舒張性心力衰竭(diastolic heart failure，DHF)是指在心室收縮功能正常的情況下，由于心室充盈異常和充盈壓的升高而導(dǎo)致的肺循環(huán)或體循環(huán)的臨床綜合征。

舒張性心力衰竭是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

引起單純性左室舒張性心力衰竭的病因一般可分為4類：①影響左室松弛性能的疾?。喝绺哐獕盒孕呐K病、肥厚型心肌病、主動(dòng)脈瓣狹窄、缺血性心臟病、老年人心臟病和糖尿病。②影響左室僵硬度的疾?。喝缧募〉矸蹣幼冃?、血色素沉著癥、限制型心肌病、心肌間質(zhì)纖維化和心內(nèi)膜纖維化。③影響心室間相互作用的疾?。喝缬沂胰萘控?fù)荷增加(房間隔缺損)、右室壓力負(fù)荷增加(肺動(dòng)脈高壓)及急性右室擴(kuò)張(如急性三尖瓣反流、右室梗死、急性肺動(dòng)脈栓塞等)。④影響左室充盈的疾?。喝缈s窄性心包炎、大量心包積液和心包填塞以及快速性室性心動(dòng)過(guò)速等(由于這類疾病中的左室本身舒張功能并無(wú)異常，故有人對(duì)此能否作為舒張性心力衰竭的病因還持有異議)。

下面我們將最常見引起左室舒張性心力衰竭的疾病做一介紹：

1.高血壓 高血壓是引起舒張性心力衰竭主要的危險(xiǎn)因素之一。25%無(wú)癥狀高血壓患者存在舒張功能障礙，90%有左室肥厚的高血壓患者存在舒張功能障礙。臨床研究顯示這部分患者多為舒張?jiān)缙谛氖页溆軗p。心房代償，舒張晚期心室充盈增強(qiáng)。患者舒張?jiān)缙诔溆軗p通常與后負(fù)荷增加及心室重量增加有關(guān)。 高血壓患者舒張功能受損涉及多種機(jī)制：①心室弛緩異常：高血壓患者未出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)異常前即可有舒張功能障礙，多為心肌細(xì)胞功能障礙導(dǎo)致等容弛緩異常。等容弛緩異常使等容弛緩時(shí)間延長(zhǎng)，左室壓力下降緩慢，舒張?jiān)缙谛氖页溆瘻p少，心房充盈代償性增多。此外高血壓心肌肥厚嚴(yán)重時(shí)，即使沒(méi)有冠狀動(dòng)脈異常也可有心內(nèi)膜下心肌缺血加重?fù)p害心室舒張功能。當(dāng)有室內(nèi)差異傳導(dǎo)或束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，心室的不均一性也將減少心室弛緩率。②心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血壓升高心臟后負(fù)荷增加的代償性表現(xiàn)。增高的后負(fù)荷可通過(guò)直接機(jī)械刺激及神經(jīng)內(nèi)分泌途徑如AngⅡ促進(jìn)心肌細(xì)胞生長(zhǎng)及表型改變，膠原產(chǎn)生，最終使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒張功能障礙。高血壓患者可由單純的舒張功能障礙發(fā)展成為收縮功能障礙。高血壓患者心房由代償發(fā)展至失代償常發(fā)生心房擴(kuò)大、心房收縮功能下降及心房纖顫。心房收縮充盈占總充盈量約40%，心房失代償將促進(jìn)心室舒張功能障礙向典型心力衰竭發(fā)展。高血壓患者病情發(fā)展一般經(jīng)歷幾個(gè)階段：①無(wú)癥狀，但有舒張期充盈異常;②有癥狀，充盈壓升高，盡管收縮功能正常仍有肺充血癥狀體征;③左室充盈不足導(dǎo)致心排出量下降;④逐步發(fā)展至收縮和舒張功能障礙，表現(xiàn)為充血性心力衰竭。

