿酸鹽結(jié)晶。同時發(fā)現(xiàn)白細胞，特別是分葉核增多。

3.骨關(guān)節(jié)X線檢查 單純急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期X線攝片除見軟組織腫脹外，無其他特殊表現(xiàn)。慢性期或反復(fù)發(fā)作后，可見軟骨緣破壞，關(guān)節(jié)面不規(guī)則，軟骨面，骨內(nèi)，腔內(nèi)可見痛風(fēng)石沉積，骨質(zhì)邊緣可見增生反應(yīng)等非特異表現(xiàn)。典型者由于尿酸鹽侵蝕骨質(zhì)，使之形成圓形或不整齊的穿鑿樣囊性透亮區(qū)缺損，為痛風(fēng)的X線特征。嚴重者關(guān)節(jié)X線片顯示骨脫鈣，關(guān)節(jié)腔狹窄、變形或脫位。

4.關(guān)節(jié)鏡檢查 在痛風(fēng)發(fā)作時，常在滑膜上見到微小結(jié)節(jié)，沖洗關(guān)節(jié)腔時，可見部分結(jié)晶脫落到關(guān)節(jié)腔內(nèi)。

5.X線雙能骨密度檢查 在X線檢查尚無變化時，可早期發(fā)現(xiàn)受損害的關(guān)節(jié)骨密度下降。

6.泌尿系統(tǒng)結(jié)石檢查 普通X線攝影，不能顯示出尿酸鹽結(jié)石，因X線可透過尿酸鹽，必須行靜脈腎盂造影方可顯示結(jié)石及有無腎盂積水。亦可作CT或B型超聲波檢查。放射性腎圖檢查也有一定的價值。

7.可選擇的其他項目 可根據(jù)伴發(fā)癥的存在選擇有關(guān)檢查，如心電圖、超聲波心動圖、腦血流圖、眼底檢查、心功能測定等。

老年人痛風(fēng)容易與哪些疾病混淆？

1.急性關(guān)節(jié)炎 需與下述各病相鑒別：①急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：多見于青少年女性，有咽痛等鏈球菌感染病史，呈大關(guān)節(jié)游走性疼痛為主，常伴有心臟炎及關(guān)節(jié)畸形、環(huán)形紅斑等。②急性期類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：多見于中青年女性，受累關(guān)節(jié)以手指小關(guān)節(jié)為多見，關(guān)節(jié)腫脹呈梭形，有對稱性與多發(fā)性之特點，伴明顯晨僵，血尿酸不高，而類風(fēng)濕因子及其他免疫學(xué)檢查可呈陽性，秋水仙堿治療無明顯療效。在鑒別診斷時應(yīng)注意原發(fā)性痛風(fēng)與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎并存的可能性。③創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎：因痛風(fēng)常在創(chuàng)傷后發(fā)作，故易誤診，重要的是無突發(fā)的夜間劇痛和結(jié)節(jié)。④化膿性關(guān)節(jié)炎：多見于大關(guān)節(jié)如膝、髖、踝及肘，手足小關(guān)節(jié)較少見，多為單關(guān)節(jié)受累，伴有較重的全身中毒癥狀，往往可找到原發(fā)感染灶?；ひ撼誓撔裕瑹o尿酸鹽結(jié)晶。⑤假性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎：好發(fā)于老年患者，但以侵犯髖、膝及脊椎間和恥骨等大關(guān)節(jié)為常見，其結(jié)節(jié)及關(guān)節(jié)滑液中有焦磷酸結(jié)晶，在顯微鏡下為棒狀結(jié)晶，患者血尿酸正常，秋水堿治療無效。X線可見軟骨鈣化。

2.慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎

(1)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎：關(guān)節(jié)呈慢性僵直畸形，多見于中青年女性，血尿酸不高，受累關(guān)節(jié)X線片早期僅有軟組織腫脹和骨質(zhì)疏松，以后關(guān)節(jié)面可狹窄不平，出現(xiàn)骨侵蝕;晚期有骨性強直等癥，但關(guān)節(jié)邊緣的穿鑿樣骨質(zhì)缺損較痛風(fēng)為小。

