老年性心瓣膜病又稱老年退行性心臟瓣膜病(complications of degenerative cardiac valvular calcification in the elderly)是指原來正常的瓣膜或在輕度瓣膜異常的基礎(chǔ)上隨著年齡的增長，心臟瓣膜結(jié)締組織發(fā)生退行性變化及纖維化，使瓣膜增厚、變硬、變形及鈣鹽沉積，導(dǎo)致瓣膜狹窄和(或)閉鎖不全。

老年性心瓣膜病是由什么原因引起的？

　　(一)發(fā)病原因

　　Fulkerson和Nair等認(rèn)為老年鈣化性瓣膜病與全身代謝紊亂，特別是鈣磷代謝紊亂無關(guān)，也與冠心病、類風(fēng)濕或其他心臟炎性病變關(guān)系不明顯。綜合目前文獻(xiàn)關(guān)于該病的發(fā)生主要有以下幾種因素：

　　1.骨質(zhì)脫鈣異位地沉積于瓣膜或瓣環(huán) Sugihara等用人體模擬的計(jì)算機(jī)系統(tǒng)測定法結(jié)合超聲檢出的主動(dòng)脈瓣和二尖瓣鈣化，研究測定老年人椎骨的礦物質(zhì)代謝對(duì)主動(dòng)脈瓣和二尖瓣環(huán)鈣化的影響，發(fā)現(xiàn)二尖瓣環(huán)上沉積的鈣鹽主要來自椎骨的脫鈣。

　　2.碳水化合物代謝異常 Bloor研究發(fā)現(xiàn)老年鈣化性瓣膜病在糖尿病及變形性骨炎病人中發(fā)病率較高，改變碳水化合物代謝可明顯逆轉(zhuǎn)瓣膜鈣化的病變程度。

　　3.瓣膜隨齡的退行性變化 Thompson研究發(fā)現(xiàn)65歲以上的人群中，CAS(鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄)90%以上都是由正常瓣膜退行性改變所致，而先天性兩瓣畸形者在老年人的主動(dòng)脈瓣狹窄中所占比例極小。在<65歲的人群中鈣化性瓣膜病的發(fā)生率僅20%，而65歲以上的老年人中發(fā)病率則為上述年齡組的3～4倍，并有研究發(fā)現(xiàn)瓣膜鈣化的程度隨著增齡而加重，且多瓣膜受累的發(fā)生率也明顯增高。因此，目前大多數(shù)學(xué)者研究認(rèn)為，鈣化性瓣膜病實(shí)際上代表了“年齡過程”的變化，是一種與年齡密切相關(guān)的退行性病變。

　　4.性別因素 有鈣化性瓣膜病的老年人50%～60%是女性。盡管也有研究認(rèn)為，無論主動(dòng)脈瓣鈣化還是MAC(二尖瓣環(huán)鈣化)，沒有性別差異，但大多數(shù)研究顯示MAC在女性更為多見，男女比例在1∶2～1∶4。一種可能的解釋認(rèn)為，老年婦女骨質(zhì)疏松發(fā)病率高于同齡男性，該因素可影響骨與軟組織間鈣的分布，而老年女性二尖瓣環(huán)周圍組織對(duì)損傷反應(yīng)更為敏感，這如同風(fēng)濕性二尖瓣病變，在女性二尖瓣狹窄的發(fā)生率高于男性一樣。