2.肥厚型心肌病 肥厚型心肌病被認(rèn)為是舒張型心力衰竭的原型。左心室肥厚程度與最大舒張期充盈密切相關(guān)，此外還受心室腔幾何構(gòu)型(室壁厚度/直徑比增加)、心肌缺血及纖維化等因素影響。心肌肥厚、心肌排列紊亂、心肌間質(zhì)纖維化使心臟僵硬度增加。而肥厚型心肌病患者心肌弛緩障礙與下列因素有關(guān)：①舒張?jiān)缙趬毫﹄A差及收縮負(fù)荷的改變;②原發(fā)及繼發(fā)于心肌缺血的鈣超負(fù)荷;③即使左室是輕中度肥厚的病患者也可有短暫的局部運(yùn)動(dòng)不均一。

3.冠狀動(dòng)脈疾病 有報(bào)道約90%冠狀動(dòng)脈疾病患者存在舒張功能障礙。各種形式的心肌缺血通過(guò)多種機(jī)制損害心臟舒張功能及充盈。心絞痛患者心肌缺血是發(fā)作性及可逆性的，伴隨有心絞痛的發(fā)作，存在可逆性心室舒張功能障礙，導(dǎo)致左心室舒張壓升高及呼吸困難。實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ妥C實(shí)其發(fā)生機(jī)制主要是心肌弛緩功能受損。心肌缺血能量供應(yīng)障礙，ATP產(chǎn)生障礙導(dǎo)致：①舒張期Ca2 濃度增加;②形成可逆性的緊密結(jié)合體;③局部不均一性暫時(shí)的增加。心肌缺血最早表現(xiàn)為舒張功能障礙，只有持續(xù)的缺血并導(dǎo)致局部室壁運(yùn)動(dòng)障礙，才引起收縮功能障礙。大約60%急性心肌梗死患者有舒張功能障礙。舒張功能障礙是急性心肌梗死最早改變，表現(xiàn)為舒張期壓力-容量曲線向上、向右移位，其中40%表現(xiàn)為弛緩功能障礙，25%表現(xiàn)為限制型舒張功能障礙。其發(fā)生可能與下列因素有關(guān)：心肌細(xì)胞鈣超負(fù)荷，心室松弛延緩且不完全，心房或心室容量增加，左室活動(dòng)不均一，左右心室相互作用，心包對(duì)心室舒張的限制，瓣膜功能受損乳頭肌功能障礙。心肌梗死后心肌結(jié)構(gòu)發(fā)生改變：替代性纖維化、剩余心肌細(xì)胞肥大、膠原網(wǎng)改建、心肌細(xì)胞重排，將使心肌僵硬度增加，阻礙左心室充盈。此外有心肌頓抑及心肌冬眠的患者同樣有心室弛緩障礙，且與缺血的程度與持續(xù)時(shí)間相關(guān)。

4.瓣膜性心臟病 瓣膜性心臟病患者由于長(zhǎng)期壓力及容量負(fù)荷導(dǎo)致左心室向心性肥厚及離心性肥厚，并使其舒張功能受損。二尖瓣或主動(dòng)脈瓣反流引起容量負(fù)荷增加，使舒張期室壁應(yīng)力增加，左心室擴(kuò)大。主動(dòng)脈瓣狹窄引起壓力負(fù)荷增加使收縮期室壁應(yīng)力增加，心室向心性肥厚。兩種形式的心室肥厚均伴有心室弛緩障礙，但心室腔僵硬度僅是在向心性肥厚時(shí)增加，而在離心性肥厚時(shí)減少。舒張功能障礙在瓣膜性心臟病早期即出現(xiàn)，其后才是收縮功能障礙，換瓣手術(shù)后盡管患者左室心肌重量及EF值恢復(fù)正常,運(yùn)動(dòng)時(shí)舒張功能障礙仍可持續(xù)數(shù)年。

5.糖尿病性心臟病 盡管沒(méi)有明確冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病及高血壓臨床表現(xiàn)，糖尿病患者仍常常發(fā)生心力衰竭，其中30%～50%表現(xiàn)為弛緩延遲，等容松弛時(shí)間延長(zhǎng)。糖尿病患者心臟改變與其他并發(fā)癥一樣，均與結(jié)締組織病理改變有關(guān)。因此，糖尿病性心臟病患者的基本特點(diǎn)是主動(dòng)弛緩及被動(dòng)順應(yīng)性輕度異常，但也常合并有收縮功能障礙、EF值降低。

