脂肪栓塞綜合征(fat embolism syndrom，FES)是外傷、骨折等嚴重傷的并發(fā)癥。自1882年Zenker首次從嚴重外傷死亡病例肺血管床發(fā)現脂肪小滴和1887年Bergmann首次臨床診斷脂肪栓塞以來，雖然已經一個世紀，并有不少人從不同角度進行過研究，但因其臨床表現差異很大，有的病例來勢兇猛，發(fā)病急驟，甚至在典型癥狀出現之前即很快死亡，有的可以沒有明顯的臨床癥狀，只是在死后尸檢發(fā)現。因此直至近20年對其病理生理才有進一步的認識。Bagg(1979)等認為該綜合征是骨折創(chuàng)傷后72h內發(fā)生的創(chuàng)傷后呼吸窘迫綜合征。創(chuàng)傷早期如出現心動過速，體溫升高超過38℃，動脈氧分壓(PaO2)下降以及肺部出現“暴風雪”陰影等特殊征象，可以確診。Broder認為除外傷外，灼傷、代謝性疾患、減壓病、結締組織病、嚴重感染、新生物、骨髓炎等也可誘發(fā)FES。

脂肪栓塞綜合征是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內毛細血管，使其發(fā)生一系列的病理改變和臨床表現。由于脂肪栓子歸屬不同，其臨床表現各異。

脂肪栓子的來源、形成及去向：

1.機械說(血管外源說) 由Gauss于1924年提出，他認為脂肪從骨髓經骨折處撕破靜脈進入血流，然后機械地阻塞肺內小血管和毛細血管床。但造成栓塞必須具備三個條件：

(1)脂肪細胞膜破裂，產生游離脂質。

(2)損傷而開放的靜脈。

(3)損傷局部或骨折處血腫形成，局部壓力升高，促使脂肪進入破裂的靜脈。

2.化學說(血管內源說) 由于在臨床上有無骨損傷卻出現脂肪栓塞綜合征者，這類情況是不能用上述理論來解釋的，所以1927年Lelman和Moore提出了化學說。他們認為，這是由于某些因素阻礙血脂的自然乳化，使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管;或創(chuàng)傷應激狀態(tài)時，交感神經系統(tǒng)興奮，在神經-內分泌效應作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶，使3，5-環(huán)磷酸腺苷增加，進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。

3.脂肪栓子的去向

(1)當脂栓直徑較小，并因其在血管內的可塑性，則可直接通過肺血管床進入體循環(huán)，沉積在組織器官內形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。

(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，并脫落在肺泡內隨痰排出。

(3)Sevitt認為，脂栓可經右心房通過未閉的卵圓孔，或經肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環(huán)。

(4)Peltiers認為，直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管床內，在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產生甘油和游離脂肪酸。

(二)發(fā)病機制

脂肪首先在肺部血管形成機械性阻塞，然后由于血管內皮細胞中的脂酶釋放，或因傷員由于外傷應激而釋放的兒茶酚胺，激活腺嘌呤環(huán)化酶從而催化血清中不活動的脂酶變成活動性脂酶，通過脂酶的作用，使中性脂肪水解成游離脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游離脂肪酸的刺激，而發(fā)生中毒性或稱化學性血管炎;使血管內皮細胞起皰變形，并與基膜分離，破壞了血管內皮細胞的完整性;使其滲透性增高，從而發(fā)生肺部彌漫性間質性肺炎、急性肺水腫。此時在臨床上可出現胸悶、咳嗽、咳痰等現象，若肺部病變繼續(xù)加重，則肺X線片上可表現出“暴風雪”樣陰影，臨床上也出現更加明顯的呼吸功能障礙。由于肺泡換氣功能受阻，故使動脈血氧張力下降。進而出現威脅傷員生命的動脈血低氧血癥，從而導致中樞神經系統(tǒng)受損，出現神經系統(tǒng)癥狀。

