心臟結(jié)構(gòu)異常癥狀
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介紹
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心臟-基本結(jié)構(gòu)
心臟表面靠近心底處,有橫位的冠狀溝幾乎環(huán)繞心臟一周,僅在前面被主動(dòng)脈及肺動(dòng)脈的起始部所中斷。溝以上為左、右心房,溝以下為左、右心室。在心室的前面及后(下)面各有一縱行的淺溝,由冠狀溝伸向心尖稍右
心臟結(jié)構(gòu)
方,分別稱前后室間溝,為左、右心室的表面分界。左心房、左心室和右心房、右心室的正常位置關(guān)系呈現(xiàn)輕度由右向左扭轉(zhuǎn)現(xiàn)象,即右心偏于右前上方,左心偏于左后下方。 心臟是一中空的肌性器官,內(nèi)有四腔:后上部為左心房、右心房,二者之間有房間隔分隔;前下部為左心室、右心室,二者間隔以室間隔。正常情況下,因房、室間隔的分隔,左半心與右半心不直接交通,但每個(gè)心房可經(jīng)房室口通向同側(cè)心室。
右心房壁較薄。根據(jù)血流方向,右心房有三個(gè)入口,一個(gè)出口。入口即上、下腔靜脈口和冠狀竇口。冠狀竇口為心壁靜脈血回心的主要入口。出口即右房室口,右心房借助其通向右心室。房間隔后下部的卵圓形凹陷稱卵圓窩,為胚胎時(shí)期連通左、右心房的卵圓孔閉鎖后的遺跡。右心房上部向左前突出的部分稱右心耳。 右心室有出入二口,入口即右房室口,其周緣附有三塊葉片狀瓣膜,稱右房室瓣(即三尖瓣)。按位置分別稱前瓣、后瓣、隔瓣。瓣膜垂向室腔,并借許多線樣的腱索與心室壁上的乳頭肌相連。出口稱肺動(dòng)脈口,其周緣有三個(gè)半月形瓣膜,稱肺動(dòng)脈瓣。
左心房構(gòu)成心底的大部分,有四個(gè)入口,一個(gè)出口。在左心房后壁的兩側(cè),各有一對(duì)肺靜脈口,為左右肺靜脈的入口;左心房的前下有左房室口,通向左心室。左心房前部向右前突出的部分,稱左心耳。 左心室有出入二口。入口即左房室口,周緣附有左房室瓣(二尖瓣),按位置稱前瓣、后瓣,它們亦有腱索分別與前、后乳頭肌相連。出口為主動(dòng)脈口,位于左房室口的右前上方,周緣附有半月形的主動(dòng)脈瓣。
心臟結(jié)構(gòu)異常,常見于高血壓,尿毒癥,電解質(zhì)代謝紊亂及酸中毒,腎性貧血,動(dòng)靜脈瘺,動(dòng)脈粥樣硬等。
病因病理
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心臟結(jié)構(gòu)異常是由什么原因引起的?
高血壓:長(zhǎng)期高血壓使心臟負(fù)荷過重,引起心室壁肥厚,心臟擴(kuò)大,久之引起心功能衰竭。尿毒癥時(shí)血漿兒茶酚胺濃度升高,其升高程度與心功能衰竭發(fā)生密切相關(guān)。此外,由于高血壓又加速了動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展,促使發(fā)生心功能衰竭。
尿毒癥毒素的作用:CRF時(shí)有害的代謝產(chǎn)物蓄積于體內(nèi),毒素抑制心肌引起心肌病變,導(dǎo)致心肌功能減退和心功能衰竭。
電解質(zhì)代謝紊亂及酸中毒:CRF時(shí)因電解質(zhì)紊亂使心肌電及心肌興奮性改變,從而導(dǎo)致心律紊亂和心功能衰竭。
腎性貧血:CRF患者長(zhǎng)期貧血使心肌缺氧,心肌功能減退。由于機(jī)體代償使心率加快,心排血量增加,日久心臟因負(fù)荷過重、心肌缺氧可導(dǎo)致心功能衰竭。
透析用動(dòng)靜脈瘺:因動(dòng)靜脈血分流量大,加重心臟負(fù)荷,久之可導(dǎo)致心功能衰竭。
動(dòng)脈粥樣硬化:CRF并發(fā)的高血壓及透析后發(fā)生的高脂血癥,均可加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展,使CRF的死亡率增高,在透析過程中常因心肌梗塞而死亡。
免疫力低下:尿毒癥時(shí)免疫力低下易引起感染,并引起感染后心肌炎或心包炎從而導(dǎo)致心功能衰竭。
癥狀檢查
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心臟結(jié)構(gòu)異常應(yīng)該如何診斷?