　　5.瓣膜所承受的壓力增加 老年鈣化性瓣膜病為什么主要累及主動(dòng)脈瓣和二尖瓣，原因一直未明，可能與這兩個(gè)瓣膜承受壓力最大，尤其是主動(dòng)脈瓣，瓣膜受力增加和高速的血流沖擊易造成瓣環(huán)的損傷，引起組織變性、纖維組織增生、中性脂肪浸潤或引起膠原斷裂形成間隙，有利于鈣鹽沉積，加速了鈣化的過程有關(guān)。也有學(xué)者發(fā)現(xiàn)增加二尖瓣壓力的因素可以加速退行性變過程，如特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄、主動(dòng)脈瓣口狹窄、高血壓等可使左室收縮壓升高，而二尖瓣壓力也相應(yīng)增高，由于后葉位于左室流出道，處于與壓力力量垂直的位置，因此此處病變更為明顯。臨床上觀察到極為罕見的右心瓣膜鈣化老年人，常伴有右心容量或壓力負(fù)荷過重，更說明瓣膜的鈣化與瓣膜所承受的壓力有密切關(guān)系。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　1.病理生理 心臟瓣膜的隨齡變化：心臟的退行性變主要有3種形式，即鈣化、硬化和黏液性變。在老年退行性心臟病中最具有臨床意義的是CAS(鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄)和MAC(二尖瓣環(huán)鈣化)。

　　從出生到成年，房室瓣心房側(cè)的心內(nèi)膜及心房肌逐漸進(jìn)行性增厚。瓣膜的閉合緣也有輕微增厚，并開始出現(xiàn)小結(jié)節(jié)狀物，以二尖瓣前葉最為明顯，可能與瓣葉所承受的壓力較大有關(guān)。隨著年齡的增長，瓣環(huán)和纖維組織內(nèi)脂質(zhì)含量逐漸增加。一般在30歲，瓣膜中的脂質(zhì)就開始出現(xiàn)，40歲以后鏡下鈣化就較常見。進(jìn)入老年期后膠原纖維變致密，染色不一致，平行排列消失，心肌細(xì)胞核的數(shù)量減少。60歲鈣質(zhì)沿主動(dòng)脈環(huán)開始沉積，主動(dòng)脈基底部明顯增厚，沿瓣膜閉合緣形成蘭伯贅生物(一種不透明的細(xì)小乳頭狀突起)，使瓣葉閉合速度減慢。隨著年齡的增長，左心瓣膜不斷增厚、變硬、活動(dòng)受限，二尖瓣前葉還可出現(xiàn)黃色脂質(zhì)條紋。鏡下這些條紋呈現(xiàn)嗜蘇丹微粒，并有泡沫細(xì)胞出現(xiàn)。這些改變主要集中在瓣膜的纖維體部，合并有粥樣硬化病變的瓣膜可發(fā)生血栓、鈣質(zhì)沉積和出血。

　　2.解剖學(xué)特征 退行性心臟瓣膜鈣化主要累及左心瓣膜，最多見于主動(dòng)脈瓣和二尖瓣瓣環(huán)，通常無瓣膜游離緣受累和瓣葉間粘連，以此可與風(fēng)濕和其他炎癥所致的瓣膜鈣化相區(qū)別。右心瓣膜的鈣化極少見。自1960年以來，僅有十幾例三尖瓣環(huán)鈣化的病例報(bào)道，多為合并有其他瓣膜鈣化的老年人。肺動(dòng)脈瓣鈣化在臨床上更屬罕見。僅有過一篇報(bào)道尸檢檢出5例，均系與其他瓣膜鈣化并存，且其年齡均顯著高于其他瓣膜鈣化組(平均年齡81.2歲)。推測肺動(dòng)脈瓣可能是老年鈣化性瓣膜病病程中最后受累，也是受累最輕的一組瓣膜。以下就CAS和MAS的解剖學(xué)特點(diǎn)作一簡述。

　　(1)鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄：病變主要集中表現(xiàn)在瓣膜主動(dòng)脈側(cè)內(nèi)膜下，鈣質(zhì)一般從主動(dòng)脈面的基底部開始，沿主動(dòng)脈環(huán)沉積。隨著病變程度的加重，逐漸向瓣膜游離緣擴(kuò)展。輕者呈米粒狀或針狀鈣化灶，重者鈣化斑塊可填塞瓦氏竇，但瓣膜間一般不發(fā)生粘連、融合和固定。因此，即使瓣膜鈣化嚴(yán)重，瓣膜仍可活動(dòng)，僅閉合速度顯著減慢，而跨瓣壓差也變化不大。主動(dòng)脈瓣的鈣化多為2個(gè)或3個(gè)瓣葉同時(shí)受累，但病變程度不同。一般無冠瓣和右冠瓣重于左冠瓣。也可向下延伸至纖維三角，但肌部和膜部室間隔交界處有鈣質(zhì)沉著時(shí)，可壓迫和累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，造成不同程度的心臟傳導(dǎo)阻滯或引起各種心律失常。