故Murray對脂肪栓塞綜合征的分類，提出應按神經系統(tǒng)癥狀的有無來決定。而有中樞神經癥狀者為重型，無神經癥狀者為輕型。

關于FES的主要病變在何處，是在肺還是在腦，有兩種不同的觀點：

1.以Sevitt為代表的觀點認為，脂栓的致病作用在于對小血管的機械性阻塞，其主要病變在腦。

Sevitt指出，組織病變發(fā)生與否，取決于脂栓的大小和數量、小血管側支范圍、缺血性低氧的時間和臟器組織對缺氧的敏感性，并強調周身性和腦脂栓是FES臨床表現的基礎，而且是主要的致死原因。雖然病理證實脂肪栓子主要出現在肺血管內，但不造成明顯病變。由于肺-支氣管血管系統(tǒng)存在側支，不易造成肺部病變;另外，在臨床上有些病例其神經系統(tǒng)癥狀很突出或先于肺癥狀。

2.Peltiers則認為，FES的主要病變在肺。

Weisz指出，在判斷脂栓腦部病變時，必須區(qū)別缺氧性缺氧和缺血性缺氧這兩種不同的病理機制。認為：FES的腦部病變主要是由缺氧性缺氧造成。

Bivins報告37例FES中的死亡病例，其病理所見：肺脂栓發(fā)現率100%，腎脂栓37%，而腦脂栓為0，但腦水腫改變達75%。

因而Weisz與Bivins等均同意Peltier觀點，認為FES的原發(fā)病變在肺。其臨床經過主要是肺脂栓逐漸發(fā)展為呼吸功能不全的過程，而腦病變及其癥狀則是繼發(fā)的。

3.肺部的病理變化主要表現

(1)骨髓脂肪進入血循環(huán)，到達肺部毛細血管后形成脂肪栓塞，在早期只是單純的機械性阻塞、血流中斷、栓塞的遠側組織缺血，但肺泡本身仍有呼吸活動。

(2)由于游離脂肪酸對肺內血管的毒性作用，使其發(fā)生出血性間質性肺炎、急性肺水腫，嚴重地干擾肺泡膜的換氣功能，在臨床上出現呼吸功能障礙。

(3)游離脂肪酸可使肺泡表面活性物質降低，從而更增加肺水腫、出血，甚至肺泡萎陷。

(4)由于肺功能障礙，使換氣與灌注比率失調，繼而導致動脈血氧張力急劇下降。

4.腦部的病理變化

(1)脂肪栓塞性腦病變：脂栓以腦部小血管的機械性阻塞，肉眼觀察可見大腦白質及小腦半球有廣泛的點狀出血，其形態(tài)有三類，即球形出血、環(huán)形出血(繞未出血的腦病灶)和血管周圍出血;鏡下可見微小的局部缺血性脫髓鞘區(qū)，并可見脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。

(2)腦缺氧性改變，主要是腦水腫、腦膜和皮層血管充血，偶爾在腦回表面見有淤血點。

5.心臟病理變化 目前尚未見到單純因心臟脂肪栓塞致死的病例報道。但是，當發(fā)生脂肪栓塞綜合征時，由于肺血管床阻力大，使右心負荷增加而出現右心擴大，心肌可因缺氧而受損，表現為心外膜下點狀出血，鏡下可見小出血斑、變性或壞死區(qū)，有時可在心肌纖維之間發(fā)現脂肪栓子。

6.眼底變化 脂肪栓塞綜合征傷員可出現視網膜病變，如散在大小不等的白色閃光或纖毛狀的滲出物，特別是在乳頭或黃斑中心凹陷處，視網膜彌漫性或呈細條紋狀出血，黃斑水腫，血管充血，管徑不等或呈分節(jié)狀。

脂肪栓塞綜合征有哪些表現及如何診斷？

脂肪栓塞綜合征臨床表現差異很大，Sevitt將其分為三種類型，即暴發(fā)型、完全型(典型癥狀群)和不完全型(部分癥狀群，亞臨床型)。不完全型按病變部位又可分純肺型、純腦型、兼有肺型和腦型兩種癥狀者，其中以純腦型最少見。

一般病例可有4h～15天的潛伏期(平均約為46h)。臨床出現癥狀時間可自傷后數小時開始至1周左右，80% 的病例于傷后48h以內發(fā)病。

1.暴發(fā)型 傷后短期清醒，又很快發(fā)生昏迷，譫妄，有時出現痙攣，手足搐動等腦癥狀，可于1～3天內死亡，由于出血點及肺部X線病變等典型癥狀不完全，臨床診斷困難，很多病例尸檢時才能確診。