6.縮窄性心包炎及限制型心肌病 縮窄性心包炎為心包膜纖維化、僵硬及鈣化束縛心臟，使四個(gè)心腔舒張期充盈受限。限制型心肌病則是心內(nèi)膜、心肌纖維化、或心肌異常組織沉積，使室壁僵硬度增加,心臟舒張功能障礙以舒張中晚期顯著。兩者血流動(dòng)力學(xué)改變相似，均為心室充盈受阻，心室舒張末壓力升高，壓力曲線呈舒張?jiān)缙谙孪?，后期呈高原波、肺?dòng)脈壓及肺動(dòng)脈阻力增高，心排血量減少。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.心臟的舒張功能障礙 是指心臟收縮后恢復(fù)至原來(lái)舒張末期容積和壓力的能力。包括心室肌弛緩及心室順應(yīng)性兩部分，并受神經(jīng)體液及負(fù)荷等因素調(diào)節(jié)。心室肌弛緩是一主動(dòng)耗能過(guò)程：該過(guò)程包括舒張前期、等容舒張期、心室快速充盈期3個(gè)時(shí)期，其功能受損機(jī)制有：

(1)鈣離離子復(fù)位障礙：心肌復(fù)極時(shí)，肌漿網(wǎng)、線粒體主動(dòng)攝取Ca2 能力降低，Ca2 復(fù)位延遲。見于：①ATP不足，影響鈣泵功能;②鈣泵ATP酶活性降低;③肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2 攝取力明顯降低;④鈣超負(fù)荷。

(2)肌球-肌動(dòng)蛋白集合體解離障礙：心肌舒張首先需解除橫橋，即在ATP參與下，Ca2 脫離形成肌球蛋白-ATP和肌動(dòng)蛋白。當(dāng)①Ca2 復(fù)位延遲;②肌鈣蛋白與Ca2 親和力增加;③ATP缺乏時(shí)，解離障礙，導(dǎo)致舒張功能障礙。

(3)心室舒張負(fù)荷降低：正常人決定心室舒張負(fù)荷的因素有心室收縮過(guò)程中幾何形態(tài)的改變、容積縮小及心臟射血晚期阻力等。幾何形態(tài)縮小愈明顯，形成的舒張勢(shì)能越大，舒張?jiān)酵耆?，反之亦然。射血晚期阻抗增大心肌壓力增高，阻礙心臟舒張。

(4)心肌受損程度不一：使心肌弛緩在時(shí)間、空間上表現(xiàn)不均一，局部舒張功能不協(xié)調(diào)，心臟舒張功能降低。

2.心室順應(yīng)性降低 心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變。心室順應(yīng)性舒張開始于快速充盈期末，止于下一心動(dòng)周期初，是一被動(dòng)過(guò)程。心室的僵硬度是指單位容積變化下能引起的壓力改變，常用心室舒張末期壓力-容積曲線表示。心室順應(yīng)性與心室僵硬度互為倒數(shù)。導(dǎo)致心室順應(yīng)性下降的因素有：

(1)心包因素：包括縮窄性心包炎及心包積液。

(2)心內(nèi)膜因素：各種原因引起心內(nèi)膜增生、纖維化，均可影響心臟舒張功能，如心內(nèi)膜纖維化癥和嗜酸細(xì)胞增生性心內(nèi)膜炎等。

(3)心內(nèi)因素：增生(如高血壓)、異常物質(zhì)沉積和浸潤(rùn)(如淀粉樣物質(zhì)和鐵沉積浸潤(rùn)等)、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等導(dǎo)致心室重量增加或心肌肥大，心肌水腫，心肌僵硬度增加。

舒張性心力衰竭有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.癥狀 單純或早期舒張性心力衰竭可能僅表現(xiàn)為肺淤血癥狀如靜息或勞力性呼吸困難。合并收縮性心力衰竭或持久性舒張性心力衰竭患者均可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀，既有呼吸困難、氣急等左心衰竭癥狀，又有腹脹、尿少及雙下肢水腫等右心衰竭表現(xiàn)。后者是由于有心室舒張功能障礙和交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加，導(dǎo)致水鈉潴留，進(jìn)一步加重肺循環(huán)淤血和呈現(xiàn)體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。舒張性心力衰竭癥狀酷似收縮性心力衰竭癥狀，二者出現(xiàn)的幾率相似，有時(shí)在臨床上較難鑒別。