　　(2)二尖瓣環(huán)鈣化：病變主要累及以下部位：①二尖瓣環(huán);②二尖瓣后葉心室面以及與其相對(duì)應(yīng)的左室心內(nèi)膜間，嚴(yán)重時(shí)可沿瓣環(huán)形成“C”形鈣化環(huán);③鈣化延伸至左房、左室和二尖瓣孔周圍，形成僵硬的支架，限制后瓣活動(dòng)，可導(dǎo)致二尖瓣狹窄或閉鎖不全。一般來說，瓣環(huán)鈣化多重于瓣葉，而各瓣葉?？赏瑫r(shí)受累，后葉增厚與鈣化程度輕于前葉和主動(dòng)脈瓣。病變主要累及瓣膜的纖維組織和二尖瓣葉的基底部，瓣尖和二尖瓣閉合緣常不受累。當(dāng)鈣化累及瓣環(huán)的大部分組織時(shí)，瓣上和瓣膜內(nèi)組織增厚、變硬，瓣葉扭曲變形，二尖瓣后葉向心房側(cè)移位。隨著病變的加重，瓣環(huán)固定，不能隨心室收縮而縮小，進(jìn)而引起左室變形。由于一般不引起瓣緣間粘連和融合，因此瓣口一般不發(fā)生嚴(yán)重狹窄，僅當(dāng)瓣緣間的鈣化物質(zhì)明顯突向心腔時(shí)，才可使瓣口相對(duì)變窄。因此，實(shí)際MAC造成的是瓣環(huán)狹窄，而不是像風(fēng)濕性瓣膜病導(dǎo)致瓣葉融合造成的瓣的狹窄。此外，瓣環(huán)內(nèi)纖維組織的鈣化及粥樣硬化可使瓣環(huán)失去正常的括約作用，這是發(fā)生二尖瓣反流的主要原因。

　　由于房室結(jié)、希氏束與二尖瓣纖維支架的解剖關(guān)系極為密切，因此，二尖瓣環(huán)的退行性改變可直接累及傳導(dǎo)系統(tǒng)。竇房結(jié)的解剖位置雖距二尖瓣較遠(yuǎn)。但二尖瓣環(huán)的退行性變多與傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)彌漫性硬化并存。且MAC往往可擴(kuò)展到左房，阻斷房內(nèi)或房間束傳導(dǎo)阻滯，MAC合并病竇綜合征的發(fā)生率高，正反映了整個(gè)心肌纖維組織的彌漫性退行性變。臨床上也發(fā)現(xiàn)MAC合并傳導(dǎo)障礙者明顯高于CAS。Nair在有傳導(dǎo)嚴(yán)重障礙需安裝起搏器的鈣化性瓣膜病病人中發(fā)現(xiàn)，CAS并發(fā)MAC者其永久性起搏器的植入率為33%。而無MAC的CAS病人僅為10%。因此可認(rèn)為，MAC往往是心肌廣泛鈣化的一個(gè)局部表現(xiàn)，老年動(dòng)脈粥樣硬化病人的心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙主要與MAC有關(guān)。

