可繼發(fā)于肺炎鏈球菌性肺炎、中耳炎、乳突炎、咽炎，病菌大多由肺部經(jīng)引流淋巴徑路經(jīng)胸導(dǎo)管人血，中耳炎及乳突炎時則肺炎鏈球菌可經(jīng)靜脈竇入血，肺炎鏈球菌肺炎患者中20%～30%血培養(yǎng)陽性，陽性率隨年齡增長而增加。Ⅱ型肺炎鏈球菌較易引起。脾切除患者發(fā)生較多，可能與脾臟的單核-吞噬細胞系統(tǒng)具有強大的吞噬與殺滅有莢膜的肺炎鏈球菌的功能有關(guān)。其他原有重癥疾病如鐮狀細胞貧血及免疫功能低下患者，均易發(fā)生肺炎鏈球菌敗血癥。

肺炎鏈球菌敗血癥是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

本菌呈矛頭狀，常成對排列，故亦可稱為肺炎雙球菌。在液體培養(yǎng)中可呈短鏈狀。在固體培養(yǎng)基上菌落周圍可出現(xiàn)草綠色環(huán)，菌落中部可因自溶酶的作用而呈臍狀或火山口狀。用基因分類法本菌屬于第三群，即輕型鏈球菌群。本菌有三種抗原，由脂類和磷壁酸(teichoic acid)組成的細胞膜為F抗原，無特異性。肽聚糖(peptidoglycan)、磷壁酸和磷酸膽堿組成的細胞壁為C多糖抗原，有種屬特異性，為各型肺炎鏈球菌所共有。莢膜多糖抗原具有型特異性，目前已有90個血清型，美國稱為1，2，3……90，而Danish則依據(jù)抗原的相似性命名，將最先發(fā)現(xiàn)者稱為F(first)，其后發(fā)現(xiàn)者為A，B，C等。例如有19A，19B和19C，它們在美國的命名中則相應(yīng)為19，57，58和59。莢膜可抵抗宿主的吞噬作用，為本菌的重要毒力因子。此外本菌可產(chǎn)生自溶素(autolysin)、肺炎球菌溶血素(pneumolysin)、神經(jīng)氨酸酶(neuramindase)，以及細胞表面蛋白A、表面黏附蛋白A、膽堿結(jié)合蛋白等，在感染過程中均有一定的致病作用。本菌對外界環(huán)境中的物理和化學(xué)因素抵抗力不強。陽光直射下1h可殺滅。目前常用的消毒劑如0.2%聚維酮碘(碘附)溶液、含氯消毒劑(含有效氯500mg/L)中10min可殺滅。但在無陽光的干燥痰中可存活1個月以上。

(二)發(fā)病機制

正常人鼻咽部雖有帶菌但多不發(fā)病。氣管黏膜的纖毛，肺泡中的巨噬細胞可將入侵的細菌清除。但當(dāng)機體防衛(wèi)功能減低時，則細菌得以定植、繁殖，引起局部組織的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肺部出現(xiàn)實變性病變;如細菌進入血流，引起敗血癥，透過血-腦屏障引起化膿性腦膜炎;偶亦可發(fā)生心內(nèi)膜炎、骨關(guān)節(jié)炎等化膿性反應(yīng)。在發(fā)病的過程中最主要的機制是本菌能在宿主組織中大量繁殖并引起強烈的化膿性炎癥反應(yīng)。肺炎鏈球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和膽堿結(jié)合蛋白等，可使細菌黏附到宿主上，神經(jīng)氨酸酶可裂解黏膜細胞的唾液酸，使細菌得以定植，莢膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，細菌可大量繁殖，其自溶素可將細胞壁的磷壁酸和肽聚糖釋放出來，激活補體(經(jīng)典的和旁路的途徑)，肺炎球菌溶解素亦可激活補體的旁路途徑，從而引起強烈的炎癥反應(yīng)，不但出現(xiàn)組織充血、水腫、炎性細胞和纖維蛋白的滲出,而且伴有白細胞介素-1、腫瘤壞死因子α等的大量產(chǎn)生，加重炎癥反應(yīng)。病情的輕重和炎癥反應(yīng)程序密切相關(guān)。

肺炎鏈球菌敗血癥有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

敗血癥 只有當(dāng)全身免疫功能受到嚴(yán)重損傷時才可引起本菌的敗血癥。例如淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤，肝、腎衰竭，脾切除以及HIV感染等患者，全身各臟器均可受侵犯而發(fā)生炎癥，可發(fā)生肺炎、腦膜炎、心包炎、骨髓炎、腹膜炎等?；颊呖沙霈F(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、全身痛、惡心、嘔吐、煩躁、譫妄、昏睡、昏迷。還可出現(xiàn)循環(huán)衰竭的表現(xiàn)：心率快、脈細弱、唇指發(fā)紺、血壓下降、尿量減少等。如有遷徙性病灶，如腦膜炎、骨髓炎等，則可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