2.體征 單純或早期舒張性心力衰竭的特征性體征并不多，雙肺呼吸音可減弱，聞及肺部水泡音;心濁音界常無(wú)擴(kuò)大，可聞及舒張期奔馬律。但它們往往與原發(fā)心臟病體征并存，如高血壓心臟病所致的舒張性心力衰竭可有心尖搏動(dòng)增強(qiáng)、心尖部可聞及收縮期雜音、主動(dòng)脈瓣第二音亢進(jìn);梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左緣第四肋間聞及較粗糙的收縮期雜音;主動(dòng)脈瓣狹窄可在主動(dòng)脈瓣第一聽診區(qū)聞及較響的收縮期雜音;缺血性心臟病可能伴有心尖部第一心音低鈍、病理性第三心音等。合并存在收縮性心力衰竭或持久性舒張性心力衰竭，其體征與典型的充血性心力衰竭無(wú)異，主要是左、右心衰竭體征加原發(fā)心臟病體征，仔細(xì)體檢便可發(fā)現(xiàn)。

下列標(biāo)準(zhǔn)可供參考：①臨床存在導(dǎo)致左心室舒張功能異常的病因，如高血壓、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、主動(dòng)脈瓣狹窄、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等。②患者有靜息或勞力性呼吸困難。③體檢和X線檢查顯示肺淤血而心臟不擴(kuò)大。④超聲心動(dòng)圖異常，目前常用E/A比值大于l來(lái)判斷左心室舒張功能障礙。但舒張功能嚴(yán)重障礙時(shí)可出現(xiàn)E/A比值偽正?；Ｆ渌曅膭?dòng)圖表現(xiàn)有左心房擴(kuò)大和左心室肥厚。但左心室內(nèi)徑不大，且左心室收縮功能正常或接近正常。⑤排除其他可導(dǎo)致呼吸困難(如合并二尖瓣反流)的病變。⑥必要時(shí)可進(jìn)行診斷性治療，如傳統(tǒng)抗心力衰竭治療效果不佳而使用鈣拮抗藥或β受體阻滯藥有效，可進(jìn)一步提示為單純舒張性心力衰竭。

舒張性心力衰竭應(yīng)該做哪些檢查？

血液化驗(yàn)：可發(fā)現(xiàn)病人血色素是否正常，有無(wú)高血脂、高血糖及高黏滯血癥等。

1.X線檢查 單純舒張性心力衰竭X線檢查可發(fā)現(xiàn)肺淤血或肺水腫表現(xiàn)，如肺紋理增多增粗、間質(zhì)水腫等。但在鑒別收縮性或舒張性心力衰竭上一般無(wú)幫助。單純舒張性心力衰竭患者心影一般正常，如與收縮性心力衰竭并存，則可有原發(fā)心臟病與心腔擴(kuò)大的X線征象。

2.心電圖 心電圖改變無(wú)特異性，單純舒張性心力衰竭多見的改變?yōu)镻波增寬、增高及左心室肥厚等表現(xiàn)。

3.心機(jī)械圖 同步記錄心電圖、心音圖與心尖搏動(dòng)圖可以測(cè)得反映左心室舒張性能的時(shí)間間期及某些數(shù)值的改變。舒張性心力衰竭時(shí)可見等容舒張期、快速充盈期及緩慢充盈時(shí)間延長(zhǎng)，a/H比值及舒張振幅時(shí)間指數(shù)(DATI)增大。

4.超聲心動(dòng)圖 對(duì)評(píng)價(jià)舒張性心力衰竭最有價(jià)值，可提供心臟結(jié)構(gòu)和功能異常的重要線索：①結(jié)構(gòu)上，可發(fā)現(xiàn)左心室形態(tài)異常，如高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄等所致的向心性肥厚;肥厚型心肌病所致的非對(duì)稱性肥厚;老年患者可呈現(xiàn)小心腔、室壁中度增厚，即室間隔上部突入左心室流出道，甚至構(gòu)成狹窄;浸潤(rùn)性心肌病，特別是心臟淀粉樣變，可顯示雙心室室壁增厚、左心室室壁對(duì)稱性增厚、心肌呈斑點(diǎn)狀回聲等組織特征;右室壓或容量負(fù)荷過(guò)重可致室間隔左移和右心室呈幾何形態(tài)改變。舒張性心力衰竭患者盡管左心室腔正?；蜃冃?，但左心房常有不同程度的增大。②功能上，舒張性心力衰竭患者的收縮功能一般良好，左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)大多正常，部分肥厚型心肌病患者LVEF超過(guò)70%。