　　3.組織學(xué)改變 光鏡下可見瓣膜的退行性變自基底部開始，病變主要累及纖維層，隨著年齡的增長，瓣膜膠原纖維增生、致密，邊緣模糊，排列紊亂及黏液樣變性。變性自纖維深層至淺層逐漸擴(kuò)展，呈“花瓣”形淡染區(qū)域，其邊緣及內(nèi)部有膠原及彈力纖維細(xì)絲連接并有脂質(zhì)聚集。細(xì)胞核固縮、減少。彈力纖維崩解。瓣膜海綿層與纖維層之間的膠原彈力纖維分隔不破壞及消失。細(xì)小的鈣鹽顆粒首先沉積于瓣膜基底部膠原纖維黏液樣變性及脂質(zhì)聚集區(qū)域，并隨黏液樣變性及脂質(zhì)聚集的擴(kuò)展而擴(kuò)展。嚴(yán)重時(shí)累及整個(gè)瓣葉纖維層，形成多灶性、無定形鈣斑。周圍有纖維組織包繞、薄壁血管增生及出血、炎性細(xì)胞浸潤、偶有異物樣巨細(xì)胞。主動(dòng)脈瓣及二尖瓣前葉的嚴(yán)重鈣斑形成主要見于瓣葉中部及遠(yuǎn)端。半月瓣小結(jié)亦可受，而二尖瓣后葉鈣化則以瓣環(huán)為重。

　　電鏡下可見瓣膜中細(xì)胞成分明顯減少，纖維細(xì)胞皺縮呈長菱形，核固縮。胞漿中見變性的線粒體及空泡狀殘余體，細(xì)胞外基質(zhì)中可見基質(zhì)小泡，后者鈣化并聚集。有學(xué)者研究證實(shí)瓣膜中的基質(zhì)小泡源于衰老的纖維細(xì)胞胞漿的自吞噬泡。它們隨細(xì)胞崩解而釋放于基質(zhì)中。這種具有脂膜結(jié)構(gòu)的基質(zhì)小泡就是光鏡下的脂質(zhì)，其中的酸性磷脂與鈣具有極強(qiáng)的結(jié)合力。

　　4.瓣膜鈣化程度分級(jí)根據(jù)光鏡下瓣膜鈣化情況可分為4級(jí)。

　　0級(jí)：鏡下未見鈣鹽沉積，伴或不伴瓣膜纖維結(jié)締組織變性。

　?、窦?jí)：局灶性細(xì)小粉塵狀鈣鹽沉積。

　?、蚣?jí)：局灶性密集粗大粉塵狀鈣鹽沉積或多灶性粉塵狀鈣鹽沉積。

　?、蠹?jí)：彌漫性或多灶性密集粗大粉塵狀鈣鹽沉積，部分融合成小片狀。

　　Ⅳ級(jí)：無定形鈣斑形成。

　　也有人根據(jù)瓣膜僵直與鈣化程度將其分為輕中重三度。輕度：瓣膜輕度增厚、變硬，局灶性點(diǎn)片狀鈣鹽沉積;中度：瓣膜增厚、硬化，瓦氏竇有彌漫性斑點(diǎn)狀或針狀鈣鹽沉積，瓣環(huán)呈多灶性鈣化;重度：瓣葉明顯增厚、僵硬變形，或瓣葉間粘連，瓦氏竇內(nèi)結(jié)節(jié)狀鈣鹽沉積，瓣環(huán)區(qū)域鈣化灶融合成“C”形，或鈣化累及周圍的心肌組織。

　　5.與其他心臟病并存情況 王竹生觀察了52例退行性瓣膜病與并存心臟病的情況，表明大多數(shù)并存高血壓心臟病，且以主動(dòng)脈瓣為主。其原因可能是患者長期血壓升高，主動(dòng)脈瓣承受的機(jī)械應(yīng)力大，引起膠原纖維斷裂形成間隙而有利于鈣鹽沉積以致主動(dòng)脈瓣鈣化。冠心病檢出率又明顯高于肺心病，但同時(shí)并存兩種心臟病的檢出率低。高心病以主動(dòng)脈右冠瓣和無冠瓣鈣化居多，而冠心病則以左冠瓣、主動(dòng)脈瓣環(huán)、主動(dòng)脈三瓣及主動(dòng)脈瓣合并二尖瓣環(huán)損害多見。并存心臟病越多，其心功能損害越嚴(yán)重。