(2)銀屑病關(guān)節(jié)炎：見于中青年起病，雖有10%～20%的患者有高尿酸血癥，其手指受累部位為遠端指間關(guān)節(jié)，多并有指甲改變，皮損是鑒別的重要條件。X線末節(jié)趾(指)呈筆帽狀。

(3)骨腫瘤：多處穿鑿樣破壞以致骨折，畸形而誤診為骨腫瘤，但無急性關(guān)節(jié)炎及高尿酸血癥病史，困難者活組織檢查。

3.尿路結(jié)石 和其他成分如草酸鈣、磷酸鈣和碳酸鈣結(jié)石一樣X線也可顯影，混合型尿酸結(jié)石伴有高尿酸血癥及相應(yīng)痛風(fēng)表現(xiàn)是其特點。胱氨酸結(jié)石X線也不顯影，但血尿酸不高。

4.痛風(fēng)石 應(yīng)與類風(fēng)濕性結(jié)節(jié)，黃色瘤結(jié)節(jié)炎及風(fēng)濕性皮下小結(jié)鑒別，結(jié)節(jié)活檢是最可靠的鑒別手段。

5.繼發(fā)性痛風(fēng)與原發(fā)性痛風(fēng)鑒別 繼發(fā)性痛風(fēng)都有引起血尿酸增高的病因，結(jié)合原發(fā)性痛風(fēng)的病史，臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，一般不難區(qū)別。

老年人痛風(fēng)可以并發(fā)哪些疾??？

痛風(fēng)可伴發(fā)糖尿病、高血脂、高血壓、關(guān)節(jié)炎，尿酸、尿路結(jié)石導(dǎo)致腎功能衰竭等。

老年人痛風(fēng)應(yīng)該如何預(yù)防？

一、預(yù)后

痛風(fēng)應(yīng)早期治療，如無并發(fā)癥者，一般預(yù)后良好。

二、用藥安全

1、易發(fā)于中老年男性，但在年輕一族中也有增加的傾向。

2、多喝開水，每天最少要喝上2000毫升的水，可以幫助排出體內(nèi)過量的尿酸。

3、避免過度肥胖，體重過重時應(yīng)慢慢減重，每月以減輕1公斤為宜，但急性發(fā)病期則不宜減重。

4、食欲不佳時，須注意補充含糖份的飲料，以防止脂肪的代謝加速引起急性痛風(fēng)發(fā)作。

5、勿穿過緊的鞋子，保護關(guān)節(jié)。

6、發(fā)病時可提高患部關(guān)節(jié)，讓患部休息，適當?shù)谋罂删徑馓弁础?

老年人痛風(fēng)治療前的注意事項

1.三級預(yù)防 通常痛風(fēng)的預(yù)防工作分為3級，一級預(yù)防是控制高尿酸血癥，避免痛風(fēng)發(fā)病，二級預(yù)防是及早檢出并有效治療痛風(fēng);三級預(yù)防是預(yù)防急性發(fā)作，防止痛風(fēng)發(fā)展，使病情長期穩(wěn)定，改善生活，生命質(zhì)量。

2.危險因素及干預(yù)措施 危險因素主要有以下幾方面：①40歲以上成年男性及絕經(jīng)期后婦女;②有痛風(fēng)及高尿酸血癥家族史者;③肥胖或超重、高脂血癥、高血壓及動脈粥樣硬化患者;④長期有高嘌呤飲食習(xí)慣及嗜酒者。

干預(yù)措施：①糾正不良飲食習(xí)慣，合理膳食，戒除煙酒，少吃鹽;②控制體重，經(jīng)常運動鍛煉，防止肥胖。③有高尿酸血癥的高危人群，可酌情使用尿酸合成抑制劑或促排泄劑。

3.社區(qū)干預(yù) 隨著經(jīng)濟發(fā)展和都市化生活普及，生活方式的改變，痛風(fēng)已成為危害人民健康的重要疾病之一。因此，應(yīng)在各級政府和衛(wèi)生部門領(lǐng)導(dǎo)下，組織社會力量，以社區(qū)為單位，共同參與痛風(fēng)的預(yù)防治療，加強保健，通過社區(qū)積極開展血尿酸普查工作，普查對象重點即為有痛風(fēng)發(fā)生危險因素的高危人群，及時采取治療措施，可大大減少痛風(fēng)的發(fā)病率。