用M型超聲心動(dòng)圖檢測(cè)二尖瓣前葉曲線的E峰、A峰峰值可用于判斷左心室舒張功能，E/A比值<1提示左心室舒張功能減退。多普勒測(cè)定二尖瓣血流頻譜是評(píng)價(jià)舒張功能的簡(jiǎn)單易行的常用方法，可揭示左心室舒張功能異常及其進(jìn)展過(guò)程。舒張?jiān)缙诹魉俜逯?EPFV)、舒張晚期血流值(APFV)、舒張?jiān)缤砥诹魉俜逯当?EPFV/APFV)及舒張?jiān)缙诜逅贉p速度(DC)都是常用的指標(biāo)。舒張性心力衰竭患者的EPFV、DC減低，APFV增高，EPFV/APFV小于1。此外，當(dāng)左心室松弛性減退時(shí)，等容舒張時(shí)間(IVRT)延長(zhǎng);當(dāng)左心室僵硬度增加時(shí)，IVRT縮短;當(dāng)左心室松弛性和僵硬度均有異常時(shí)，二尖瓣血流頻譜可“偽正?；薄８啐g、心率加快(大于90次/min)、左心室前負(fù)荷減小或后負(fù)荷增加時(shí)可出現(xiàn)假陽(yáng)性。

房室平面位移(atrioventricular plane displacement，AVPD)的測(cè)定最初用于評(píng)價(jià)收縮功能，方法是用M型超聲在心尖四腔觀中室間隔與二尖瓣前葉交界點(diǎn)、左心室側(cè)壁與二尖瓣后葉交界點(diǎn)位處和在心尖二腔觀中左心室前、后壁與二尖瓣葉的交界處等四個(gè)部位記錄收縮期房室平面的最大位移程度。1992年Alam等用AVPD法評(píng)價(jià)左心室舒張功能，發(fā)現(xiàn)左心室舒張功能異?；颊邥r(shí)常表現(xiàn)為心房收縮所致的AVPD值在總的AVPD值中所占的比例增高，且這種改變與用脈沖多普勒測(cè)量二尖瓣血流頻譜所得的A/E比值改變有良好相關(guān)。肺靜脈血流頻譜分析也有助于評(píng)價(jià)左心室舒張功能。多數(shù)正常人肺靜脈血流頻譜為三相峰，由收縮峰(S)、舒張峰(D)及心房收縮峰(A)組成。正常時(shí)S低于D，但測(cè)值接近(參考值為0.55m/s);A很小，約為0.18m/s。左心室舒張功能異常的患者表現(xiàn)為右上肺靜脈血流頻譜S值升高、D值降低、S/D比值增加、A值升高，這種異常與左心室結(jié)構(gòu)和功能密切相關(guān)。聲學(xué)定量(AQ)方法通過(guò)自動(dòng)檢測(cè)心內(nèi)膜邊界得出左心室面積隨時(shí)間變化的曲線及面積變化率(dA/dt)隨時(shí)間變化的曲線。后者為雙峰形態(tài)，即舒張?jiān)缙诜逯党溆逝c舒張晚期充盈率。脈沖多普勒超聲測(cè)量二尖瓣血流頻譜可以發(fā)現(xiàn)，E/A比值下降，而AQ方法可發(fā)現(xiàn)峰值充盈率/晚期充盈率比值下降。在有些無(wú)左心室肥厚的輕度高血壓患者，脈沖多普勒超聲左心室充盈參數(shù)在正常范圍，而AQ方法可檢出E峰加速時(shí)間(AT)延長(zhǎng)及早期充盈時(shí)間延長(zhǎng)。脈沖多普勒心肌顯像(DMI)技術(shù)通過(guò)在不同心肌節(jié)段放置取樣容積以進(jìn)行在機(jī)定量分析，可檢出不同心肌節(jié)段受損的范圍和程度。舒張功能不全累及的心肌節(jié)段越多，左心室整體舒張功能的損害越大。另外，可用負(fù)荷試驗(yàn)來(lái)提高早期舒張功能異常患者的檢出率，例如握力超聲心動(dòng)圖試驗(yàn)可用于高血壓患者潛在性舒張功能異常和心肌缺血的診斷。超聲心動(dòng)圖對(duì)左心室舒張功能的檢測(cè)結(jié)果受許多因素如取樣容積的部位、聲速與血流方向的夾角、年齡、生化和代謝因素(血漿腦利鈉肽、血漿心房利鈉肽等)、藥物[如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制藥]等的影響，故必須結(jié)合臨床、心臟形態(tài)及功能等資料進(jìn)行綜合分析。