老年性心瓣膜病有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

老年性心瓣膜病應(yīng)該做哪些檢查？

1.心電圖 輕度老年性鈣化性瓣膜病心電圖正常。主動(dòng)脈瓣病變者可有左室肥大圖形。二尖瓣環(huán)鈣化者除左室肥大外?？捎凶蠓吭龃笏碌腜波時(shí)限延長或出現(xiàn)切跡，V1導(dǎo)聯(lián)ptf負(fù)值增大。由于本病常累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，故常有一至三度房室傳導(dǎo)阻滯、左束支阻滯或左前半阻滯圖形。20%～30%患者可出現(xiàn)房顫或其他心律失常。

2.超聲心動(dòng)圖 Takamoto等將超聲與尸檢或手術(shù)后病理檢查對(duì)照分析，發(fā)現(xiàn)超聲診斷的敏感性約為70%，是目前臨床診斷本病的主要手段。二維超聲心動(dòng)圖可直接觀察瓣膜鈣化的部位、形態(tài)和瓣葉的運(yùn)動(dòng)情況，但難以對(duì)瓣口狹窄的程度作定量判斷。超聲多普勒及彩色多普勒血流顯像則較好地解決了這一問題。最近研究發(fā)現(xiàn)，以多普勒連續(xù)波測定跨瓣壓力階差及瓣口面積與用導(dǎo)管所測的結(jié)果相關(guān)性良好(r=0.75，P=0.002)，使超聲在檢出鈣化性瓣膜病，判斷病變位置和程度的靈敏性和特異性大為提高。不僅可對(duì)血流動(dòng)力學(xué)改變進(jìn)行監(jiān)測，評(píng)價(jià)瓣膜功能，為臨床病情分析、指導(dǎo)治療、預(yù)后判斷提供幫助，而且還可為選擇手術(shù)適應(yīng)證和手術(shù)方式提供客觀依據(jù)。

老年主動(dòng)脈瓣鈣化性變的特征性改變是瓣膜局部明顯異常的增厚、活動(dòng)度減低、瓣膜啟閉功能障礙、因鈣化而使回聲明顯增強(qiáng)，尤以瓣環(huán)和瓣體部明顯，若累及室間隔膜部也可有相應(yīng)回聲增強(qiáng)。何軍等以瓣膜瓣環(huán)鈣化大于主動(dòng)脈根部回聲為診斷標(biāo)準(zhǔn)，而以主動(dòng)脈壁作為超聲評(píng)價(jià)心瓣膜鈣化的內(nèi)參照點(diǎn)，可能是一種直觀而實(shí)用的方法。其他可見一般主動(dòng)脈狹窄和閉鎖不全的征象。

二尖瓣環(huán)鈣化時(shí)在M型超聲心動(dòng)圖進(jìn)行心前區(qū)掃描時(shí)，可發(fā)現(xiàn)左室后壁前方，緊接二尖瓣后瓣之后出現(xiàn)一條異常寬的、反射強(qiáng)烈、與左室后壁平行的回聲帶，提示瓣環(huán)的鈣化。并可見二尖瓣前葉活動(dòng)振幅減小，EF斜率緩慢以及左室擴(kuò)大等。二維超聲檢查心前區(qū)短軸觀顯示二尖瓣后葉和左室后壁間有一致密新月形回聲帶。心前區(qū)長軸觀或心尖區(qū)探查可顯示房室交界處的前方出現(xiàn)一團(tuán)異常的強(qiáng)回聲帶，此回聲的運(yùn)動(dòng)方向與左室后壁運(yùn)動(dòng)方向一致，且與左房和左室不相連。發(fā)生關(guān)閉不全時(shí)多普勒可顯示在左房內(nèi)收縮期血液返回所引起的湍流，聲學(xué)造影時(shí)可見造影劑在收縮期由左室返回左房。

3.X線和CT檢查 普通胸片可顯示主動(dòng)脈結(jié)鈣化，高曝光技術(shù)或斷層攝片可提高檢出率。如在主動(dòng)脈和(或)二尖瓣環(huán)處出現(xiàn)斑片狀、線狀或帶狀鈣化陰影,有助于診斷。此外可出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣和二尖瓣狹窄與閉鎖不全相應(yīng)的X線征象。另外，Woodring等報(bào)道對(duì)于某些超聲未能檢出的早期老年鈣化性瓣膜病。CT可提高檢出率，且認(rèn)為比超聲有更高靈敏性和特異性，但目前尚不是常規(guī)的檢測方法。