2.完全型(典型癥狀群) 傷后經過12～24h清醒期后，開始發(fā)熱，體溫突然升高，出現脈快、呼吸系統(tǒng)癥狀(呼吸快、?音、咳脂痰)和腦癥狀(意識障礙、嗜睡、朦朧或昏迷)，以及周身乏力，癥狀迅速加重，可出現抽搐或癱瘓。呼吸中樞受累時，可有呼吸不規(guī)則、潮式呼吸，嚴重者可呼吸驟停，皮膚有出血斑。

3.不完全型(部分癥狀群) 缺乏典型癥狀或無癥狀，不注意時易被忽略。這類病人如處理不當，可突然變成暴發(fā)型或成為典型癥狀群，尤其在搬動病人或傷肢活動時可以誘發(fā)。

多數脂肪栓塞屬于不完全型(部分癥狀群)，僅有部分癥狀，病情輕微，又可分為以下四型：

(1)無呼吸癥狀者：腦癥狀較輕微，病人僅有發(fā)熱、心動過速及皮膚出血點，可有動脈氧分壓下降。

(2)無腦及神經系統(tǒng)癥狀者：主要為呼吸困難、低氧血癥、發(fā)熱、心動過速及皮膚出血點等。

(3)無明顯腦及呼吸癥狀者：主要表現為皮膚出血點、發(fā)熱、心動過速，其中出血點可能是引起注意的要點。

(4)無皮膚出血點者：最不易確診。

Gurd歸納脂肪栓塞臨床診斷，分為主要標準、次要標準和參考標準。①主要標準：皮下出血;呼吸系統(tǒng)癥狀及肺部X線病變;無顱腦外傷的神經癥狀。②次要標準：動脈血氧分壓低于8.0kPa(60mmHg);血紅蛋白下降(10g以下)。③參考標準：心動過速、脈快;高熱;血小板突然下降;尿中脂肪滴及少尿;血中游離脂肪滴。

凡臨床癥狀有主要標準2項以上，或主要標準只有1項，而次要標準或參考標準在4項以上者，可以確診。如無主要標準，有次要標準1項及參考標準4項以上者，可擬診為隱性脂肪栓塞。

1.主要標準

(1)皮下出血：可在傷后2～3天左右，雙肩前部、鎖骨上部、前胸部、腹部等皮膚疏松部位出現，也可見于結膜或眼底，傷后1～2天可成批出現，迅速消失，可反復發(fā)生。因此，對骨折病人入院數天內應注意檢查。

(2)呼吸系統(tǒng)癥狀：主要癥狀為呼吸困難、咳嗽、咳痰(經常有血性)，但濕性?音不是特有癥狀。典型肺部X線可見全肺出現“暴風雪”狀陰影，并常有右心負荷量增加的影像。但這種陰影不一定都能發(fā)現，而且如無繼發(fā)感染，可以很快消失。因此，對可疑病例，可用輕便X線機反復檢查。

(3)腦癥狀：主要表現為頭痛、不安、失眠、興奮、譫妄、錯亂、昏睡、昏迷、痙攣、尿失禁等癥狀。雖很少出現局灶性癥狀，但偶然可有斜視、瞳孔不等 大及尿崩癥等，因此，當有些骨折病例出現難以解釋的腦癥狀時，應懷疑脂肪栓塞。

2.次要標準

(1)動脈血氧分壓：對早期診斷和指導治療很有價值。如果在8.0kPa(60mmHg)以下則表示有低血氧，有診斷意義，嚴重時可只有6.67kPa(50mmHg)或更低。出現低血氧的時間不一致，有時可在傷后數小時內發(fā)生，有時出現較晚;有的早期正?；騼H有亞臨床型低氧血癥。因此，嚴重外傷應每天監(jiān)測，并反復測定，一般認為低氧血癥出現遲者，癥狀亦輕。

低氧血癥的原因，早期主要是換氣和血流比值不正常，以及肺泡中氧擴散障礙;晚期則為真正分流(true shunt)引起。低血氧時，早期可由于過度呼吸，使二氧化碳濃度下降，出現呼吸性堿中毒;晚期則二氧化碳濃度顯著上升，出現代謝性酸中毒。