5.放射性核素顯影 主要觀察高峰充盈率(PFR)和高峰充盈時(shí)間(TPFR)。從左心室時(shí)間-放射活性曲線可以測(cè)得舒張性心力衰竭患者的左心室舒張期PFR降低、TPFR延長(zhǎng)，則提示舒張功能障礙。此外，舒張功能異常患者的舒張前1/3、1/2、2/3充盈分?jǐn)?shù)(分別為前1/3、1/2、2/3充盈時(shí)間內(nèi)的充盈量與總充盈量的比值)下降。

6.心導(dǎo)管檢查 舒張性心力衰竭患者可出現(xiàn)左心室內(nèi)壓力下降速率(-dp/dt)及其最大值(-dp/dtmax)的顯著降低、T值延長(zhǎng)，而左心室僵硬度dp/du增加，心肌僵硬度常數(shù)KP即心室僵硬度與其壓力關(guān)系的斜率(dp/du-1)增大。

7.運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) 舒張性心力衰竭早期可無(wú)臨床表現(xiàn)，但可有運(yùn)動(dòng)耐量減退，程度較收縮性心力衰竭為輕。

舒張性心力衰竭容易與哪些疾病混淆？

本病應(yīng)與收縮性心力衰竭、慢性肺部疾病相鑒別。

1.收縮性心力衰竭 亦可有靜息或勞力性呼吸困難，但它常有體循環(huán)淤血癥狀和體征，心臟房室腔明顯擴(kuò)大，心壁多變薄，射血分值<50%，傳統(tǒng)抗心力衰竭治療有效。

2.慢性肺部疾病 慢性阻塞性肺氣腫、彌散性肺纖維化、塵肺等均可有呼吸困難癥狀，但這些疾病既往常有呼吸系統(tǒng)疾病病史，后期可有右心系統(tǒng)改變，而左心室多無(wú)異常。

舒張性心力衰竭可以并發(fā)哪些疾病？

舒張性心力衰竭的并發(fā)癥與收縮性心力衰竭并發(fā)癥相近似，也可并發(fā)心律失常、肺部感染、肝功能不全、腎功能不全、水與電解質(zhì)紊亂等。

舒張性心力衰竭應(yīng)該如何預(yù)防？

左室舒張功能障礙常早于收縮功能障礙。從這一點(diǎn)看，及早采取保護(hù)心肌的措施是有益的。早期診斷和治療舒張衰竭有重要臨床意義。

舒張性心力衰竭治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

左心室舒張功能衰竭的治療應(yīng)從預(yù)防和糾正左心室舒張功能不全開始，根據(jù)病因和發(fā)病機(jī)制采取有效措施，防止左心室舒張功能不全的進(jìn)展。

1.一般治療 預(yù)防和控制危險(xiǎn)因素如治療高血壓、降血糖、調(diào)整血脂、保持正常體重;避免過(guò)度勞累和精神刺激等;預(yù)防和治療感染，特別是呼吸道感染;如有水鈉潴留征象，則應(yīng)限制鈉鹽攝入等。

2.藥物治療

(1)ACE抑制劑：主要作用為抑制血管緊張素Ⅱ的形成，降低過(guò)高的交感神經(jīng)活動(dòng)，降低心臟后負(fù)荷，同時(shí)還能減少醛固酮的分泌，降低室壁的應(yīng)力和硬度，使心肌肥厚逆轉(zhuǎn)，增加心室舒張期順應(yīng)性。理論上，ACE抑制劑有望成為治療心臟舒張功能異常的理想藥物之一,但目前尚未見ACE抑制劑治療舒張性心力衰竭的大規(guī)模臨床試驗(yàn)。