老年性心瓣膜病容易與哪些疾病混淆？

本病一般不發(fā)生瓣膜的粘連和瓣葉邊緣變形，結(jié)合病史、體查和生化檢查可與其他炎癥等原因所致的瓣膜疾病相鑒別。值得注意的是有的老年風(fēng)濕性心瓣膜病者的瓣葉體部也有鈣化發(fā)生。究竟屬何種瓣葉病變，除病理檢查外現(xiàn)有的手段往往難以鑒別，有可能兩者并存。

老年性心瓣膜病可以并發(fā)哪些疾??？

可出現(xiàn)心律失常、心力衰竭、鈣化性主動(dòng)脈瓣閉鎖不全、鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄、感染性心內(nèi)膜炎、腦血管意外等并發(fā)癥。

1.心律失常 退行性心臟瓣膜病患者約80%存在心律失常，常見有：房性心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征。嚴(yán)重的心律失常可導(dǎo)致心力衰竭甚至猝死。一項(xiàng)對(duì)88例退行性心臟瓣膜病患者分析表明，并發(fā)心律失常者占56.8%，其中房顫占23.9%，期前收縮占17%，束支傳導(dǎo)阻滯占11.4%，房室傳導(dǎo)阻滯占4.6%。

2.心力衰竭 有報(bào)道顯示35%～50%患者有充血性心力衰竭表現(xiàn)，心功能多在Ⅱ～Ⅲ級(jí)之間。另一項(xiàng)研究表明，62.5%的退行性心臟瓣膜病患者發(fā)生心力衰竭，其中絕大多數(shù)為左心衰，合并心力衰竭患者的年病死率達(dá)15%。

3.主動(dòng)脈瓣閉鎖不全 由于瓣膜的鈣化、僵硬、變形，最終導(dǎo)致瓣膜閉鎖不全或狹窄。有報(bào)道顯示，退行性心臟瓣膜病患者中，主動(dòng)脈瓣鈣化者占69.2%，合并主動(dòng)脈閉鎖不全者占37.2%。

4.主動(dòng)脈瓣狹窄 流行病學(xué)資料顯示，65歲以上老年人中，主動(dòng)脈瓣鈣化引起狹窄的占2%～9%，75歲以上老年人中輕中度鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄者占5%，重度狹窄者占3%。隨著年齡的增加，平均每年主動(dòng)脈瓣口面積會(huì)減少0.1cm2。

5.心臟性猝死 是退行性心臟瓣膜病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，由于退行性心臟瓣膜病可引起致命的心律失常、心力衰竭、瓣膜狹窄與閉鎖不全，因此猝死的發(fā)生并不少見，據(jù)報(bào)道約有20%～25%退行性心臟瓣膜病患者易發(fā)生猝死。

6.感染性心內(nèi)膜炎 由于退行性心臟瓣膜病檢出率不斷增高，由本病引起的感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生率較以往有所增加，有報(bào)道為15%。

7.神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 有資料顯示，一旦二尖瓣環(huán)鈣化，則心源性栓塞性卒中的危險(xiǎn)性增加2～4倍。國內(nèi)的一項(xiàng)研究證實(shí)二尖瓣鈣化并發(fā)腦梗死者占26.8%，說明二尖瓣鈣化是血栓形成的基礎(chǔ)。

老年性心瓣膜病應(yīng)該如何預(yù)防？

由于至今對(duì)其確切病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全弄清楚，因而在預(yù)防措施的研究上尚未取得突破性進(jìn)展。目前的預(yù)防措施：

1.積極治療易患因素 如治療高血壓、高血脂、糖尿病、冠心病、主動(dòng)脈瓣下狹窄等。

2.積極預(yù)防和治療其并發(fā)癥 如心功能不全、心律失常、感染性心內(nèi)膜炎、血栓等。

隨著對(duì)本病的重視程度提高以及發(fā)生機(jī)制的進(jìn)一步研究，相信在不久的將來，一定能找到延緩心臟退行性變、預(yù)防和治療瓣膜鈣化的有效措施，使其發(fā)生率和病死率大幅度降低。