(2)血紅蛋白下降(100g/L以下)：Kontschorer(1936)首先提出脂栓時末梢血紅蛋白下降(12h內可下降40～50g/L)，他認為是某種毒素引起的溶血現象。但有人認為是肺出血的結果，也有人認為是紅細胞聚合增加所致。Pipkin認為這種現象發(fā)生在肺部X線顯示病變出現之前，是有力的診斷線索，因此在入院后數天內應每天檢查1次。

3.參考標準

(1)心動過速：Gurd認為脈搏在120次/min以上。

(2)高熱：超過一般骨折病狀，體溫38℃ 以上有診斷意義。

(3)尿少及尿中出現脂肪滴：一般浮于尿液上層，故須令病人將尿液完全排空時才能發(fā)現，或用導尿法檢查。

(4)血小板減少：血小板可急劇下降。有人認為系低血容量所致，或為DIC的影響，也有人認為與脂肪小滴凝集有關。

(5)血沉快：紅細胞沉降率升高，可分兩種，一種為傷后立刻上升;另一種為骨折后第3天急劇上升。因此，傷后5天內可上下午各測1次。Gurd認為70mm/h以上有診斷意義。

(6)血清脂肪酶上升：Peltiers統(tǒng)計創(chuàng)傷患者32.7%有血清脂肪酶上升，自傷后3～4天開始，7～8天達到高峰。因此3～7天內這種檢查極有意義。駒田認為，創(chuàng)傷患者18.4%血清脂肪酶上升(有些藥物對脂肪酶活性有影響，如乙醇可以減低其活性，肝素可以增加其活性，檢查時應注意)。發(fā)生肺脂肪栓時，病區(qū)肺實質可以分泌脂酶以分解中性脂肪栓子，這種脂酶可以出現于體循環(huán)中，引起血清脂酶增高，故有診斷意義。

(7)血中游離脂肪：創(chuàng)傷患者血中游離脂肪滴發(fā)生率增高，用熒光顯微鏡觀察，急性創(chuàng)傷20例中，6例有脂肪滴。有人認為血中脂肪小滴直徑在10～20μm就有診斷意義。Gurd曾報道用微孔濾器濾過血清，用蘇丹Ⅳ染色的方法來測定三酸甘油酯的含量和脂肪球，可以診斷脂肪栓塞。但有人認為其診斷價值不可靠。

4.診斷分級 由于脂肪栓塞綜合征的臨床癥狀和體征很不典型，因此診斷有一定困難，應結合病史及各項有關指標，全面分析。Gurd按上述指標將診斷分為三級：

(1)可疑診斷：嚴重骨折創(chuàng)傷病員，經過初期處理后，短時間內突然出現腦部癥狀以及高熱、脈速、呼吸困難、咳痰、?音，甚至肺水腫等，并有輕或中度低氧血癥，同時可以除外休克、感染、DIC和原有心肺疾患者，應高度懷疑脂肪栓塞，并應立即進一步檢查。

(2)早期診斷：嚴重骨折創(chuàng)傷有明顯低血氧，又不能用其他原因解釋者。雖無上述的主要診斷指標，但仍有明顯的次要指標，如貧血(血紅蛋白低于100g/L)，血小板減少等，可以初步診斷。但應密切觀察，并應開始治療(包括呼吸支持療法)。

(3)臨床診斷：標準如前述。

目前對脂栓綜合征的確診指標尚在探索中。有人認為一旦出現腦癥狀，即應進行血、尿游離脂肪滴的連續(xù)觀察，如低倍視野內有多個直徑>10～50μm的脂滴為陽性。Sevitt等曾用腎穿刺活檢，認為只要發(fā)現脂肪球就可以確診，但操作有危險，未廣泛采用。Kelly試用超聲波探測脂栓，方法簡便，但目前尚在探索階段。Pollak提出傷后4天內連續(xù)觀察血氧分析、血常規(guī)及血、尿脂肪滴，有助于早期診斷。Lihiri報道靜脈穿刺抽血10ml，待凝固后，除去血清，將血凝塊快速冷凍切片染色，如發(fā)現脂肪球則為陽性。曾有7例典型脂栓綜合征均為陽性。16例骨折病例，10例陽性，其中7例早期采用激素治療，均未發(fā)生脂栓，3例未經治療，2例發(fā)生典型脂栓綜合征;6例陰性未發(fā)生癥狀。說明這種方法對預測脂栓的發(fā)生率和早期治療均有指導價值。

