紅細胞破裂，使血紅蛋白從細胞內(nèi)逸出的現(xiàn)象。在體外，低滲溶液、機械性強力振蕩、突然低溫冷凍(-20℃～―25℃)或突然化凍、過酸或過堿，以及酒精、乙醚、皂堿、膽堿鹽等均可引起溶血。體內(nèi)溶血，主要由于紅細胞的內(nèi)在缺陷(如鐮刀型細胞貧血病)，或由于血漿中存在的某些因素(如溶血性細菌或某些蛇毒侵入、抗原-抗體反應(yīng)、各種機械性損傷、某些藥物等)的作用，使紅細胞被過度破壞。

溶血現(xiàn)象是由什么原因引起的？

　　一.血管外溶血：異常紅細胞能被脾臟內(nèi)的巨噬細胞識別并將其破壞。

　　1.紅細胞表面化學(xué)性質(zhì)改變?nèi)缱陨砻庖咝匀苎募t細胞表面有抗體IgG，巨噬細胞能夠識別并將這種細胞吞噬。

　　2.球形紅細胞因其面積與體積的比例顯著縮小，導(dǎo)致變形性能減低，當其通過脾竇微循環(huán)時，就不易或不能通過直徑比它小很多的脾竇微循環(huán)，而被阻留在脾臟內(nèi)，被巨噬細胞吞噬破壞。

　　3.UHb病、G6PD缺乏癥，在氧化劑作用下，紅細胞內(nèi)的血紅蛋白發(fā)發(fā)生沉淀，形成變性珠蛋白小體，使紅細胞變得僵硬，變形能力很差，結(jié)果被阻留在脾臟而被巨噬細胞破壞。

　　同樣，肝臟也可清除改變顯著的異常紅細胞。大量血管外溶血時，肝臟不能及時將膽紅素與葡萄糖醛酸結(jié)合，使血液中的間接膽紅素含量升高，出現(xiàn)黃疸。

　　二、血管內(nèi)溶血：某些化學(xué)物質(zhì)如藥物、細菌毒素、蛇毒、植物溶血素等，或輸血反應(yīng)，或某些疾病等原因，使紅細胞某結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，致使其在血管內(nèi)發(fā)生溶血反應(yīng)。

溶血現(xiàn)象應(yīng)該如何診斷？

    溶血性貧血的臨床表現(xiàn)，取決于溶血過程的緩急和溶血的主要場所(血管內(nèi)或血管外)。①急性溶血常起病急驟，如見于輸不合型血。短期大量溶血可有明顯的寒戰(zhàn)，隨后高熱，腰背及四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐等。患者面色蒼白和明顯黃疸。這是由于紅細胞大量破壞，其分解產(chǎn)物對機體的毒性作用所致。更嚴重的可有周圍循環(huán)衰竭。由于溶血產(chǎn)物引起腎小管細胞壞死和管腔阻塞，最終導(dǎo)致急性腎功能衰竭。②慢性溶血起病緩慢，癥狀輕微，有貧血、黃疸、肝脾腫大三大特征。慢性溶血性貧血患者由于長期的高膽紅素血癥可并發(fā)膽石癥和肝功能損害等表現(xiàn)?！　≡诩毙匀苎^程中尚可突然發(fā)生急性骨髓功能衰竭，表現(xiàn)為網(wǎng)織紅細胞極度減少、貧血急劇加重，稱再生障礙性危象。發(fā)生原理可能與感染、中毒有關(guān)，也可能由于抗體同時作用于成熟紅細胞及幼紅細胞所致。

溶血現(xiàn)象容易與哪些癥狀混淆？

　　(1)缺鐵性貧血等營養(yǎng)性貧血有效治療的初期：要隨診觀察，加以鑒別。

　　(2)骨髓無效造血：網(wǎng)織紅細胞不高，紅細胞壽命不短。

　　(3)組織或體腔內(nèi)出血：膽紅素(間接)也可升高，出血停止后自然恢復(fù)。

　　(4)膽紅素高，無貧血：在Gilbert綜合征或其他膽紅素代謝異?？梢?，網(wǎng)織紅細胞不高,51Cr紅細胞壽命測定正常。

　　(5)骨髓轉(zhuǎn)移癌。

溶血現(xiàn)象應(yīng)該如何預(yù)防？

　　預(yù)防主要在于加強責(zé)任心，嚴格查對制度，加強采血、保存等管理，若發(fā)現(xiàn)血液有溶血及顏色改變應(yīng)廢棄不用。此外，隨著移植醫(yī)學(xué)的發(fā)展，臨床有可能遇到AB0血型不配的移植病人如何輸血的問題，為預(yù)防該類病人的溶血反應(yīng)，應(yīng)掌握輸入紅細胞應(yīng)與供受雙方血漿相容，輸入血漿應(yīng)與供受雙方的紅細胞相容兩大原則。如受者為A型，供者為O型時，輸入紅細胞應(yīng)選擇AB型。