老年性心瓣膜病治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

目前，尚無有效的方法能阻滯本病的進(jìn)展。其治療主要在于以下幾個(gè)方面：①對(duì)于心功能代償和無臨床癥狀的病人，可動(dòng)態(tài)觀察病情變化，一般不必治療。②對(duì)各種易患因素如高血壓、冠心病和糖尿病等進(jìn)行積極治療，并積極防治各種合并癥如心衰、心律失常、感染性心內(nèi)膜炎、栓塞等。③對(duì)已發(fā)生并發(fā)癥如房室傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征等應(yīng)及時(shí)安裝起搏器，對(duì)癥狀期病人應(yīng)定期隨訪，以免發(fā)生意外。④對(duì)瓣膜嚴(yán)重鈣化有明顯血流動(dòng)力學(xué)障礙的有癥狀病人，應(yīng)勸其手術(shù)或進(jìn)行其他介入性治療。

1.內(nèi)科藥物治療 可應(yīng)用改善鈣磷代謝的藥物和(或)鈣拮抗藥，但能否阻滯鈣在瓣膜或瓣環(huán)的沉著，尚無足夠資料證明其療效。同時(shí)應(yīng)注意勞逸結(jié)合、對(duì)癥處理。發(fā)生心力衰竭時(shí)可應(yīng)用洋地黃或其他正性肌力藥物、血管擴(kuò)張藥和利尿藥物。有心絞痛發(fā)作時(shí)可給予硝酸甘油、鈣拮抗藥和β受體阻滯藥。對(duì)于緩慢心律失常和房室傳導(dǎo)阻滯者，特別是有暈厥者應(yīng)及時(shí)安裝人工心臟起搏器。

2.瓣膜置換術(shù) 目前已公認(rèn)這是一種有效的治療方法。隨著手術(shù)的改進(jìn)，病死率已大大降低(約3%～18%)。目前世界范圍內(nèi)老年人每年接受瓣膜置換術(shù)者達(dá)73萬多人。Agarwa指出20世紀(jì)80年代以來，65歲以上老年人換瓣術(shù)存活率已達(dá)85%～95%。Roiux對(duì)335例換瓣術(shù)后的隨訪觀察發(fā)現(xiàn)，大于75歲者5年存活率為70.8%，心功能由Ⅳ級(jí)提高到Ⅱ級(jí)者99.6%。對(duì)合并有嚴(yán)重冠心病者如同時(shí)進(jìn)行冠脈搭橋術(shù)，則預(yù)后改善更為明顯。

(1)手術(shù)指征：目前多主張跨瓣壓差≥6.65kPa(50mmHg)。瓣口面積≤0.75cm2為“金標(biāo)準(zhǔn)”。對(duì)MAC而無癥狀的嚴(yán)重二尖瓣反流患者應(yīng)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)耐量的評(píng)價(jià)。另外，判定左室的收縮功能對(duì)于決定是否行換瓣術(shù)是至關(guān)重要的。對(duì)有癥狀的輕到中度二尖瓣反流病人也應(yīng)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測，客觀評(píng)定運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下病人是否合并有肺動(dòng)脈及肺靜脈高壓。

(2)影響換瓣術(shù)預(yù)后的因素：①年齡：高齡者病死率高。Cormie研究發(fā)現(xiàn)> 70歲者其術(shù)后1年內(nèi)病死率是<70歲年齡組的2.5倍;②心功能：Acar指出術(shù)前心功能明顯減退者，其病死率是正常心功能病人的5～20倍;③冠心?。簢?yán)重冠脈病變者(冠脈狹窄>70%)其術(shù)后病死率較非冠心病者增高2.7倍;④有肺、肝、腎疾患或糖尿病、周圍血管疾病者，其預(yù)后較差;⑤跨瓣壓差：一般來說手術(shù)存活率與跨瓣壓差呈反向關(guān)系。阜外醫(yī)院羅軍等報(bào)道，圍手術(shù)期瓣膜替換術(shù)主要死亡原因依次為：低心輸出量綜合征。嚴(yán)重室性心律失常、人工瓣心內(nèi)膜炎、腦部并發(fā)癥和腎功能衰竭，而死亡主要相關(guān)因素依次為：心肌保護(hù)不滿意，心臟阻斷時(shí)間≥120min或體外循環(huán)時(shí)間≥160min，既往有瓣膜手術(shù)史，心胸比率≥0.7，術(shù)前心功能Ⅲ、Ⅳ級(jí)和主動(dòng)脈瓣狹窄等。