脂肪栓塞綜合征應該做哪些檢查？

創(chuàng)傷后3～5天每天定時血氣分析，血常規(guī)檢查。

胸部X線呈典型的“暴風雪”樣陰影。

脂肪栓塞綜合征容易與哪些疾病混淆？

須注意與腦外傷、休克、敗血癥、中毒、肺挫傷及肺炎等鑒別。

1.休克 脂肪栓塞一般血壓不下降，沒有周圍循環(huán)衰竭，血液不但無休克時的濃縮，反而稀釋，并有血紅蛋白下降，血小板減少，血細胞比容減少等。但兩者晚期均有DIC現象。因此，有人認為脂栓是彌散性血管內凝血引起的后果。Wersy等1973年報道21例兒童病例，其中1/3有休克，認為休克可以增加損傷部位的脂肪吸收。傷后2～3天脈搏突然增快，除休克外，臨床應注意脂肪栓塞、敗血癥(感染或同時存在的膿毒性休克，可以引起脂肪栓塞)。

2.顱腦傷 無顱腦傷的傷員，如果出現神經系統(tǒng)癥狀，應注意觀察有無脂肪栓塞的可能。

Evarts將顱腦傷與脂肪栓塞臨床癥狀鑒別如下(表1)。

3.呼吸窘迫綜合征(respiratory distress syndrome) 肺脂肪栓塞是呼吸窘迫癥的原因之一，與外傷、休克、膿毒血癥、吸人性肺炎、氧中毒、輸血過多、體外循環(huán)等引起的呼吸窘迫綜合征是相同的。不同點為脂栓造成局部栓塞，栓塞區(qū)發(fā)生出血及滲出，形成間質性水腫，肺纖維化，呈黑色。可有膿腫及壞死區(qū)，并逐漸引起纖維化及囊變，因此氣體交換困難，氧分壓下降。這是近年來應用人工呼吸的理論根據。

脂肪栓塞綜合征可以并發(fā)哪些疾?。?

無相關資料。

脂肪栓塞綜合征應該如何預防？

對骨折進行確實的外固定，操作注意采用輕柔的手法，這對預防脂肪栓塞的發(fā)生十分重要。骨折部位如果固定不良，搬動病人容易誘發(fā)本病，須加注意。有人認為骨折后立即進行內固定，其脂栓發(fā)生率較保守療法低，可能與骨折局部異?；顒訙p少有關。另外患肢抬高也有預防作用。手法粗暴，打髓內針用力過猛，均可使血內栓子增加，當脂栓癥狀發(fā)作時，隨意搬動病人，可以加重癥狀。

預防感染及防治休克對預防脂肪栓塞的發(fā)生均很重要。創(chuàng)傷后發(fā)生休克者，特別是休克時間長，程度重者，發(fā)生脂栓時癥狀嚴重。對這種病例應注意糾正低血容量，輸血應以新鮮血為主。

此外，維持血液正常pH，糾正酸中毒，給氧，并可使用蛋白酶抑制劑。抑肽酶(trasylol)是蛋白分解酶的阻滯藥，可抑制激肽系統(tǒng)的活性，并可影響脂肪代謝，穩(wěn)定血壓，對脂栓有預防作用，重病者每天可用40萬KIE(抑肽酶單位)靜滴6～10h。

脂肪栓塞綜合征治療前的注意事項

(一)治療

到目前為止，尚沒有一種能溶解脂肪栓子解除脂栓的藥物。對有脂栓征病人所采取的種種措施，均為對癥處理和支持療法，旨在防止脂栓的進一步加重，糾正脂栓征的缺氧和酸中毒，防止和減輕重要器官的功能損害，促進受累器官的功能恢復。脂栓征如能早期診斷，處理得當，可以降低病死率和病殘率。