(2)洋地黃類強(qiáng)心劑：以往認(rèn)為洋地黃的主要作用是抑制細(xì)胞膜的Na+-K+泵，使細(xì)胞內(nèi)Na+增多，與Ca2 競(jìng)爭(zhēng)向外運(yùn)動(dòng)，其結(jié)果使細(xì)胞內(nèi)Ca2 增多，心肌收縮力增強(qiáng)。原發(fā)性舒張功能障礙的患者往往收縮功能無(wú)顯著異常，且常有細(xì)胞內(nèi) Ca2 超載現(xiàn)象，故洋地黃類藥物不能改善舒張功能。最近發(fā)表的DIG試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，左心室收縮功能正常或接近正常而有心力衰竭臨床表現(xiàn)的患者應(yīng)用洋地黃，其結(jié)果與收縮功能受損的心力衰竭患者相似，即與對(duì)照組相比，洋地黃組的總病死率無(wú)顯著差異，但再入院率及心功能惡化顯著減少。

(3)利尿藥：利尿藥通過(guò)利尿能減輕水鈉潴留，減少循環(huán)血量，降低肺及體循環(huán)靜脈壓力，改善心力衰竭癥狀。當(dāng)舒張性心力衰竭為代償期時(shí),左心房及肺靜脈壓增高雖為舒張功能障礙的結(jié)果，但同時(shí)也是其重要的代償機(jī)制，以緩解因心室舒張期充盈不足和(或)障礙所致的舒張期末容積不足和心排血量的減少，從而保證全身各組織的基本血液供應(yīng)。如此時(shí)盲目或大量使用利尿藥，可能加重業(yè)已存在的舒張功能不全，使其由代償轉(zhuǎn)為失代償?？梢姡蛩帉?duì)代償期舒張性心力衰竭患者似無(wú)特殊益處。當(dāng)舒張性心力衰竭患者出現(xiàn)明顯充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn)并可發(fā)生肺水腫時(shí)，利尿藥則可通過(guò)減少部分血容量使癥狀得以緩解。

(4)血管擴(kuò)張藥：由于靜脈血管擴(kuò)張藥能擴(kuò)張靜脈，使回心血量及左室舒張期末容積減少，故對(duì)代償期舒張性心力衰竭可能進(jìn)一步降低心排血量;而對(duì)容量負(fù)荷顯著增加的失代償期患者，可減輕肺循環(huán)、體循環(huán)壓力，緩解充血癥狀。動(dòng)脈血管擴(kuò)張藥能有效降低心臟后負(fù)荷，對(duì)伴周圍血管阻力增加如高血壓心臟病患者的心室舒張功能改善可能有效，但對(duì)左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者可能加重梗阻，使心排血量進(jìn)一步減少。因此，靜脈擴(kuò)張劑不宜用于代償期舒張性心力衰竭的治療，而動(dòng)脈擴(kuò)張劑則應(yīng)避免用于左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病。

(5)鈣拮抗藥：除硝苯地平、維拉帕米(異搏定)、地爾硫卓外，目前用于臨床的還有尼群地平及非洛地平等。鈣拮抗劑作用機(jī)制：①Ca2 通道阻滯作用：減輕心舒張期細(xì)胞內(nèi)Ca2 超負(fù)荷，加速舒張期Ca2 復(fù)位，改善主動(dòng)舒緩。②負(fù)性頻率作用：心率減慢可減少心肌耗氧量，改善心肌血供，增加舒張期充盈時(shí)間。③負(fù)性肌力作用：可減輕心臟收縮期過(guò)度收縮所致的幾何構(gòu)型異常，增加心肌舒縮活動(dòng)協(xié)調(diào)性。④外周血管及冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張作用：可減輕心臟前、后負(fù)荷及增加心肌供血，恢復(fù)心肌細(xì)胞對(duì)Ca2 的良性運(yùn)轉(zhuǎn)，加強(qiáng)心肌去收縮活動(dòng)。故鈣拮抗藥能改善或治療心室舒張功能異常。但梗阻性肥厚型心肌病患者在選擇鈣拮抗藥時(shí)，亦應(yīng)注意強(qiáng)烈外周血管擴(kuò)張可能加重梗阻。