3.球囊瓣膜成形術(shù)(PBAV) 自1986年該方法向臨床推廣應(yīng)用以治療老年鈣化性瓣膜病獲得成功以來，目前已成為一種重要的非手術(shù)介入治療手段。PBAV操作簡單、不需開胸。安全且費(fèi)用低。病人易于接受，尤其適合于不宜手術(shù)治療的老年病人。法國一項(xiàng)對(duì)442例(其中1/3的病人>80歲)行PBAV的老年人觀察資料表明，術(shù)后瓣口面積由平均0.48cm2增加到0.82cm2，其病死率7.6%，隨訪4個(gè)月，心功能明顯改善者為46%。Muilins用兩根球囊擴(kuò)張導(dǎo)管進(jìn)行瓣膜擴(kuò)張，發(fā)現(xiàn)效果顯然優(yōu)于單球囊。擴(kuò)張后狹窄的瓣口面積至少可增加50%，血流動(dòng)力學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)也顯著改善，左心排出量明顯增加，跨瓣壓力階差顯著降低，臨床癥狀也顯著改善。隨訪17個(gè)月病人情況良好，療效滿意。合并有冠脈疾患者，在做PBAV的同時(shí)作PTCA，療效更為顯著。尤其對(duì)單支血管病變合并其他疾病的高?；颊撸瑢⑹且豁?xiàng)很有前途的治療措施。其主要并發(fā)癥有出血、低血壓、栓塞及瓣膜反流，但程度均較輕。Acar對(duì)56例>78歲老年人行PBAV，成功率達(dá)93%。并發(fā)心包填塞者為1.8%。急性心肌梗死者3.6%，血管創(chuàng)傷5.3%，總病死率為7.1%。

但是PBAV術(shù)后瓣口再狹窄是目前一個(gè)尚未解決的重要問題。Waller認(rèn)為球囊擴(kuò)張主要是使主動(dòng)脈壁擴(kuò)張，鈣化斑塊破裂，術(shù)后再狹窄可能是因?yàn)檫^度擴(kuò)張的主動(dòng)脈壁彈性回縮所致。一些隨訪結(jié)果顯示80%左右患者在手術(shù)后5～17個(gè)月發(fā)生瓣口再狹窄。由于這種過高的晚期再狹窄率，近年來一些學(xué)者認(rèn)為PBAV僅為一種短期緩解癥狀的姑息療法。

4.其他 1988年高頻超聲消融主動(dòng)脈瓣上的鈣化斑塊首先應(yīng)用于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。Brace后來將這一方法用于治療5例鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄，術(shù)后跨瓣壓差明顯降低，瓣口面積明顯擴(kuò)大，未見嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣反流或腦動(dòng)脈栓塞等并發(fā)癥。此項(xiàng)技術(shù)可能是一種有前途的治療方法之一。

(二)預(yù)后

目前尚無可靠的方法阻止本病的發(fā)生和發(fā)展。因此，對(duì)本病的易患因素如高血壓、高血脂、冠心病以及各種并發(fā)癥如心律失常、心功能不全、感染性心內(nèi)膜炎進(jìn)行積極的預(yù)防和治療。本病在多數(shù)情況下并未引起嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)障礙，臨床表現(xiàn)輕甚至無癥狀，一旦臨床癥狀出現(xiàn)，則病情迅速惡化，多死于嚴(yán)重的并發(fā)癥如心律失常、心力衰竭。