隨著圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)及超聲技術(shù)的發(fā)展,胎兒心臟超聲檢查已受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的重視,尤其是近幾年來,二維超聲分辨率的提高和彩色多譜勒技術(shù)、諧波成像、組織多譜勒成像及實(shí)時(shí)三維的出現(xiàn),更為心臟異常提供了診斷依據(jù)。
鑒別
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心臟結(jié)構(gòu)異常容易與哪些癥狀混淆?
心瓣膜穿孔:常見于二尖瓣關(guān)閉不全,是指二尖瓣瓣膜增厚,變硬、彈性減弱或消失、瓣膜卷曲、縮短,腱索增粗、縮短,有時(shí)瓣膜穿孔、破裂或鈣化引起二尖瓣環(huán)擴(kuò)張致二尖瓣口關(guān)閉不全。
左心流出道畸形:常見于小兒迪格奧爾格綜合征,大多數(shù)患者伴有左心流出道畸形,小兒迪格奧爾格綜合征面部特征包括面部較長(zhǎng)、球型鼻尖和狹窄的鼻翼、腭裂、顴骨扁平、眼距增寬、斜眼、低垂耳,并伴有耳圍凹陷和耳輪發(fā)育不全及下頜過小。
心臟擴(kuò)大:是指心臟各房室增大,心臟形狀發(fā)生改變。x線檢查,心臟擴(kuò)大是心臟病的重要征象,它包括心壁肥厚和心腔擴(kuò)大,兩者常并存。
心室肥大:系由心室(舒張期或和收縮期)負(fù)荷過重所引起,是器質(zhì)性心臟病的常見后果。也可以這么說,由于心血管堵塞,心臟承受不了長(zhǎng)期超負(fù)荷工作,已經(jīng)變形。
瓣膜增厚:主要是由心臟瓣膜病引起的。心臟瓣膜病是指心臟瓣膜由于增厚、變形、粘連、鈣化和破裂等而失去單向閥門作用的一種心臟病。心臟瓣膜病可以引起心臟瓣膜的狹窄或關(guān)閉不全,使血液不能通暢的流過或流過后倒流,血液不能通暢流過者稱為瓣膜狹窄,血液流過后倒流者稱為瓣膜關(guān)閉不全。最常見的是二尖瓣病變,其次是主動(dòng)脈瓣病變。
心臟畸形:多見于先天性心臟畸形,先天性心臟畸形屬于先天性心臟病,是胎兒常見畸形之一,發(fā)病率約為0.4-0.8%。絕大多數(shù)染色體異常的胎兒,和許多有嚴(yán)重畸形的胎兒多合并有心臟畸形。產(chǎn)前診斷先天性心臟畸形的最簡(jiǎn)便和安全的方法是胎兒超聲心動(dòng)圖檢查。
左心室腔容量增大:后前位,左心室段延長(zhǎng),心尖向下向左延伸。心尖居膈下顯示在胃泡內(nèi),同時(shí)變鈍、左移,越出鎖骨中線。而正常心尖居膈水平且在鎖骨中線以內(nèi)。左心室段圓隆,心腰下陷。由于左心室段延長(zhǎng),致使相反搏動(dòng)點(diǎn)上移。增大顯著時(shí),可推壓右心室使心右緣下段右移和膨隆,也可推壓左心房使其向后上方移位。同時(shí)心可向右旋轉(zhuǎn),使心腰凹陷更加明顯。
預(yù)防
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心臟結(jié)構(gòu)異常應(yīng)該如何預(yù)防?
臥床休息 可以減輕心臟負(fù)荷,降低心肌耗氧量,有利于心力衰竭癥狀的緩解。臥床時(shí)間往往需要3~6個(gè)月。但長(zhǎng)期臥床亦復(fù)增加心臟附壁血栓和周圍血管血栓形成的危險(xiǎn)。
糾治心力衰竭 急性心力衰竭的處理,與擴(kuò)張性心肌病相仿。對(duì)于慢性心力衰竭患者,仍然主張采用洋地黃制劑、利尿劑和血管擴(kuò)張劑聯(lián)合治療。但應(yīng)注意防止洋地黃中毒。最近研究認(rèn)為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑依那普利(Enalapril)能夠自動(dòng)轉(zhuǎn)化為依那普利拉(Enalaprilat)發(fā)揮作用,降低心力衰竭的病死率。
抗凝治療 本病患者心臟常有附壁血栓形成,而合并心力衰竭患者又需長(zhǎng)期臥床。故應(yīng)用抗凝劑華法林或阿司匹林,具有重要意義。但長(zhǎng)期飲酒會(huì)影響肝臟凝血因子的合成和血栓素A2的生成,易發(fā)生出血,尤其是70歲以上的老年人,值得注意防止。