1.糾正休克，補充有效循環(huán)血容量 休克可誘發(fā)和加重脂栓征的發(fā)生和發(fā)展，必須盡早糾正。在休克沒有完全糾正之前，應妥善固定骨折的傷肢，切忌進行骨折的整復。否則不但會加重休克，而且將誘發(fā)或加重脂栓征的發(fā)生。在輸液和輸血的質和量上，須時刻注意避免引起肺水腫的發(fā)生，應在血流動力學穩(wěn)定后，早期達到出入時的平衡。

2.呼吸支持 輕癥者有自然痊愈傾向，而肺部病變明顯的病人，經適當呼吸支持，絕大多數可自愈。因此，呼吸支持是基本的治療措施。一般輕癥者，可以鼻管或面罩給氧，使動脈血氧分壓維持在70～80mmHg(9.3～10.6kPa)以上即可。創(chuàng)傷后3～5天內應定時血氣分析和胸部X線檢查。對重癥病人，應迅速建立通暢的氣道，短期呼吸支持者可先行氣管內插管，長期者應作氣管切開。一般供氧措施若不能糾正低氧血癥狀態(tài)，應作呼吸機輔助呼吸。

3.減輕腦損害 由于腦細胞對缺氧最敏感，因此腦功能的保護十分重要。對有因腦缺氧而昏迷的病人，應作頭部降溫，最好用冰袋或冰帽，高熱病人尤應如此。頭部降溫可以大大降低腦組織的新陳代謝，從而相應減輕腦缺氧狀態(tài)和腦細胞損害。脫水有利于減輕腦水腫，改善顱內高壓狀態(tài)和腦部的血液循環(huán)。有條件的病人可用高壓氧治療。

4.抗脂栓的藥物治療 ①右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：有助于疏通微循環(huán)，還可預防和減輕嚴重脂栓征所并發(fā)的彌散性血管內凝血。但對伴有心衰和肺水腫的病人，應慎用。②腎上腺皮質激素：效果較好。有減輕或消除游離脂肪酸對呼吸膜的毒性作用，從而降低毛細血管通透性，減少肺間質水腫，穩(wěn)定肺泡表面活性物質的作用，并減輕腦水腫。用量宜大，如氫化可的松1.0～1.5g/d，用2～3 天，停用后副作用很小。③抑肽酶：其主要作用可降低骨折創(chuàng)傷后一過性高脂血癥，防止脂栓對毛細血管的毒性作用;抑制骨折血腫激肽釋放和組織蛋白分解，減慢脂滴進入血流速度;可以對抗血管內高凝和纖溶活動。抑肽酶治療劑量為100萬u/d，可獲良好作用，副作用不大。④白蛋白：由于其和游離脂肪酸結合，使后者毒性作用大大降低，故對肺脂栓有治療作用。脂肪栓塞綜合征在骨折后并不罕見，該綜合征是以肺部病變?yōu)榛A，肺功能不全為中心，并有神經系統(tǒng)改變的一組綜合征。進行性肺部病變發(fā)生呼吸衰竭，是主要的死亡原因。輕者可無死亡，或病死率低，為0～5.5%。最高病死率多見于股骨干骨折合并多發(fā)骨折，或合并休克者，分別為50%和60%。也可因骨折部位而異，如脛骨骨折為3.4%，股骨干骨折為9%，兩者同時有骨折則為20%。各類骨折后，臨床脂栓征平均病死率為16.3%。在治療過程中，應從預防著手，采取治療措施的各個環(huán)節(jié)，包括護理均應認真對待，否則常易發(fā)生不應有的治療失誤而危及病人生命。

(二)預后

癥狀較輕的脂栓(亞臨床型)早期處理，預后較好，暴發(fā)型預后不良。清醒期很短即進入昏迷的患者表示病情十分危險。病死率很難統(tǒng)計，發(fā)生癥狀的脂肪栓塞病死率約為10%～20%。死亡原因多為脂栓分解，釋放游離脂酸，導致出血性肺炎。因此肺脂栓被認為是脂肪栓塞死亡的主要原因。

脂肪栓塞治療后，有的病例可有癲癇性精神癥狀、性情變化、去皮質強直、尿崩癥、視力障礙、心肌損害、腎功能障礙等后遺癥，但發(fā)生率不高。有的病例在外傷局部可形成骨化性肌炎。