肺炎鏈球菌感染引起的肺炎、腦膜炎、敗血癥等的臨床表現(xiàn)和血象變化、CSF常規(guī)檢查的結(jié)果，肺炎患者的胸片表現(xiàn)，多與其他化膿菌引起者無特異性的區(qū)別。故確定診斷和鑒別診斷均須依據(jù)細菌學(xué)檢查的結(jié)果，特別是細菌培養(yǎng)的結(jié)果。盡可能在應(yīng)用抗生素治療前進行細菌培養(yǎng)。

肺炎鏈球菌敗血癥應(yīng)該做哪些檢查？

1.血象 全身感染時血白細胞可明顯增高達(20～30)×109/L,中性粒細胞占90%左右。老年人及免疫功能低下者則白細胞增高不明顯，但分類中性仍占80%以上。

2.細菌學(xué)檢查 患者化膿病灶處分泌物(如痰、膿、腦脊液)涂片革蘭染色查找細菌,并做細菌培養(yǎng)，發(fā)熱患者尚應(yīng)做血培養(yǎng)。獲得肺炎鏈球菌為確診依據(jù)。

3.腦脊液檢查 腦膜炎患者的CSF呈化膿樣改變，外觀呈米湯樣，蛋白質(zhì)常在1g/L以上，白細胞多在500×106/L以上，多核占多數(shù)，糖和氯化物減低。

4.免疫學(xué)檢查 用乳膠凝集試驗或?qū)α麟娪緳z測血清中和CSF中的莢膜多糖抗原,有助于細菌培養(yǎng)陰性者的診斷。

X線檢查：對肺部感染者應(yīng)做胸部X線檢查。開始僅有肺紋理增粗及局部淡薄浸潤影像，透視易被忽略，應(yīng)拍片檢查。肺葉實變后可見到大葉或節(jié)段性片狀致密陰影。消散期透亮度增加。陰影完全消散需2～3周。

肺炎鏈球菌敗血癥容易與哪些疾病混淆？

應(yīng)與暴發(fā)型肺炎鏈球菌敗血癥相鑒別。

肺炎鏈球菌敗血癥可以并發(fā)哪些疾??？

可并發(fā)肺炎、腦膜炎、心包炎、骨髓炎、腹膜炎等。

肺炎鏈球菌敗血癥應(yīng)該如何預(yù)防？

1.主動免疫 已有兩種疫苗用于預(yù)防。含有23個血清型(引起感染較多見的型)的莢膜多糖疫苗，在成年人特別是青年中免疫效果好，但僅可維持5年，須加強注射。老年人維持的時間更短，每3～4年應(yīng)加強注射1次。此疫苗對小嬰兒的免疫效果很差，故將莢膜多糖和破傷風(fēng)或白喉類毒素等蛋白共價結(jié)合而成的結(jié)合疫苗，連續(xù)3次接種，可使18個月以下的小嬰兒產(chǎn)生抗體。不但可保護嬰兒，而且也降低了成年人的發(fā)病率，亦有效地減少了耐藥菌株的感染。

2.被動免疫 對HIV感染者，惡性腫瘤患者，接種疫苗不產(chǎn)生抗體者，可定期注射免疫球蛋白。

3.藥物預(yù)防 有受染危險時，可口服青霉素類藥物預(yù)防。

肺炎鏈球菌敗血癥治療前的注意事項

(一)治療

1.對癥治療 咳嗽嚴(yán)重者可用祛痰鎮(zhèn)咳劑，如祛痰靈、川貝枇杷露、復(fù)方甘草合劑等。缺氧者予以吸氧，高熱者可適當(dāng)用物理降溫。腦膜炎者主要注意防治腦水腫，可用20%的甘露醇溶液250ml靜脈快滴，1次/4～6h。敗血癥休克者應(yīng)積極補充血容量，糾正酸中毒等。

2.抗生素治療 青霉素為多年來用以治療最多的藥物，故已出現(xiàn)不同程度的耐藥問題。但世界各國各地的耐藥情況并不相同，故最好參考本地區(qū)的藥敏結(jié)果選用。國內(nèi)仍以青霉素為首選藥物。住院的肺炎患者可用青霉素400萬U/d，分3次或4次注射，連用7～10天，熱退3天后可停藥。如效果不好者可改用頭孢類抗生素。對青霉素過敏者可用紅霉素類藥物。腦膜炎者則需應(yīng)用大劑量青霉素，成人1200萬～2400萬U/d，小兒20萬～30萬U/(kg·d)，分4次靜脈滴注，連用10～14天。病情嚴(yán)重者，可聯(lián)合應(yīng)用氯霉素，成人2g/d，分2次靜脈滴注。如效果欠佳可用第三代頭孢菌素，如頭孢曲松鈉，2g/d，分2次，頭孢噻肟鈉，6g/d，分次靜脈注入。敗血癥者應(yīng)采用兩種抗生素聯(lián)合治療，例如青霉素與頭孢噻肟鈉聯(lián)合。Martinez等報道，β內(nèi)酰胺類藥與大環(huán)內(nèi)酯類藥聯(lián)合治療，可降低肺炎鏈球菌菌血癥的病死率。

(二)預(yù)后

患有嚴(yán)重的并發(fā)癥預(yù)后較差。