(6)β受體阻滯藥：此類藥物具有降低心率和負(fù)性肌力作用。對(duì)左心室舒張功能障礙有益的機(jī)制可能是：①降低心率可使舒張期延長(zhǎng)，改善左心室充盈，增加舒張期末容積。②負(fù)性肌力作用可降低耗氧量，改善心肌缺血及心肌活動(dòng)的異常非均一性。③抑制交感神經(jīng)的血管收縮作用，降低心臟后負(fù)荷。④能阻止通過(guò)兒茶酚胺引起的心肌損害和灶性壞死。臨床研究證明，此類藥物可使左心室容積-壓力曲線下移，具有改善左心室舒張功能的作用。

(7)抑制心肌收縮的藥物：如丙吡胺具有較強(qiáng)的負(fù)性肌力作用，可用于流出道梗阻的肥厚型心肌病。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，此藥縮短射血時(shí)間，增加心排血量，降低左室舒張期末壓。多數(shù)患者長(zhǎng)期服用此藥有效。丙吡胺的另一個(gè)作用是抗心律失常，而嚴(yán)重肥厚型心肌病患者，尤其靜息時(shí)有流出道梗阻者，常有心律失常，此時(shí)用丙吡胺可達(dá)到一舉兩得的效果。

(8)糾正心律失常：心動(dòng)過(guò)速主要縮短舒張期，故導(dǎo)致左心室舒張充盈時(shí)間不足，可加重左心室舒張功能障礙。因此，心動(dòng)過(guò)速時(shí)控制心率是非常重要的。心房收縮對(duì)心室的補(bǔ)充充盈具有重要意義，尤其當(dāng)左心室舒張功能障礙時(shí)更加重要，故糾正房性心律失常，尤其是轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動(dòng)，可改善左心室的舒張功能。

(9)其他藥物：①鈣敏感性藥物匹莫苯(Pimobedan)：此藥具有強(qiáng)心、擴(kuò)血管作用，可用于治療左心室舒張功能障礙。②心房利鈉肽：具有排鈉利尿和血管擴(kuò)張作用，促進(jìn)心肌早期舒張作用。③血管緊張素受體拮抗藥：可在受體水平上拮抗血管緊張素Ⅱ的作用，故具有同ACE抑制劑相似的心血管作用，能改善左心室舒張功能。目前已應(yīng)用于臨床的有氯沙坦等。

3.手術(shù)治療 對(duì)于瓣膜性心臟病與縮窄性心包疾病，可分別行球囊擴(kuò)張術(shù)、瓣膜置換術(shù)或心包剝離術(shù)。梗阻性肥厚型心肌病患者可通過(guò)切除肥厚心肌使舒張功能得到改善;或用心室雙腔起搏，通過(guò)改變心室電激動(dòng)順序，減輕左心室流出道梗阻，進(jìn)而改善左心室舒張功能。冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)可減輕心肌缺血，改善患者的舒張功能，對(duì)造成心臟舒縮協(xié)調(diào)性明顯異常的室壁瘤亦可考慮手術(shù)切除。

(二)預(yù)后

單純舒張性心力衰竭，年病死率為5%～12%，明顯低于收縮性心力衰竭患者(年病死率為15%～30%)。舒張性心力衰竭反復(fù)發(fā)生肺水腫者預(yù)后差，年齡較大的患者病死率較高。由于瓣膜疾病如主動(dòng)脈狹窄或關(guān)閉不全引起的舒張性心力衰竭，雖然左心室收縮功能正常，但如果不手術(shù)，病死率較高。

對(duì)舒張功能不全性心力衰竭的研究起步較晚，目前還遠(yuǎn)不及收縮功能不全性心力衰竭研究那么深入、廣泛。但這是一個(gè)不容忽視的問(wèn)題，因此有必要制定統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并運(yùn)用統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行前瞻性研究及流行病學(xué)調(diào)查.進(jìn)行隨機(jī)的臨床試驗(yàn)以制定合理的治療方案，積極預(yù)防和控制危險(xiǎn)因素，如高血壓、冠心病、糖尿病和肥胖等。對(duì)特效療法的研究應(yīng)著眼于逆轉(zhuǎn)導(dǎo)致心肌肥厚的因素(如藥物治療逆轉(zhuǎn)左心室肥厚或基因治療家族性肥厚型心肌病)，以改善舒張性心力衰竭的預(yù)后。